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de Suppuration abondante) elle apparait avec un caractère particulier et sur lequel nous tenons à insister; c'est une infection mal drainée, Aussi nous croyons-nous autorisé à résumer le résultat de l’étude attentive de toutes nos observations dans les deux principes suivants :

1° Une blessure de guerre dont l'infection est extériorisée parfaitement ne se complique pas de rétraction musculaire tendineuse ou aponévrotique : |

2° Toute blessure de guerre dont l'infection est insuffisamment ou n’est pas extériorisée se complique de rétraction musculaire, tendineuse ou aponévrotique.

Ce rôle de l’infection dans la formation du tissu fibreux est d’ailleurs bien connu en clinique et nul ne conteste aujourd'hui que la plupart des scléroses viscérales ne soient d’origine infectieuse, ou plus exactement toxi-infectieuse : pneumonie chronique, cirrhose atrophique de Laënnec, presque toujours, pour ne pas dire toujours, tuberculeuse, néphrite interstitielle, scléroses cicatricielles du tube digestif. La myocardite scléreuse généralement consécutive à une infection générale {fièvre typhoïde, diphtérie, fièvres éruplives, infections streplococciques, pneumonie, grippe, etc.) est un des plus beaux exemples de la localisation sur un muscle des poisons microbiens.

On sait avec quelle prédilection certaines infections, la syphilis et la tuberculose, font du tissu de sclérose ; or, si l’on étudie la tuberculose chronique en partieuler, on voit qu’elle évolue de deux facons bien différentes : dans certains cas, elle se manifeste par de la

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suppuration: c’est la tuberculose caséeuse; dans d’autres cas, de grandes travées de sclérose envahissent dé proche en proche tous les tissus au pourtour de la lésion : c’est la tuberculose fibreuse. La première est une forme grave en elle-même; la seconde est une forme bénigne, mais pouvant devenir grave par la gène qu'apportent au fonctionnement des viscères Im— téressés ces travées de sclérose fscléroses intestinales consécutives à la péritonile tuberculeuse, par exemple).Ges deux formes de la tuberculose, que l’on peut d'ailleurs retrouver avec plus ou moins de netteté dans la plupart dés infections (pneumococcie, streptococ— cie, etc.), rappellent à tous points de vue les manifestations infectieuses des. plaies de guerre. Parfois, l’infection y est d’emblée virulente, allant de la septicémue à la simple suppuration; d’autres fois, elle est tellement légère qu’elle peut passer maperçue, se ma— mifestant simplement par la sclérose et l’infirmité qui en résulte. Et, entre ces deux extrêmes, la septicémie et la selérose, se place toute une série de faits intermédiaires qui ménagent les transitions, et permettent de concevoir que la même cause puisse produire des effets si différents.

Nos connaissances bactériologiques nous permettent d’ailleurs de suivre cette double évolution.

Auclair a démontré que, dans une culture de bacille de Koch on pouvait isoler deux toxines différentes : l’une, léthérobacilline, caséifiante; l’autre, la chloroformo-bacilline, selérosante. De semblables toxines existent vraisemblablement chez d’autres microbes, et seules les diflicultés techniqués ont empêché de les

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isoler. La clinique, en nous montrant toutes les scléroses viscérales d’origine taxi-infectieuse, nous permet de le supposer. Sous le nom d’érysipèle chronique, Achalme a décrit une dermite scléreuse, ce qui tendrait à prouver que le streptocoque en particulier, le plus souvent pyogène, est également susceptible de « fabriquer » une toxine sclérogène.

Dans ces conditions on pourrait concevoir d’une façon très claire l’évolution de la rétraction fibreuse des muscles, des tendons et des aponévroses.

Quand l'infection est parfaitement et complètement extériorisée, le pus, en s’écoulant, entraine avec lui tous les poisons microbiens et ilne se fait pas de tissu de sclérose.

Quand, au contraire, l'infection est mal extériorisée, comme dans le cas d’un drainage insuffisant, ou ne l’est pas, comme dans le cas d’un corps étranger inclus, les toxines sclérogènes imprégnent les tissus et en produisent la dégénérescence scléreuse. Or, cette théorie est parfaitement en concordance avec les faits chniques que- nous avons rapportés plus haut. Elle nous fait comprendre l’influence d’un mauvais drainage, d’un corps ‘étranger inclus, sur l’apparition d’une sclérose. Elle nous fait concevoir son évolution progressive tant que la cause Imfectieuse persiste, son arrêt et même sa rétrocession, dès que celle-ci a disparu : elle nous montre enfin l’erreur généralement commise en disant que le tissu de sclérose est un moyen de défense de l’organisme contre l’infection. Non! le tissu de sclérose n’est pas un moyen de défense; le noyau fibreux qui entoure un projectile n’est pas la

22 pRuuul barrière qui va limiter l'infection ; il est simplement la manifestation la plus tangible de cette infection, qui, sion ne l’arrête, va peu à peu répandre ses toxines dans tous les tissus environnants, les ne les rétracter et les immobiliser.

- Enfin, cette théorie (et c’est ce qui en fait le prmcipal intérêt) indique par quels moyens nous pouvons prévenir la rétraction fibreuse des muscles, des tendons et des aponévroses, et par quels moyens nous pouvons la combattre quand elle est constituée,