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« on voit dans la couche musculaire longitudinale interne tout comme dans la couche circulaire externe (sphincter interne) une forte hyperplasie du tissu conjonctif ; tissu qui à partout l'aspect fibreux et qui non seulement entoure le sphincter mais pénètre entre ses faisceaux qu'il enveloppe. Aussi les faisceaux musculaires du sphincter sont atrophiés par compression, leurs noyaux sont mal colorés ou même disparus. Nulle part de tissu conjonctif jeune, ni d’hyperplasie musculaire ». D'après cette description la contracture du col semble donc ressembler d'assez près à nos tumeurs fibro-myomateuses. Celles-ci étant circulaires expliquent fort bien le seul symptôme caractéristique de cette affection, la rétraction du col. Reste à savoir enfin qu'elle est l’origine, la pathogénie de ces hypertrophies cervicules. — La plupart seraient de souche inflammatoire : leur structure fibreuse, la présence d'infiltration leucocytaire en seraient les té- moins, les urétrites antérieures en seraient la cause par l'intermédiaire de la prostatite. Mais nous avons eu déjà l'occasion de démontrer la fragilité de ces arguments : l'infiltration leucocytaire est un processus surajouté, une complication récente ; quant au tissu fibreux il peut fort bien se substituer au tissu musculaire au cours d’une irritation ou d’une infection chronique, le début semblant marqué d'habitude par une hypertrophie musculaire. D'ailleurs si l’on pouvait démontrer le rôle pathogénique de l’inflammation, celle-ci aurait pour siège, non pas la glande prostatique, mais les glandes sous-urétrales cervicales qui sont seules au contact intime des couches musculaires du col, l'hyperplasie serait la résultante d’une métrite segmentaire, d'une cerivicite. Mais alors pour-

quoi le rétrécissement du col serait-il plus fréquent que

celui de l’urêtre prostatique, ce dernier contenant lui aussi un groupe de glandes montanales ?

Si l’origine inflammatoire ne pouvait être mise en cause l’adéno-myome serait le résultat d’un processus sénile indéterminé. Cette théorie constate le fait sans l'expliquer puisque normalement la glande sénile s’hypertrophie. « On n'observe pas pour la prosiate d’atrophie sénile, comme pour les autres glandes. Nous tenons tout au Con- | traire pour normal que la glande s'accroît avec l'âge » (VeszpReMi). C'est alors que certains partisans de la «con-. tracture du col » font intervenir le spasme du sphincter interne, spasme assez, prolongé pour entraîner l’hyperplasie musculaire puis fibreuse. Malheureusement ce spasme n’a pas de cause précise, sinon l’impréssionnabilité du sujet, la névalgie du col. Certes une uretrite postérieure douloureuse peut provoquer ce spasme, peut-. être même ce petit papillome urétral enlevé par M. Ma- RION avec le sphincter chez un retentionniste était-il la cause d'un tel spasme provoquant une rétention, mais alors le spasme a pour point de départ une lésion certaine et on peut admettre son rôle comme on admet celui de la contracture dans la fissure anale, comme on admet le spasmes du pylore dans l’ulcère de l’estomac. Dans ces cas c'est le spasme qui provoque les troubles vasculaires et

non les troubles vasculaires que l’on trouve à l’origine

du spasme. ù

Toutes ces théories pathogéniques sont des hypothèses sans preuve aucune et finalement le fibro-myome du col vésical reste aussi inexpliqué que cette hypertrophie musculaire du pylore rencontrée chez l'enfant et l’adulte à l’o-

rigine de certaines sténoses pyloriques. Au pylore comme

a Der ue

au col vésical on retrouve tous les intermédiaires entre l'hyperplasie musçulaire pure et l’hyperplasie fibreuse ou limite plastique localisée dite maladie fibroïde du pylore,. La seule différence c’est que la limite est un néoplasme malin, alors que l’hypertrophie du col est une néoplasie bénigne.

3) Etude des symptômes et du diagnostic. Le tableau clinique de la prétendue atrophie de la prostate ne diffère pas du tableau de l’hypertrophie comme le laissent croire les descriptions classiques allemandes , toutes deux | aboutissent au prostatisme, à l’ischurie paradoxale (incontinence et retention).

Le signe habituel de l’atrophie serait l'incontinence primitive sans rétention aucune, l’énurésie. Mais toutes les observations signalent le contraire, la rétention existe toujours et s'annonce comme dans l’hypertrophie par de la difficulté à uriner surtout le matin, par de la pollakiurie nocturne, et le résidu apparaît peu à peu. « Nos observations (12, 13, 14) démontrent combien fréquemment existe un résidu dans l’atrophie malgré la remarque répétée des manuels » (Corsar). Cette rétention peut d’ailleurs apparaître ou augmenter à la suite d’une rétention complète aiguë qui cependant devrait être une complication propre à l’hypertrophie. Mais précisément nous trouvons de tels accès de rétention signalés par Corsar (obs. 13, 14) Posxer (obs. 9).

L’incontinence primitive sans rétention est un phénomène que l’on peut observer, bien que très rarement, au début d’une hypertrophie, elle ne serait donc pas le propre d’une atrophie, mais plutôt d’une variété de lobe moyen : « Il est beaucoup plus rare de voir chez les pros-

tatiques de l’incontinence sans accumulation de liquide