II. — LE RALENTISSEMENT DU COEUR EST-IL SEULEMENT D'ORIGINE

ASPHYXIQUE ?

Pour le savoir, il est une chose bien simple à faire, c'est de comparer les deux tracés du pouls obtenus en asphyxiant successivement le même canard dans l'air et sous l’eau. Si les deux tracés diffèrent, si le tracé obtenu sous l’eau est plus ralenti que celui obtenu dans l'air, il faudra nécessairement en conclure que le ralentissement du cœur dans la submersion n’est pas seulement d'origine asphyxique, mais reconnait encore une autre cause. Préparons comme précédemment un canard pouvant résister 12’ à la submersion sans être le moins du monde incommodé. Asphyxions-le tout d’abord dans l'air par obturation de la canule trachéale, nous obtenons le tracé supérieur de la Fig. 4. Le cœur, qui battait à 240 pulsations par minute, se ralentit; mais bientôt surviennent quelques violents efforts inspiratoires, et le cœur s'accélère de nouveau pour se ralentir ensuite jusqu'à unej nouvelle inspiration. Pendant la première demi-minute, nous pouvons compter 52 pulsations, et 37 pendant la seconde demi-minute.

Asphyxions maintenant notre canard en lui plongeaut toute la tête sous l’eau ; le cœur ne tarde pas à se ralentir, mais, ici, le ralentissement est continu et progressif. Là. où tout à l'heure nous comptions 52 et 37 pulsations, nous n'en comptons plus ici que 28 et 14. Cette expérience nous permet donc de conclure avec fermeté que, dans l'asphyxie sous l’eau, le cœur est

2 Canard asphyxiant sous l'eau

bien plus ralenti que dans l’asphyxie à l'air libre, et qu'il faut nécessairement admeltre une cause de ralentissement autre que l’action de CO? sur les centres bulbaires.

HE. — Le RALENTISSEMENT DU COEUR EST-IL PRODUIT DIRECTEMENT PAR LE CONTACT AVEC LE MILIEU LIQUIDE Ÿ

Si le ralentissement du cœur est le résultat d’un réflexe direct de l’eau sur le centre modérateur cardiaque, nous devons nous attendre à ce que ce réflexe se produise encore chez un canard auquel on pratique la respiration artificielle, et dont on plonge la tête sous l’eau. ,

Supposons en effet que dans ces conditions, le tracé du pouls nous indique un ralentissement du cœur à partir du moment où nous avons submergé l'animal; nous n’irons certainement pas penser à un ralentissement d’origine asphyxique, puisque l’animal est plutôt saturé d'oxygène du fait de la respiration artificielle, el nous serons amené à admettre une influence directe du liquide sur le centre modérateur cardiaque par les fibres centripètes du bec et des naseaux.

Si le tracé, au contraire, ne nous indique aucun ralentissement, force nous sera d’en déduire que le fait de plonger l'animal sous l’eau n’est pas suffisant à lui seul pour amener l'arrêt du cœur.

C'est précisément ce que vient nous démontrer l'expérience. Sur un canard trachéotomisé, prenons la carotide, et inscrivons la pression artérielle. Ensuite, par l'intermédiaire de sa canule trachéale, insufflons-lui une quantité d'air suffisante pour entretenir ses échanges. L'animal, dans ces conditions, ne fait plus que des mouvements respiratoires très rares et très éloignés.

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Or, on a beau plonger la tête dans l’eau. la ressortir, la replonger de nouveau. le tracé du pouls n ’accuse absolument aucun changement; le rythme cardiaque est toujours uniformément accéléré.

Conclusion : le ralentissement du cœur n’est pas produit par le contact direct avec le milieu liquide. Etudions maintenant la troisième hypothèse.