IV. — RAPPORT ENTRE LE RALENTISSEMENT DU COEUR ET L'APNÉE
Le ralentissement du cœur serait-il fonction de l’apnée ? Pour le savoir, on prend la pression artérielle d’un canard muni d’une canule trachéale, et on submerge l'animal. Dès que le ralentissement du cœur apparaît avec évidence, on sort le canard de l’eau, tout en mettant sa canule trachéale en communication avec une cloche contenant de l'hydrogène pur.
En jetant les yeux sur la figure 5, nous voyons qu'à là première bouffée d'hydrogène, au premier mouvement respiratoire, le cœur se remet à battre avec rapidité et la pression s'élève comme si l'animal aspirait de l'air frais. Voici comment, selon nous, il faut interpréter cette expérience.
Lorsque l'animal est plongé sous l’eau, il entre en apnée, son centre modérateur cardiaque bénéficie de lénergie laissée disponible par le centre respiratoire, il entre en activité et le cœur ralentit son rythme.
Mais si nous sortons l’animal de l’eau, l’apnée disparaïssant, le centre respiratoire reprend son activité, tandis que, le centre modérateur perdant la sienne, le cœur accélère sa marche, quoique l’animal ne respire que de l’hydrogène, quoiqu'il asphyxie, en un mot. |
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Mais ici une objection peut être soulevée. On pourrait faire observer avec raison que l'animal, respirant dans de l’hydro gène, n’absorbe pas d'oxygène il est vrai, mais se débarrasse de l'acide carbonique contenu dans son sang et ses poumons. Respirant dans de l'hydrogène, il est, en somme, à l'égard de son C0?, comme s’ilrespirait dans de l'air pur. Il est donc permis de croire que la reprise des battements du cœur est due non à la disparition de l'apnée, mais à ce que lé C0”, excitant du centre modérateur cardiaque, s’élimine dans la cloche à hydrogène.
Pour parer à cette objection, qui est fondée, nous avons eu recours à l'expérience suivante. Le même canard, après un repos suffisant, va nous resservir. On lui plonge la tête sous l’eau et on obture la canule trachéale avec une pince à forcipressure. Nous voyons aussitôt, fig. 6, le cœur se ralentir. Mettons maintenant la canule trachéale en rapport avec une cloche remplie de CO? pur, enlevons la:pince à forcipressure et sortons l'animal de l’eau. Il se met aussitôt à faire de grands mouvements respiratoires, le cœur repart et la pression s'élève. Pour ne pas tuer l'animal, nous interrompons aussitôt l'expérience. Dans ce cas, on ne nous objectera pas que l'animal se débarrasse de l’acide carbonique contenu dans son organisme, puisqu'il en aspire une grande quantité pure et sans mélange. Il est vrai que dans ce cas le cœur ne repart pas avec un rythme aussi précipité que dans l'expérience précédente avec l'hydrogène, mais on ne pouvait guère s’y attendre non plus, étant donné l'influence excitante de CO* sur le centre modérateur cardiaque.
Nous croyons donc l'objection levée et avons le droit de conclure, semble-t-il, que l'accélération du cœur est due à la suppression de l’apnée.
L'expérience suivante en contient également une démonstration évidente.
Chez un canard, on prend et on inscrit la pression artérielle, Une ligature solide est posée sur la trachée et on submerge aussitôt la tête de l'animal. Le ralentissement du cœur ne tarde pas à se marquer avec la plus grande netteté, fig. 7. Sortons alors la tête de l’eau, sans enlever la ligature placée sur la trachée. L'animal fait aussitôt de grands efforts respiratoires et l’on voit le cœur accélérer son rythme. Au bout d'un instant, plongeons encore l’animal dans l’eau, les efforts respiratoires cessent et le cœur se ralentit du même coup.
Cette expérience est intéressante à bien des points de vue. Elle répond d’abord à toutes les objections que nous avons faites à nos propres expériences.Elle démontre, en effet, que l'accélération du cœur n’est pas due à l'élimination de l’acide carbonique, puisque la trachée de l'animal est fermée et que rien ne peut pénétrer dans les voies respiratoires, ni en sortir ; elle nous montre encore, une fois de plus, la différence frappante qui sépare l’asphyxie dans l'air de l’asphyxie sous l’eau. Un simple coup d'œil jeté sur le tracé nous fait voir que le cœur bat, en effet, deux fois plus vite dans la première condition.
Enfin, elle nous démontre d’une façon absolue que l’accélération du cœur est bien fonction de la reprise des mouvements respiratoires, de la cessation de l’apnée en un mot.
Cependant, celte dernière expérience prête encore le flanc à une autre objection.
Chez un canard asphyxiant sous l’eau, nous dira-t-on, le thorax est au repos. Si on le retire de l’eau, la trachée liée, il n’en fera pas moins de grands mouvements respiratoires, de grands efforts pour agrandir sa cage thoracique, lesquels pourront agir peut-être sur le cœur pour l’accélérer. Bref, l’accélération du cœur serait d'ordre purement mécanique et causé par les mouvements de la cage thoracique.
Fig: 7
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Il est facile par l'expérience suivante de prouver le non fondé de cette objection.
Prenons la pression artérielle et inscrivons le pouls d’un canard à qui nous venons de faire une section sous - bulbaire de la moelle. Les mouvements respiratoires thoraciques sont abolis tandis que ceux de la face persistent. Plongeons alors la tête-de l'animal dans l’eau. Les mouvements respiratoires de la face, les mouvements d'ouverture du bec disparaissent, car l'animal entre en apnée ; le cœur se ralentit du même coup et nous obtenons le tracé fig. 8. Le ralentissement obtenu n’est pas très beau, car, chez un canard à moelle coupée, la pression baisse considérablement et le tracé du pouls se ressent naturellement de ces conditions hydrauliques défectueuses. Malgré cela, le ralentissement est très visible. Sortons maintenant la tête de l’eau, la trachée étant liée, bien entendu. Le thorax ne se soulève pas et pourtant le cœur accélère son rythme. C’est qu’en effet, l’apnée a disparu, car l'animal s’est mis à faire des mouvements respiratoires du bec très nombreux. Dans cette expérience, il est évident que l'accélération du cœur obtenue en émergeant l'animal de l’eau n’est produite ni par l'élimination de l’acide carbonique, puisque la trachée est liée, ni par l’action des mouvements respiratoires sur le cœur, puisque ces derniers sont abolis.
La réciproque de l’une au moins de nos expériences s’imposait. Nous avons démontré que chez un animal en apnée par submersion, auquel nous permettions à un moment donné de respirer librement dans l'acide carbonique, l'accélération du cœur accompagnait la reprise des mouvements respiratoires. Inversement, il fallait démontrer que chez un canard, à canule trachéale obturée, asphyxiant dans l’air, et, par suite, ne présentant pas le phénomène de l’apnée, le fait de le laisser respirer dans CO? ne produisait pas d'accélération.
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On inscrit le pouls d’un canard muni d’une canule trachéale. On obture cette dernière pour faire asphyxier l'animal dans l'air ; sous l'influence de CO”, le cœur se ralentit, comme dans toute asphyxie. Au bout de quelques instants, mettons la canule trachéale en rapport avec une cloche remplie de CO’ et faisons y respirer l'animal. Le tracé ne nous indique absolument aucun changement. Pas d'élévation de la pression, pas d'accélération du cœur.
Conczusions. — D’après tous ces faits, il nous semble bien que nous sommes en droit de conclure que le ralentissement du cœur dans l’asphyxie sous l’eau n’est pas seulement dû à l’action excitante de CO? sur le centre respiratoire, mais qu'il est, en outre, intimement lié à l'inhibition de ce centre, en un mot, que ce ralentissement est fonction de l'apnée.
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