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que du muscle lisse n’engendre pas d’oscillations mais simplement un déplacement lent de la corde. Foix et Thévenard ont obtenu des résultats analogues. Les mêmes faits sont obtenus par l’étude du son.

Au point de vue fonctionnel on peut voir dans bien des cas, l'augmentation du tonus coïncider avec la diminution de la motilité et inversement.

Si maintenant on inscrit graphiquement la contraction volontaire d’un muscle, on peut voir, après la brusque secousse provoquée par l'excitation, apparaître une ondulation plus allongée, plus lente : le deuxième sommet de la courbe a été appelé le nez de Funke ou l’onde secondaire de Richet. La première secousse est due à la contraction clonique, la deuxième à la contraction tonique. La forme de cette courbe varie suivant divers facteurs : par exemple la vératrine exagère l'onde secondaire.

Au point de vue anatomique, la question de la dualité est encore plus intéressante. Bottazzi a émis la théorie suivante : les deux fonctions du muscle résideraient respectivement dans le sarcoplasma et dans les myofibrilles. Il s'appuie sur le fait que la fibre rouge dont la fonction tonique est plus marquée contient plus de sarcoplasma que la fibre pâle — et que les muscles embryonnaires surtout toniques ont leurs myofibrilles incomplètement développées et leur protoplasma dominant. Dans la contraction il ÿ a superposition de la contraction fibrillaire en secousse et de celle du sarcoplasma changeant de forme plus lentement que la fibrille et jouant dans le muscle un rôle de soutien intérieur pour permettre le fusionnement des secousses successives aboutissant à un raccourcissement progressif.

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Cette mise en train de la contraction musculaire est due au système nerveux. Or, il semble que, en dehors de son innervalion cérébro-spinale le muscle possède des terminaisons appartenant au système végétatif. Boeke a décrit dans le muscle strié des filets amyéléniques qu'il rattache avec Perroncito au sympathique.

À côté de cette dualité nerveuse histologique il y a une dualité physiologique (Uexhull, Sherrington, Langelaan) : l'excitation des nerfs cérébro-spinaux produit la contraction, celle du sympathique une exagération du tonus. Après curarisatidn, la tonicité musculaire persiste. Si ensuite on sectionne le nerf curarisé, supprimant ainsi toute action sympathique, le tonus disparaît. On a observé aussi que dans certains cas de paralysie réflexes, type Babinski-Froment, l’hypertonie musculaire disparaissait après sympathectomie. Foix et Bergeret ont procédé à l’extirpation unilatérale du sympathique lombaire et des ganglions sacrés avec section du splanchnique : on obtient une hypotonie qui disparaît cependant peu à peu par la suite, tandis que la section isolée des racines antérieures entraîne une hypotonie absolue, définitive. La racine antérieure serait l'agent moteur du tonus et la racine postérieure sa voie sensitive. L'action de la première est primordiale, beaucoup plus importante que celle du sympathique.

Il est donc indubitable que les muscles volontaires possèdent aussi des terminaisons végétatives. Mais nous savons que le système végétatif comprend deux groupes, sympathique et parasympathique qui, dans tous les organes, ont une action antagoniste. En est-il de même au

niveau du muscle. À priori et par analogie on peut l’ad-

lies

mettre. Danielopolu, Radovici et Carniol montrent la dualité de cette innervation végétative : le groupe parasympathique augmente la tonicité, le sympathique l’inhibe. à

De toutes ces recherches il semble se dégager une conception simple du tonus musculaire qu'on peut résumer en quelques mots : le tonus dépend du sarcoplasma, qui dépend lui-même du sympathique ; le mouvement rapide dépend de la myofibrille qui dépend elle-même du système cérébro-spinal. Tout ce système d'ensemble, agissant en communauté, serait réglé par le corps strié.

Avant de quitter la question du tonus il nous faut envisager divers points qui ont leur importance:

Le tonus musculaire présente des réactions variables aux divers poisons ou substances chimiques. Ainsi, Mademoiselle Joteyko a montré que la vératrine, à dose convenable, l’ammoniaque, les sels de potasse et de soude augmentent considérablement l’excitabilité sarcoplasmatique et le tonus. Les substances telles que l’atropine, l’hyoscine, la scopolamine, la pilocarpine, l’ésérine ont une action variable suivant la dose employée. De même les poisons autogènes, poisons physiologiques peuvent donner un hyperfonctionnement sarcoplasmatique : Mile Joteyko l’a mis en lumière pour l’adrénaline et pour d’autres extraits glandulaires : de la glande thyroïde, de l’hypophyse, des testicules, de l’ovaire. Ces substances sont de véritables sensibilisatrices dont le rôle physiologique est d'augmenter la réceptivité du muscle au stimulus nerveux. Ce sont encore des poisons physiologiques qui agissent pour déterminer la contracture de fatigue.

Dr à PES

On a décrit plusieurs types de tonus. Piéron admet physiologiquement trois variétés d'action tonique : tonus résiduel, tonus de posture, tonus de soutien. Foix admet un tonus d'effort ou tonus d’action. Actuellement on envisage les diverses actions toniques de [a façon suivante : sur un fond de tonus résiduel (c’est-à-dire-un certain état dé raccourcissement permanent et faible) s’exercent des influences diverses appartenant soit à la vie

végétative, soit à la vie de relation.

VABPYATIONS DÉPENDANT DE LA VIE VÉGÉTATIVE. — Le sommeil à une action sur les contractures. Chez le parkinsonien, il y a sédation le matin et la nuit, laissant

un peu de répit au malade.

VARIATIONS DÉPENDANT DE LA VIE DE RELATION. — Les

unes sont excitatrices, les autres inhibitrices.

a) Influences excitatrices, il Y en a trois groupes :

1° Le tonus de posture ou tonus réflexe, comprenant deux variétés : le tonus de posture proprement dit ou local, s'exprimant par les réflexes de posture qui peuvent être diminués ou exagérés, et le tonus de posture général ou tonus d'altitude dans lequel le labyrinthe paraît jouer le rôle essentiel et qui paraît être le facteur

principal de la rigidité décérébrée.

2° Le tonus d'action ou tonus syncinétique, comprenant le fonus d'effort qui s'exprime par la syncinésie

globale ou spasmodique, exagérée dans les lésions pyra-

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midales, et le {tonus de soutien, qui régit les mouvements soutenus des membres, exagéré dans certaines affections

extrapyramidales.

b) Influences inhibitrices. — Les expériences de Dusser de Barenne semblent attribuer un rôle de cet ordre au thalamus. Il est certain que le cerveau possède un rôle inhibiteur dont l'importance a été signalée par Pierre Marie : ce rôle peut s'exercer volontairement comme dans le phénomène de la main morte, état d'hypotonie vo-

lontaire.

On voit donc que les diverses actions toniques sont d’une extrême complexité ; leur étude est loin d’être terminée.

Quant aux centres du tonus musculaire, il est aussi difficile d’avoir une opinion. On s’accorde bien sur le rôle régulateur du cervelet qui en est le centre supérieur. Mais certains auteurs, comme Foix, localisent l’organe producteur du tonus dans la moelle et dans tout le névraxe : il y aurait d’après lui des centres toniques étagés, de même qu'il existe des automatismes étagés, réagissant les uns sur les autres et dont le déficit se marquerait par une contracture ou par une hypotonie. Il n’y aurait guère, dans le système nerveux, de système isolé qui n'ait son action tonique, son automatisme réflexe, ses syncinésies. Le rôle de régulation du tonus a été aussi dévolu au corps strié, ainsi qu'au cerveau : ce seraient des centres modérateurs. Pour d’autres, le centre du tonus serait le noyau rouge : des excitations directes de ce noyau auraient donné une exagération très nette du tonus musculaire : la section

du tronc cérébral, au-dessous de lui, aboutit à une qua-

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driplégie flasque et non à une hypertonie comme la décérébration qui passe entre les noyaux rouges et la zone sous-thalamique. Du noyau rouge partiraient Îles impulsions tonigènes ; il serait lui-même sous la dépendance de deux actions : l’une excitatrice, venue du cervelet, l’autre modératrice, venue du corps strié: un déficit de ce dernier libère les centres tonigènes et abou- a

tit à l’hypertonie.

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Pathogénie de la Rigidité Parkinsénienne

La première idée qui est venue à l’esprit pour essayer d'expliquer la pathogénie de la rigidité musculaire a été de rechercher sa cause dans le muscle rigide lui-même.

L'examen de ces muscles a donné lieu à de nombreuses recherches, mais les résultats ont été très inconstants. Les lésions y sont fréquentes et leur intensité est en rapport direct avec la durée de la maladie, d’abord insignifiantes, puis s’exagérant par lla suite de plus en plus. Au début la lésion est constituée par des modifications de la striation et par la prolifération des noyaux du sarcolemme. Puis dans les cas avancés, on trouve des altérations de la fibre musculaire ; c’est l’altération des sarcostyles, l’homogénisation sur un trajet plus ou moins grand et la fonte de la substance contractile, sa fragmentation, puis sa disparition complète. En outre la fibre musculaire se charge d’une masse considérable de li- . poïdes et de glycogène ; le tissu conjonctif qui l’entoure est très augmenté.

De nombreux auteurs tels que Blocq, Joffroy, Borgherini, Donad, Schwenn, Schifferdecker, Idelsohn, Spil-