‹ De La Prophylaxie Des Maladies InfectieusesChapitre 3 sur 11 · CHE · texte numérisé non relu

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(1ÿ Ac. de médecine, séance du 29 octobre 1889. va Re > (2) Klebs, article Tuberculose, dans Real Encyclopédie der ge- de sammten Heilkunde, Berlin. Ne a

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. qu elle ‘est de formation ete, d’un blane Rnboe. et opaque lorsqu’ elle vieillit. Visibles à l'œil nu ou au moins à la loupe, les granulations élémentaires, ou follicules tuberculeux, dont 1l est composé, ne peuvent être vues qu’au microscope ; on en rencontre jusqu'à trente dans un tubercule.

« Les follicules tuberculeux (Koster) ou granulation élémentaire (Malassez) ont la structure suivante : quand on fait la section, on trouve, au centre, une cellule gigantesque dont les prolongements semblent plonger dansla substance du follicule; fe protoplasma de la cellule est grenu, et ses dimensions lui ont fait donner le’nom de cellule géante. La cellule géante est entourée d'une zone de cellules assez volumineuses dites . épithélioïdes et de cellules arrondies; tassées, confluentes, appartenant au type embryonnaire, c’est-à-dire ayant un noyau volumineux par rapport au protoplasma. » (Dieulafoy, Manuel de pathologie interne).

Ajoutons que la cellule géante est, en outre, caractérisée par la présence de nombreux noyaux disposés en couronne.

Tel est l'élément primitif qui, par agglomération, forme le tubereule, et Pagglomération des tubercules eux-mêmes produit, dans certams cas, ces gros tubercules dont le volume atteint celui d’un œuf de poule, et qui se trouve surtout dans le poumon.

On peut rencontrer sous deux formes différentes la matière tuberculeuse : à l’état de tubereules isolés, comme ceux que nous venons de décrire, ou à l’état d'infiltration. Dans ce dernier cas, les follicules, au lieu dé s’agglomérer pour former des tubercules, s'étendent en nappe sous forme d’une substance grisâtre ou jaunâtre, et s’infiltrent dans les tissus ; telles sont linfiltration tuberculeuse du poumon dans la Éktisie pulmonaire, celle des synoviales, des muqueuses, des articulations, des os, etc.

Nous avons dit plus haut que cette affection peut s'attaquer

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à un‘ou plusieurs organes, parmi lesquels le plus fréquemment ateint est le poumon. Dans ce dernier cas, on y distingue trois formes principales : la forme suraiguë, caractérisée par le développement de granulations tuberculeuses très nombreuses, presque confluentes dans les séreuses, elle est rapidement - mortelle, c’est la tuberculose granuleuse généralisée. La forme aiguë, qui se traduit souvent par les signes de la phtisie pulmopaire granuleuse généralisée, se limite aux poumons, aux plèvres et aussi au péricarde ; quelquefois, elle a les allures d’une pneumonié ou d'une broncho-pneumonie, en même temps que de la pleurésie /Cornil et Babes). La troisième forme (forme lente) enfin, essentiellement chronique, se limite aux poumons ; souvent, au sommet d'un seul ou des deux, elle est compatible avec la vie normale pendant une longue période . d'années, lorsque les malades sont dans de bonnes conditions hygiéniques ; dans le cas contraire, elle prend une forme subaiguë ef présente les signes de la phtisie galopante ; les malades meurent alors en peu de temps.

Outre les tuberculoses locales déjà mentionnées, on doit rattacher une.série de lésions qui ont été envisagées jusqu’à ces derniers temps comme appartenant à la scrofule, le lupus: la tuberculose cutanée, Les abcès froids, les ganglions strumeux du cou et du mésentère, les ostéites chroniques, la carie, la nécrose et les tumeurs blanches.

Pendant de longues années, en effet, on a séparé l’origine de ces maladies, et admis la dualité de la phtisie ; pour Reinhardt ét Virchow, il fallait distinguer la pneumonie caséeuse ouscrofuleuse des granulations qui, d’après eux, devaient seules caractériser la tuberculose.

Laënnec, le premier, regarda les tubercules comme une production sans analogue dans l'organisme et s'y développant comme un tissu parasitaire ; il entrevit également l’inoculabilité

de la tuberculose dont il fut victime à la suite d’une blessure anatomique. ee NE + … Mais l’inoculabilité de la tuberculose humaine aux animaux, fut découverte par Villemin (1), qui montra que toutes les granulations et lésions Caséeuses de cette affection donnaient aussi bien les unes que les autres une généralisation de tuber- Cules aux lapins, cobayes, etc., et, en même temps, il prouvait l'identité de ces lésions au point de vue de leur nature et lPunité de la phtisie

De nombreuses recherches ont été faites depuis. Spillman (2), en 1878, Schmitt (3), en 1883, montraient que l'invasion et la marche de la tuberculose sont tout à fait différentes, suivant les voies par lesquelles le germe morbide est versé dans l’économie. Les organes respiratoires le conduisent au poumon ; c'est au contraire dans la muqueuse intestinale que se produisent d’abord les granulations, lorsque l’animal sur lequel on exnérimente est alimenté avec de la viarde contenant des éléments tuberculeux.

On sait, en éffet, d'après diverses expériences (4), que les lapins, cobayes, chiens, dans une atmosphère où ils respiraient : avec l'air, des crachats de phtisiques, avaient rapidement les poumons envahis par la tuberculose. Chauveau (5) et Parrot (6),

(4) Villemin, Communication à l’Acad. de Médecine, 5 déc. 1865.

tude sur la tuberculose, 1868. Paris, in-8°.

(2) De la tuberculose expérimentale.

(3) De la tuberculisation du tube digestif.

(4) Tappeiner, Ueber eine neue Methode tuberculose zu erzeugen. (Virchow’s,Arch., t. LXXITI, 14878.) — Neue exper. Beit. zur Inhalations Tuberculose (Virchow’s Archiv., t. XXXII, 1880.)

(5) Transmission de la tuberculose par les voies digestives. — 1873, Lyon médical. — Acad. de méd., 1874, Rev. scient., 1874.

(6) Mém. de la Soc. de biologie, 1870.

D — nourrissaient des veaux, des chats et autres animaux avec de la viande tuberculeuse ; Gerlach (1), Klebs (2), les alimentaient avec du lait de vaches phtisiques ; les animaux ainsi traités devenaienttuberculeux, les granulations etles ulcérations se produisant d'abord dans l'intestin.

Enfin, on a constaté à maintes reprises que les crachats des phtisiques ou tous autres éléments de nature tuberculeuse, inoculés en un point de l'organisme, produisent une tuberculose locale au point par où le virus a pénétré, mais que cette localisation ne tarde pas à se généraliser et envahit les tissus YOISins.

Nous nous en tiendrons là sur ce résumé d'anatomie pathologique, le programme que nous nous sommes tracé ne nous permettant pas de. nous y étendre davantage. Il nous serait trop long même de mentionner ici les remarquables travaux produits sur cette question par les nombreux savants, au nombre desquels nous trouvons Charcot, Lépine, et notre maitre, M. le professeur Kiener.

En résumé, le tubercule est une lésion anatomique d'aspect variable, brovoqué par l'invasion d’un microbe pathogène spécial, le bacille tuberculeux.

Entrevu depuis quelques années, ce microbe ne fut obtenu qu'en 1882 par Robert Koch (3), qui trouva dans les crachats des tuberculeux, et d’autres productions tuberculeuses, des bacilles allongés et minces qu'il réussit à isoler à l’état de pureté dans des cultures. Les produits provenant de ces eul-

(4) Ist das Fleisch von tuberkelkranken Thiere als Nährungsmittel für Menschen zu verwenden ? Berlin, 4874.

(2) Virchow's Archiv., t. XLI, 14870.

(3) R. Koch, Communication à la Société physique de Berlin, le 24 mars et, analysée dans le Journal des connaissances médicales,

2 — 91 — tures, inoculés à différents animaux, lui donnèrent constamment le même résultat. 2

Depuis lors, un grand nombre de savants s'étant dirigés dans la même voie en France et à l'étranger, sont arrivés à des faits à peu près identiques. Nous emprunterons les lignes suivantes à un Mémoire présenté à l’Académie de médecine par MM. Cornil et Babes{1), au sujet de leurs recherches sur la topographie des bacilles dans les tissus tuberculeux : « Nous avons

constaté que, dans les vaisseaux oblitérés des méninges, au centre des granulations tuberculeuses, on trouvait des bacilles au milieu de la fibrine, de même qu'il y en avait dans la paroi même des vaisseaux. Nous les avons vus aussi dans les capillaires et les petites veines des tubercules,ainsi que dans les coagulations fibrineuses intra-vasculaires du pharynx. Nous avons suivi, dans la tuberculose de la muqueuse pharyngienne, le passage des bacilles entre les cellules épithéliales du revêtement de la muqueuse conservé intact. Nous avons donné la topographie complète des bacilles dans les diverses lésions du poumon, du rein, de la plèvre, du péritoine, de l'intestin, de la rate, du foie et des ganglions Iymphatiques, aussi bien dans la tuberculose humaine que dans la tuberculose expérimentale... Ce travail, fondé sur l’analyse histologique de quarante observations nécroscopiques, nous amenait à conclure à l’origine parasitaire de la tuberculose, bien que le nombre de bacilles fût très variable suivant les cas observés. »

Il est donc bien établi par l'isolement, la culture et l’inocu- Jation que le bacille de Koch est l'agent actif de la tuberculose. Ce bacille se rencontre dans les tubercules de l’homme et des animaux, dans les produits et excrétions, dans les cellules et en particulier dans les cellules géantes et dans le sang en cir-

(4) Cornil et Babes, Journ. de l’anat. de Robin, déc. 1883.

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culation ou coagulé dans les vaisseaux. Ils sont. un peu courbés, forment généralement des groupes ou des arabesques. Dans les cultures, ils se groupent en colonies qui prennent la forme des. © :

La tuberculose est héréditaire et contagieuse. L’hérédité n’est mise en doute par personne, bien que très heureusement elle soit loin d’être aussi fréquente qu'autrefois. — La contagion peut avoir lieu par transmission directe ; on l’a observée dans quelques rares cas sur des enfants nouveau-nés : èlle se produit d'homme à homme, de mari à femme ou inversement. — Mais on est obligé de penser que l’air est le véhicule le plus Commun des microorganismes pathogènes de la tuberculose. :

Voiei ce que disait récemment M. Villemin, dans son rapport à l’Académie (1) :

« En dehors de sa transmission directe, le microbe de la tubérculose pénètre dans l’organisme par les voies aériennes avec l’air inspiré, par le canal digestif avec les aliments, par la peau et la muqueuse à la suite d’écorchures, de piqûres, de plaies et d’ulcérations diverses. ;

» La source contagieuse la plus fréquente et la plus redoutable, réside dans les crachats des phtisiques. A peu près inoffensifs tant qu'ils restent à l’état liquide, c’est surtout lorsqu'ils sont réduits en poussière qu’ils deviennent dangereux. Es revétent promptement cette forme lorsqu'ils sont projetés sur le sol, les planchers, les carreaux, les murs ; lorsqu'ils souillent les vêtements, les couvertures, les objets de literie, les tapis, les rideaux, etc. ; lorsqu'ils sont reçus dans des mouchoirs,

des serviettes.

(4) Ac. de médecine, séance du 29 octobre, 1889.

» C’est alors que, desséchés et pulvérulents, ils sont mis

en mouvement parle balayage. Cette poussière suspendue dans

l'air, pénètre dans les voies respiratoires, se dépose sur les surfaces cutanées et muqueuses dépouillées de leur vernis épidermique, sur les objets usuels, etc., et devient ainsi un danger permanent pour les personnes qui séjournent dans l'atmosphère ainsi souillée,

» Le principe contagieux de la tuberculose se trouve aussi dans les déjections des phtisiques, soit qu'il provienne des lésions intestinales qui surviennent dans cette affection, soit

qu'il vienne des crachats avalés par les malades. Très fréquem-

ment, ceux-C1 sont atteimts de diarrhée, soullent leurs draps de lit et leur linge etcréent ainsi une source d'infection, contre laquelle 1l importe de se mettre en garde. »

De tout ce que nous venons de dire, et des recherches des savants sur la tuberculose, il résulte que l'ennemi étant connu, il faut le combattre.

L’ennemi, c’est le bacille ; nous connaissons sa forme, sa manière d'être, les conditions qui favorisent son développement, les milieux où il se trouve le plus habituellement.

De ces notions découlent des indications précises au point de vue de la prophylaxie. Nous n’insistons pas ici sur les moyens pratiques à employer, nous y reviendrons plus loin.

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Suède, l'Angleterre, Ja Belgique, le Danemark, seraient moins

atteints que la France qui aurait son maximum dans les départements du Midi. Et si on franchit, au contraire, la limite méri-.

(1) Traités des maladies épidémiques, Paris, 1879. eee

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onde des climats tempérés, 1 la prédominance de l'affection 2 atténue.

Faut-il attribuer, comme on l’a dit souvent, à Tidehbe tellurique la cause prédominante de cette ne Nous ne le croyons pas, mais nous pensons cependant qu elle. Ÿ joué un

rôle.

“s-On voit, en effet, la fièvre typhoïde favorisée par les lieux bas et humides, mais il faut aussi tenir compte des conditions d’insalubrité dans lesquelles se trouvent les divers centres de - population, et l'aptitude de leurs habitants à la fièvre typhoïde, ces conditions et cette aptitude variant d’une façon continue.

Quoi qu’il en soit, les germes typhiques sont presque exclu-

sivement contenus dans les selles des malades. Nous allons rappeler brièvement les caractères de la fièvre typhoïde avant d’en arriver à l’examen anatomo-pathologique et à la recherche des causes de cette maladie.

C'est une fièvre à type continu, présentant trois périodes : la période d’ascension, la période d'état, la période de déclin.

La première est généralement précédée d’une incubation qui dure une ou deux semaines. Cette incubation est marquée par un malaise général et de l'abattement. Puis, vient la fièvre accompagnée üe céphalalgie, d’anorexie et surtout de diarrhée. La température s'élève le soir pour présenter le matin une rémission, Cette période dure environ huit jours.

Dans la seconde apparaissent sur le ventre les taches rosées lenticulaires, petites taches rouges, rares ou quelquefois très abondantes qui disparaissent sous la pression. La température entre 39° et 40°. Bourdonnements, vertiges, insomnie, stupeur, langue rouge et desséchée, lèvres tremblottantes, narimes pulvérulentes, agitées de battements rapides; mais c’est surtout à ce moment que les troubles digestfs s’aggravent. On observe un gargouillement dans la fosse iliaque droite, qui est très douloureuse ainsi que souvent aussi, le creux épigastrique. La

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diarrhée est à ce moment conslituée par des selles liquides, fétides, très fréquentes et se produisant souvent à l'insu du malade ; ces selles contiennent alors de la bile et un micrococeus. Les urines sont peu abondantes, très colorées, et contiennent souvent de l’albumine. On observe également des troubles recpiratoires, des râles sonores occasionnés par de la congestion bronchique, qui quelquefois détermine la dyspnée.

Enfin, du quinzième au trentième jour, la température s'abaisse, et la défervescence se fait graduellement et lentement, le sommeil est revenu, l’abattement et la stupeur disparaissent.

Le météorisme et la diarrhée ont complétement disparu. Le

malade entre en convalescence.

On observe fréquemment des complications dans la fièvre typhoïde : des hémorragies intestinales, des vomissements violents et répétés dans le deuxième ou le troisième séptenaire; la péritonite même peut être occasionnée par une lésion intestinale. Du côté de l’appareil respiratoire, on trouve la pneumonie, la pleurésie, des troubles cardiaques, la myocardite particulièrement, des troubles cérébraux et spinaux. Nous ne croyons pas devoir nous y étendre davantage.

Nous avons constaté, dans ce court résumé, que l'appareil digestif et notamment l'intestin sont le siège habituel des localisations morbides. En effet, on constate, à l’autopsie, des lésions diverses, et en particulier, « des ulcérations des plaques de Peyer et des follicules clos .de l'intestin, une tuméfaction des ganglions lymphatiques du mésentère et de la rate, ainsi que des lésions parenchymateuses du rein et du foie. » (Cornil et Babes.)

Sous l'influence des doctrines de Broussais, Forget considérait la fièvre typhoïde comme une simple inflammation folliculaire de l'intestin, d’où le nom d’entérite folliculeuse sous lequel il la décrivit. Mais on ne devait pas tarder à constater que la lésion de l'intestin ne constituait qu’une des lésions de

s & 1 É Le PE : ARE JET la fièvre typhoïde, et qu'il n'existait pas de rapport constant entre l'intensité de ces lésions et l’état général. :

L'organisme entier est frappé dans cette maladie, dont cerfaines formes présentent les caractères les plus saisissants des affections totius substantiæ d'origine infectieuse. Aussi, dès 1868, Coze et Feltz, frappés des caractères spéciaux du sang et de la teinte toute spéciale des organes hématopoictiques dans la dothiénentérie, cherchaient-ils dans le sang l’agent pathogène.

Leurs recherches, faites à une époque où la technique bac- Dunes était encore dans l'enfance, ne pouvaient shoune qu'à des résultats indécis.

Eberth (1) et Klebs donnèrent la première description des microbes de la fièvre typhoïde. Ils les cherchèrent d’abord dans la rate, les ganglions lymphatiques et l'intestin. Depuis, Mever, Friedländer, Babes, Cornil, Gaffky, Chantemesse et Widel, les ont également trouvés dans la rate. — Quelquefois aussi, on en a rencontré dans le sang ‘recueilli sur les malades ; ils étaient accompagnés de leucocytes altérés.

Les bacilles de l’intestin sont excessivement nombreux.

En voici la description d’après Crookshank (2) :

Ce sont des bâtonnets de 0"”0002 de largeur, formant des filaments de 0”*0050 de longueur , ou des bâtonnets courts, arrondis à leurs extrémités, quelquefois en formation de spores. On a observé ces bacilles dans les glandes de Peyer enflammées, dans la rate, les glandes mésentériques et les poumons, dans les eas de mort par suite de la fièvre typhoïde. Les cultures sur gélatine donnaient en quarante-huit heures de

(4) Virchow’s Archiv., t. LXXXIIE.

(2) Real Encyclopédie der gesammten Heilkunde, de A. Eulenburg. Wien et Leipzig, 1885.

nombreuses colonies de couleur brunâtre ou jaune. Les bâtonnets variaient de longueur, ils pouvaient former des filaments, et tous étaient mobiles. Ils se développent bien sur le sérum du sang, formant une couche quelque peu transparente, d’un gris blanchâtre ; la formation des-spores a lieu aux extrémités des bâtonnets. : |

L’inoculation expérimentale donne des résultats négalifs.

Cette dernière opinion est celle de la plupart des anatomopathologistes. Cependant, nous trouvons plusieurs cas où les expérimentateurs ont obtenu des microbes analogues à ceux de la fièvre typhoïde. Si les inoculations sont infructueuses c’est qu'elles se fontuniquement sur des animaux, et que, sans doute, les animaux sont réfractaires à cette maladie. Car, dit Cornil, le cobaye, le lapin, les souris, le chien, etc., ne sont pas atteints spontanément d'une maladie analogue à la fièvre typhoïde, bien qu'ils vivent dans les mêmes conditions de milieu que l'espèce humaine.

Quoi qu’il en soit, nous sommes ‘en présence d'une maladie caractérisée par un microbe. Ce microbe se développe rapidement dans des conditions favorables et se transporte principalement par l’eau potable, lorsque sur le- parcours ou dans le voisinage des réservoirs 1l se trouve des matières typhiques qui ont pu y arriver soit directement, soit par infiltration.

Nous en avons cité un exemple dans la première partie. Il semble donc que, pour éviter ces épidémies, il soit nécessaire d'employer ici encore des moyens capables de détruire ces germes morbides avant qu'il leur ait été possible de se transporter en quelque lieu où ïls puissent-se développer. C'est alors sur les déjections que doivent agir les moyens prophylactiques à employer. à

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