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calme ; il a dormi plusieurs heures, n’a plus eu de secousses nerveuses. Le matin, au réveil, il regarde autour de lui. Il semble étonné ; il reconnaît son fils et demande à boire. Les conjonctives sont moins teintées. Il porte souvent sa main au front et accuse une céphalée assez intense ; il urine seul assez difficilement. La parole n'est pas embarrassée, mais on la comprend difficilement. DPrr380e;

5 heures (contre-visite). — La température est normale. Le malade s'intéresse à tout, mais ignore totalement ce qui s’est passé depuis trois jours. La céphalée persiste, mais en moindre intensité ; il demande à s’alimenter. Il ne se plaint d'aucune douleur articulaire. La nuque est toujours raide et les mouvements de flexion de la tête produisent une sensation pénible de vertiges. Les réflexes tendineux sont moins forts.

29 juillet, 9 heures matin. — Pas de température, pas de douleurs ; le malade s’alimente, urine plus facilement et va à la selle.

30 juillet. — Etat très satisfaisant.

8 août. — [Le malade sort de l'hôpital complètement guéri.

Nous nous trouvons donc, en présence d'un malade, rhumatisant vulgaire, qui à sa troisième poussée, nous fait des complications cérébrales. Le lien qui rattache ces accidents

cérébraux au rhumatisme ne saurait, nous semble-t-il prêter

à discussion ; car, outre les notions d'attaque antérieure, l’histoire clinique de la maladie, notre malade à présenté les différents symptômes pathognomoniques du rhumatisme cérébral. C’est subitement, alors que les douleurs articulaires avaient rétrocédé, que la défervescence était complète, qu'éclate avec soudaineté et violence, le délire, propre aux premières manifestations des phénomènes cérébraux du rhumatisme.

Ce ‘délire, intense, souvent furieux, délire de paroles et d'actions, où se mêlent les pleurs et les cris, les violences, risques et imprécations, où le malade entre en lutte avec les infirmiers, où la phase d’excitation alterne parfoïs avec la phase de dépression, n’est pas sans analogie avec le délire alcoolique.

Or, s’il n’est pas toujours aisé comme le dit M. Besnier, qui considère l'alcoolisme comme une cause prédisposante des plus communes à l'égard du rhumatisme cérébral, de déterminer si on à à faire à un délirium tremens, ou à une localisation cérébrale du rhumatisme, nous pourrons faire remar-

quer dans notre cas, qu’il n'y a päs eu cette phase d’agita-

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tion, de trémulation qui annonce souvent l'explosion ‘du

délire alcoolique, eb pendant la phase délirante les hallucinations visuelles terrifiantes ont été exceptionnelles et le tremblement absent. :

Nous n'insisterons pas sur le parallèle avec le délire salicylique dont l’évolution est toute différente de celle de notre malade, ni sur les manifestations nerveuses de l’urémie dont les caractéristiques cliniques n’offrent que peu d’analogie.

Nous n’étudierons pas, dans notre cas, par quel procédé thérapeutique, la ponction lombaire a eu une influence heureuse sur l’évolution des accidents cérébraux. Nous réserverons ce soin pour les autres observations sur lesquelles les auteurs qui les ont rapportées ont fait de nombreuses études anotomo-pathologiques. Nous ferons simplement quelques remarques sur les résultats qu’elle nous a donnés.

Le plus net, le plus probant, est un abaissement subit de température, en même temps qu'une atténuation dans l’intensité du délire. i

Au second jour des accidents cérébraux, au moment presque où la phase comateuse, semble devoir succéder à la phase délirante, notre malade à 41°2 de température à 4 heures du soir. On Jui pratique une ponction lombaire et on retire 12 cc. de liquide céphalo-rachidien.

À 10 heures du soir, c'est-à-dire 5 heures après l’intervention, la température est descendue à 38°2.

Le lendemain matin nouvelle ascension thermique 40°1, moins intense cependant que la veille. Deuxième ponction lombaire par laquelle on retire 10 cc. de liquide. Le soir méme la température s’abaisse à 37°9. Les jours suivants la défervescence est complète. Les conjonctives, jusqu'ici fortement injectées, deviennent normales très rapidement.

Devons-nous voir dans cet abaissement subit de la température consécutif à chaque ponction lombaire, une simpie coïncidence, ou devons-nous au contraire, considérer ce ré- Sultat comme un bienfail de l'intervention.

Nous ne saurions conclure par l'affirmative : cependant nous remarquerons au cours de notre travail, certaines observalions d'urémie cérébrale hyperthermique où la défervescence s’accomplit très rapidement par le même procédé en même temps que les accidents cérébraux s’améliorèrent.

L'examen du liquide céphalo-rachidien ne nous donna lieu à aucune considération. particulière. Nous en ferons cepen-

LC, dant une étude, consécutivement avec celles que nous fournissent les auteurs dans les observations suivantes :

OBSERVATION. — (Résumée).

MM. Soucques et Castaigne

Mag…., Emile, âgé de 17 ans, entre à l'hôpital Cochin, le 5 sep- tembre 1898, dans le service de M. Chauffard, suppléé par l'un de nous. Il s’agit d'un rhumatisme articulaire aigü non traité jusqu'alors et la température, qui dépasse 40°, indique d'emblée la gravité du cas.

Notre malade est un sujet malingre et fortement névropathe; si nous ajoutons maintenant qu'il est le dernier né d’une famille de douze enfants, dont dix sont morts en bas âge, la plupart de méningites ou de « convulsions internes »; si nous disons, surtout, que son père est mort à l’âge de 42 ans, après avoir été interné dans un asile d’aliéné, on comprendra combien toute l’histoire pathologique du malade, antérieure aux accidents actuels, était intéressante à rappeler. Elle explique, peutêtre mieux que toute autre cause, les raisons pour lesquelles le rhumatisme s’est accompagné de complication cérébrale.

Examen du malade. — Les accidents datent de 15 jours. Les fluxions articulaires sont très développées et en désaccord avec le peu de douleur que l’on provoque par la mobilisation des jointures.

Les facultés intellectuelles semblent intactes. Température 40°6. Les urines sont rares et contiennent une notable quantité d’albumine. Nous prescrivimes la balnéation froide à 20°. Dans la nuit, le petit malade fut pris d'un délire actif : il se leva, parcourut la saile en criant et chantant des paroles incohérentes, bousculant les lits de ses voisins et il fut nécessaire d’aller chercher deux infirmiers pour recoucher et entraver ce petit malade grêle et chétif.

Le lendemain son état n'itait plus du tout le même que la veille : les fiuxions articulaires avaient disparu, et le malade était agité de mouvements incessants. La fièvre était à 41°. On continue la balnéation froide, on fait des injections de strychnine, mais l’état du malade s'aggrave rapidement; la température dépasse 41°, et il meurt 48 heures après son entrée à l'hôpital.

L'autopsie fut pratiquée 30 heures après la mort, Les études auxquelles nous nous sommes livrés, ont porté sur le liquide céphalo-rachidien recueilli pendant la vie et aussitôt après la mort. Nous avons fait des cultures sur milieux aérobies et anaérobies. Nos cultures ont été négatives, de même qu'avait été infructueuse la recherche directe des microbes dans les exsudats. Nous avons recherché la toxicité du liquide céphalo-rachi dien, mais les résultats de nos expériences furent nuls pour le lapin comme pour le cobaye.

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L'observation de MM. Soucques et Castaigne nous montre la rapidité avec laquelle se sont succédé dans leur cas, les accidents cérébraux. La mort est survenue en effet 48 heures après le début de ces accidents.

Dans leur discussion, ils ont été surpris de l'absence de résultats bactériologiques positifs du liquide céphalo-rachidien.

Pas de microbes aérobies ou anaérobies, ni dans le sang ni dans le liquide céphalo rachidien recueilli même pendant la vie (c'est dans ce cas seul que fut pratiqué quelques instants avant le décès du malade la ponction lombaire).

Gette absence d'hypertoxicité est faite pour nous frapper disent-ils ,mais à côté de la question, ne permet pas encore de tirer quelques conclusions, attendu que nous ne savons pas comment se comporte le liquide céphalo-rachidien dans les diverses toxi-infections qui se localisent sur l'arbre cérébro-spinal. |

Ce résultat négatif dans la recherche des microbes n'est pas isolé. Les observations d'Achalme nous semblent du plus haut intérêt au point de vue pathogénique.

OBSERVATION. — (Résumée)

Le matin son état cérébral commence à devenir inquiétant, ses réponses aux interrogations sont brèves et précises, mais si on le laisse parler, on s'aperçoit vite de l'apparition d'idées délirantes se rapportant principalement à sa famille. Dans l'après-midi, la température continuant à s'élever pour atteindre et dépasser 41°, le délire s'accentue de plus en plus et devient violent et impulsif. Le malade ne ressent plus aucune douleur articulaire et veut se lever. Il résiste aux infirmiers en vociférant qu'on en veut à ses jours. On lui met la camisole de force; malgré cela l'agitation redouble. IL a pour idée que sa mort est prochaine et cherche à éloigner ses enfants, auxquels il parle dans son délire. Puis à d'autres moments, il demande grâce et cherche à fuir et à briser les liens qui le retiennent. Mais toujours sa voix est nette et incisive, sa phrase correcte et son élocution facile, La nuit vient encore exaspérer ses terreurs, et il meurt à 4 heures du matin.

Cette observation est un cas type de rhumatisme cérébral assez semblable au prétédent. Dans les considérations que nous laisse Achalme nous notons que des cultures aérobies et anaérobies furent faites aussitôt après la mort avec le liquide céphalo-rachidien, Toutes ces cultures faites au contact

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de l'air restèrent stériles, la sérosité péricardique et le sang du cœur donnèrent seuls des résultats positifs.

Dans ces deux observations nous devons en retenir, d’après les remarques qui en ont été faites par les auteurs, qu’au point de vue lésion macroscopique du cerveau, ils n’ont constaté que celles décrites jusqu'alors par Ollivier et Ranvier et que nous rappellerons au cours de notre travail. Leurs recherches ont porté surtout sur l'étude du liquide céphalo-rachidien qui comme dans notre cas était clair, limpide, eau de roche et ne présentait aucun microbe ni aucune trace de toxine.

Dans l'observation suivante MM. Josué et Salomon se demandent après les lésions cérébrales qu’ils ont constatées à l’autopsie si les accidents cérébraux proviennent réellement d'un mierobe ou de sa toxine localisés sur le névraxe ou sil ne faut pas incriminer certaines lésions hépathiques ou rénales.

OBSERVATION. — (Résumée), MM. Josüé et Salomon

La nommée B.., 38 ans, entre le 25 juillet 1903 à l'hôpital Laënnec.

Quatre jours avant, elle à eu mal à la gorge, puis différentes articulations deviennent douloureuses, les symptômes généraux s’accentuent et la céphalalgie devient très violente. A l'examen, la malade est délirante, très agitée, la face rouge, animée. Ses réponses sont brèves, incohérentes; les articulations des pieds, le coude gauche, le poignet gauche sont tuméfiés; la peau est chaude, rosée; les régions atteintes ont l'aspect particulier au rhumatisme articulaire aigü ; la température est à 3993, le 25 au soir; 390,2, le 26 au matin pour monter à 40°,3, le 26 au soir. Les urines contiennent des traces d’albumine.

27 juillet. — Même état, le délire persiste toujours aussi violent. To 390,4.

28 juillet. — To 390,2,

29 juillet. — Tes douleurs ont presqua complètement disparu. To 400.

30 juillet. — Délire très violent; la malade gesticule, vocifère;

elle essaye de sortir de son lit; elle pousse des cris et se débat. Elle succombe dans la nuit du 30 au 31 juillet.

À l’autopsie, on constate une congestion très intense du cerveau, le foie présente un aspect infectieux avec des taches jaunes et des taches congestives isolées.

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Examen histologique. — Les cellules des circonvolutions sont toutes altérées; aucune cellule n’est restée intacte. Partout les grains chromatophiles ont disparu; le protoplasma est comme gonflé. Du côté de la cellule hépatique, les lésions sont remarquables par leur intensité et leur généralisation.

Si comme nous le font remarquer MM. Josüé eb Salomon après leur autopsie, tout se borne au niveau des méninges a de la congestion et à une très légère infiltration leucocvtaire de la zône motrice, les altérations des cellules nerveuses sont considérables et généralisées à presque tous les éléments.

IL y a un contraste évident entre le faible degré et la banalité des lésions macroscopiques et l'intensité des lésions microscopiques.

Les altérations du cerveau: et du foie sont elles indépendantes les unes des autres oubien les lésions hépathiques jouent-elles un rôle dans la genèse des accidents cérébraux ?

Dès lors ne pourrait-on pas incriminer, pour une certaine part au moins, l’auto-intoxication, déterminée par la destruction des celules du foie et qu'y aurait-il d’illogique à supposer que l'insuffisance des émonctoires ou des organes à fonctions anti-toxiques puisse favoriser l’éclosion des accidents cérébraux ?

Les lésions cérébrales microscopiques décélées par MM. Josué eb Salomon et dont ils rapportent la pathogénie à une auto-intoxication possible par insuffisance de la glande hépathique sont d’après eux des lésions spéciales au rhumatisme cérébral, lésions intéressant la plupart des cellules nerveuses et incapables de régénération ultérieure.

La chromatolyse diffuse constatée serait une preuve absolue de lésions vraisemblabiement irréparables.

Or, dans l'observation suivante MM. Gaudy et Bornait-Legueule retrouvereront bien l'existence de cette chromatolyse diffuse, mais leur interprétation est loute différente et ils conservent sur l’évolution de cette lésion l'espoir d'une régénéralion active. -

OBSERVATION. — (Résumée).

Par M. Ch. Gaudy, Médecin des Hôpitaux et M. Bornait-Legueule, interne des Hôpitaux

André P.., âgé de 21 ans, monteur en bronze, entre à l'hôpital Saint-Antoine le 20 septembre 1905, pour une attaque de rhumatisme articulaire aigü. Antérieurement le malade à présenté