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ler, etc., ont décrit ces altérations et certains d’entre eux ont essayé d’en tirer une explication pathogénique.

Mais il est à remarquer, outre leur inconstance, que ces lésions sont plutôt secondaires que primitives, consécutives à l’altération des centres nerveux dont elles dépendent. Pour confirmer celte opinion on peut s’appuyer sur le fait que Clovis Vincent a montré que la cocaïnisation du nerf moteur d’un muscle supprime la lenteur de la décontraction, preuve manifeste que le phénomène myotonique n’a pas son origine dans une perturbation liée à l’état de la fibre musculaire, mais bien dans l'appareil nerveux auquel son fonctionnement est soumis.

Il faut donc chercher la cause de cette hypertonie du côté du système nerveux.

Negro a soutenu une thèse très intéressante : il admet que la rigidité musculaire est l'expression, non seulement d’une hypertonie myofibrillaire due aux lésions du système cérébello-rubro-spinal ayant une action inhibitrice sur lle cervelet, mais encore d’une hypertonie sarcoplasmatique consécutive aux altérations du système pallido-nigro-hypothalamique qui aurait une action régulatrice sur le tonus sarcoplasmatique.

Cette opinion d’une double hypertonie myofibrillaire et sarcoplasmatique est renforcée par les expériences électromyographiques toutes récentes de Foix. De l’examen des courants d'action produits dans les diverses contractures, il conclut que l'appareil myofibrillaire participe aussi aux différentes hypertonies et sa participation se traduit par des phénomènes électriques des plus nets :

ces derniers n’atteignent pas l'intensité de ceux que pro-

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duit la contraction volontaire, la participation myofibrillaire y étant bien moins importante. La contraction volontaire statique, réflexe (quadriceps dans la station debout), est intermédiaire entre la contraction tonique pure et la contraction clonique ou cinétique.

Franck, beaucoup plus absolu que Negro, soutient au contraire que la rigidité parkinsonienne n’est qu'una hypertonie sarcoplasmatique. Il a observé que cette raideur disparaît par les injections intramusculäires de novocaïne qui diminue le tonus sarcoplasmatique, ou par Ja scopolamine qui a les mêmes propriétés. Mile Joteyko a montré que la vératrine augmente la tonicité sarcoplasmatique ; Monsieur le Professeur Froment avec M. Sédaillan ont injecté de la vératrine dans une patte d’un cobaye : cette patte présenta une rigidité absolument analogue à la rigidité parkinsonienne. On peut encore citer à l’appui de cette thèse plusieurs faits : nous avons vu que Vincent et Hagueneau, Lhermitte et Bourguignon ont constaté chez les parkinsoniens que la contraction farado-musculaire assume très souvent une tendance myotonique. L'examen des réflexes nous a donné aussi deux phases, l’une tonique, l’autre clonique. Des phénomènes myopathiques ont été cités par René Gutmann et Kudelski.

La nature sarcoplasmatique de la rigidité parkinsonienne permet d'éclairer le mécanisme des principaux phénomènes moteurs qu'on rencontre chez ces malades : roue dentée, phénomène paradoxal de Westphall, etc...

Il semble bien effet que cette rigidité soit de nature