‹ De la récupération fonctionnelle du poumon: Traité par le pneumothorax thérapeutiqueChapitre 4 sur 77 · AFTER · texte numérisé non relu

AFTER

apportée à l'organisme du sujet le place dans un nouvel état, en rapport avec la réduction de la capacité pulmonaire, se traduisant par quelques troubles, quelle que soit la progression avec laquelle est fait le pneumothorax.

Outre quelques vagues douleurs dans le côté ou au niveau de l'épaule, variant avec l’état de la plèvre, le malade ressent, lorsqu'il quitte le décubitus latéral, un peu de gêne respiratoire, avec, parfois, une très légère angoisse particulière, due au déplacement du cœur. Dans la journée, les douleurs peuvent être plus vives, avec augmentation de la toux qui devient quinteuse. Aussi est-il indispensable de laisser le malade au repos pendant la période de début du pneumothorax.

Ces données initiales posées, que devient le poumon collabé, au cours du traitement ? On se rend compte aisément que le pneumothorax ne correspond pas, comme le pense le public, à une suppression physiologique de l’organe.

La persistance de la vitalité et même de la fonction se manifeste, à la radioscopie, par la persistance de mouvements d'expansion, d'amplitude variable. Giraud et de Reynier (52) ont montré, par des injections intratrachéales de lipiodol, la persistance de la perméabilité des voies aériennes. Les cavités pathologiques sont rarement affaissées complètement, et leur persistance radiologique n’est d’ailleurs pas incompatible avec un résultat clinique excellent.

En ce qui concerne la circulation sanguine et lymphatique, tous les auteurs s'accordent à reconnaître

la conservation de la circulation. Quand à savoir s’il y a hyperémie ou ralentissement de la circulation, les avis les plus contradictoires ont été émis. D’après des travaux expérimentaux récents, Dumarest (38) conclut que la circulation nutritive par les artères bronchiques reste normale, mais que la circulation fonctionnelle est considérablement diminuée. Cette question ne présente d’ailleurs pas d'intérêt en ce qui concerne le problème de la récupération fonctionnelle. Il nous suffit de savoir que la circulation se poursuit et que, par conséquent, les vaisseaux conservent leur vitalité : leur contractilité et leur élasticité.

D'intéressantes constatations ont pu être faites également du point de vue anatomo-pathologique par Rolland (96), qui a signalé dans les parties saines du poumon, des lésions d’atélectasie plus ou moins prononcées, mais aucun élément de sclérose pulmonaire; et il précise : « le collapsus pulmonaire n’est pas et ne peut être, à lui seul, facteur de sclérose pulmonaire, et la compression, si prolongée soit-elle, d’un lobe pulmonaire sain, n’altère pas sa structure au point d’amoindrir de façon notable sa capacité fonctionnelle ».

Maïs où la persistance de la fonction respiratoire s'affirme avec le plus d’évidence, c’est au cours du phénomène si souvent constaté du pneumothorax électif.

Son principe repose sur ce fait que nous avons signalé : la rétraction ne porte que sur les zones pathologiques ; elle est lente et progressive ; elle ne permet plus au parenchyme qu’elle atteint de reprendre son

expansion, alors que les parties saines, élastiques, en conservent le pouvoir. La pratique du pneumothorax nous montre qu'un lobe indemne est souvent difficile à comprimer, et garde une capacité d'expansion inspiratoire parfois surprenante. Dumarest explique ce fait par l’action, après la neutralisation de la pression statique, d’une contre-pression de l’air alvéolaire, due à la limitation du mouvement d'expiration par la fermeture des bronchioles et la résistance des muscles lisses.

Ce phénomène, absolument spontané, automatique, n'est pas créé par le médecin. Ce dernier peut simplement le faciliter, chercher à le réaliser. Des idées de Gwerder-Pedoja (54), sur le pneumothorax à basse pression, Barlow et Kramer (6), Hennel et Stivelman (55) ont tiré la théorie du pneumothorax électit provoqué. Cette théorie, qui consiste à laisser inspirer la quantité de gaz nécessaire pour neutraliser l’élasticité statique structurale, sans chercher à réduire la dépression dynamique fonctionnelle, qui correspond à l’expansion inspiratoire du parenchyme sain, a été clairement exposée par Dumarest (38), et trouve sa justification dans quelques notions de physiomécanique mises en lumière par Parodi (81). Les diverses théories du pneumothorax électif ont été bien exposées par Bernou (11). Nous ne nous y arrêterons pas davantage, voulant nous borner à constater un fait qui représente au maximum, la persistance de la fonction respiratoire.

On le constate, radioscopiquement, par un déplissement, d'amplitude parfois surprenante, et clinique-

EU

ment, par la modification des signes auscultatoires et fonctionnels : réapparition du murmure vésiculaire, atténuation et disparition complète de l'oppression. Il s’agit là déjà, d’une récupération fonctionnelle partielle, bridée encore par les réinsufflations destinées à aider la rétraction progressive des parties lésées.

Page 1