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vu aussi une griffe au niveau des orteils. On a signalé aussi la déformation en main de fakir.
La rigidité peut aussi amener une immobilisation du malade différente de l'attitude classique en flexion : la forme la plus fréquente est l’attitude en extension décrite par Charcot.
La localisation de la rigidité peut présenter, en dehors de sa forme commune, plusieurs types bien étudiés par Collet (Thèse de Compin), parmi lesquels le plus fréquent est le {ype hémiplégique. Le malade se présente souvent en se plaignant d’être paralysé d’un côté du corps : à l’examen on se rend compte qu'il ne s’agit pas d’une hémiplégie vulgaire, mais d’une maladie de - Parkinson qui a débuté par les membres d’un côté et déterminé dans ceux-ci, s’il n’y a pas de tremblement, cette inhabileté et cette raïideur que les malades prennent si aisément pour une paralysie véritable. Ce type hémiplégique n'est en général que transitoire, il est appelé à se généraliser ; mais dans certains cas, ils peut persister des mois et même des années dans le même état et justifier ainsi ce type clinique.
Il existe encore d’autres types cliniques analogues, mais ce sont presque toujours des formes de début qui ne durent pas bien longtemps. Leur persistance un peu prolongée est très rare. On a signalé dans cet ordre d'idées un {ype monoplégique — c’est la forme du début classique — un type paraplégique et un type croisé ou alterne dans lequel sont atteints en même temps le membre supérieur d’un côté et le membre inférieur du côté Opposé.
L'évolution habituelle de la rigidité peut présenter
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quelques anomalies. L'installation de la rigidité et sa progression se fera avec une extrême lenteur, l’état pouvant rester stationnaire pendant des années (formes lentes), ou bien elle sera précipitée, sa marche sera accélérée et elle atteindra très vite une très grande intensité (formes rapides). Dans certains cas, assez rares, on pourra observer une sédation temporaire des symptômes, réalisant ainsi une véritable rétrocession de la maladie.
Caractères propres et caractères distinctifs de la Rigidité Parkinsonienne
Lorsqu'on examine un segment de membre atteint de rigidité parkinsonienne, on remarque qu'il n'y a aucune atrophie. Bien plus, les muscles raccourcis dessinent souvent en saillies distinctes leurs contours glo-. baux et parfois même leurs faisceaux constituants. Parfois cette hypertonie est telle qu'elle peut permettre la conservation des attitudes, la catatonie.
Si on palpe le muscle rigide on constate un certain élat tonique avec tension élastique : la sensation obtenue est celle d’une dureté particulière, d’une résistance fibreuse qui diffère de la consistance plus rénitente de la contracture spasmodique.
Si, maintenant, nous cherchons à faire exécuter au membre des mouvements passifs, nous rencontrons une résistance parfois considérable, continue, à peu près pareille quelle que soit la position des segments les uns par rapport aux autres. La mobilisation n'’assouplit pas le
membre d'une manière appréciable. Cependant cette ré-
loi
sistance est moins constante que chez un contracturé pyramidal et surtout, jamais elle ne limite l’étendue du mouvement.
La rigidité apporte une gêne plus ou moins grande, suivant son degré, à l'exécution des mouvements volontaires ; ceux-ci sont lents, limités, fatiguants et retardés : ce ralentissement à première vue absolument uniforme, parait augmenter cependant au fur et à mesure que le malade s’abandonne à sa seule initiative : il diminue soudain si on stimule Île sujet. Le retard à l’accomplissement de l'acte volontaire se traduit par un temps perdu plus ou moins long entre l’ordre donné et le début de son exécution : Mendelsohn évalue ce temps de latence à trois fois sa durée normale, Verger et Hesnard vont jusqu’à dix et quinze fois.
L'acte volontaire est surtout difficile au début : cette difficulté de mise en train provoque le retard dans l’exécution. Puis le mouvement s'exécute avec une facilité relative. Très souvent, l'acte s’interrompt de lui-même, en pleine exécution, immobilisant le sujet en pleine contraction : il semble que le malade ne puisse surmonter l'obstacle qui l’a arrêté. Mais si on le stimule, il achève l’acte commencé, correctement. Ce fait est surtout fréquent au niveau de la mâchoire inférieure ; lorsque le sujet veut manger, il est obligé de s’y reprendre à deux fois pour arriver à bout du bol entrepris : à chaque bouchée il restera la bouche ouverte pendant un temps parfois considérable avant d'arriver à ses fins. Cet état spécial du malade qui semble engourdi, empêtré dans ses mouvements a été qualifié par Verger et Hesnard du nom
de « viscosité motrice ». Cruchet l’a appelé « bradykiné-
lo
sie » entendant par là la lenteur dans le départ et dans l'exécution du mouvement volontaire qui donne objectivement à l'observateur et subjectivement au malade l’impression d’un effort soutenu, parfois considérable, toujours disproportionné avec le but à atteindre.
Cette difficulté dans l’accomplissement des mouvements est surtout accentuée pour les mouvements passifs : ils sont bien plus difficiles que les mouvements actifs et surtout que les mouvements actifs rapides. Il semble aussi que les mouvements de grande amplitude simples soient plus faciles à exécuter que les mouvements réduits. Ainsi peut s'expliquer la kinésie paradoxale décrite par Souques, c’est-à-dire par exemple le fait que le Parkinsonien court beaucoup plus facilement qu’il ne marche.
Cette difficulté des mouvements passifs peut expliquer aussi la perte des mouvements automatiques et associés, constante chez ces malades : la disparition du balancement automatique du bras pendant la marche ne doit être que l’expression de cette gêne.
La rigidité parkinsonienne est soumise à de grandes variations pour des causes qui nous échappent, s’atténuant parfois au point de permettre l’exécution de certains mouvements avec une souplesse étonnante, mais subissant à d'autres moments de brusques recrudescences expliquant ainsi les arrêts subits du sujet qui demeure soudainement figé dans une altitude immuable assez analogue à la catalepsie.
Elle est influencée par diverses causes extérieures : le froid, les émotions l’exagèrent. La fatigue agit dans le même sens : Sainton et Schulmann ont décrit un parkin-
sonisme de fatigue : si l’on fait marcher un de ces mala-
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des pendant un certain temps à un rythme un peu accéléré, on constate que la marche se ralentit vite, les mouvements deviennent plus guindés, le sujet devient de plus en plus empoté. Cette fatigabilité extrême, s’accompagnant ainsi d'augmentation de la rigidité, est provoquée par les occasions les plus diverses : par le simple eflort journalier — Îles malades sont plus raides le soir que le matin — par l’insomnie, etc. — Elle est aussi exagérée par les influences congestives (J. Lépine) : un séjour au soleil, et surtout un repas trop copieux avec une quantité de liquide trop abondante ou avec une trace d'alcool, augmente temporairement la rigidité surtout chez les Parkinsoniens post-encéphalitiques.
La rigidité ne disparaît pas sous l’influence de la narcose comme la contracture pyramidale.
De toutes ces variations, les plus remarquables sont dues à l’action de la volonté. Alors que dans la contracture spasmodique la volonté n’a aucune influence, dans la rigidité parkinsonienne son importance est incontestable. Il persiste chez ces malades la faculté de résolution musculaire volontaire. Par exemple, on éprouve, on l’a vu, une résistance notable si l’on cherche, chez un malade non prévenu, à étendre l’avant-bras sur le bras. Dès qu’on attire l’attention du sujet et qu’on le prie de se laisser aller, on n:observe plus de résistance. Naturellement ce pouvoir conservé de l'inhibition musculaire est imparfait et impuissant à contrebalancer les effets de la raideur, car il exige à chaque instant un gros effort de volonté. A un stade très avancé cette action est certainement très
faible, car il est presque impossible, à ce moment, d’obte-
Re peu
nir une résolution musculaire complète au point de faire par exemple le bras mort.
Cette opinion de l'intervention possible de la volonté est encore confirmée par le fait qu’un parkinsonien, même très enraidi, auquel on ordonne d'exécuter un mouvement, obéit assez facilement à votre injonction. Cette facilité d'action relative, contrastant avec les apparences, est encore plus frappante dans la kinésie paradoxale. Il semble là, que son effort de volonté a triomphé de son immobilité et de son apathie habituelle. Cette immobilité est certainement due en partie au déficit psychique du sujet, à la diminution de l'initiative à peu près constants chez ces malades, ce qui permettrait de comprendre l’intervention un peu paradoxale de la volonté.
Si celle-ci peut dans une certaine mesure influencer les mouvements volontaires on conçoit qu'elle n’ait aucune action sur les mouvements automatiques et que leur atté-
nualion ou leur disparition soit définitive .
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Caractères distinctifs de la Rigidité Parkinsonienne
La rigidité parkinsonienne est généralisée à tout ou à une grande partie du corps, mais elle présente cependant des prédominances topographiques assez nettes qui sont en quelque sorte l'inverse de celles de leur contracture pyramidale. Celle-ci prédomine sur les groupes musculaires qui sont le plus régis par la motilité volontaire, épargnant relativement les muscles à fonction surtout automatique : au bras, par exemple, ce sont les muscles à action franchement volitionnelle qui sont les plus atteints ; les fléchisseurs des doigts, du poignet sont plus contracturés que les extenseurs des doigts, les releveurs du poignet à fonction surtout tonique. ,
Au contraire, la rigidité parkinsonienne affecte avec une certaine prédilection les muscles de la statique et de l'équilibre — colonne vertébrale, cou, racine des membres — ceux de la mimique, et, dans les membres, les muscles à fonction principalement tonique : d’où l’attitude habituelle de la main, poignet plutôt relevé, doigts plutôt allongés que fléchis.
La contracture pyramidale, d'intensité constante, im-
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pose aux segments du membre atteint une attitude fixe, toujours la même ; si l’on fait mouvoir le membre il reviendra toujours à sa position initiale. De plus, si l’on tient compte de l’évolution des symptômes, on verra qu’elle est toujours secondaire succédant à une période de flaccidité. La rigidité parkinsonienne, elle, est toujours primitive, s’installant d'emblée, sans aucun stade préalable. Elle n’impose aux segments du membre aucune attitude fixe, mais elle les fige dans la position où ils ont été placés, quelle que soit cette position. |
D'autre part, alors que la contracture pyramidale est renforcée par l'effort et est en rapport par conséquent avec la syncinésie globale (phénomène de Jendrassik) la rigidité parkinsonienne est peu influencée par l'effort et même pas du tout.
Une autre différence réside dans l’état des réflexes. Toujours exagérés dans la première, avec clonus de la rotule et trépidation épileptoïde du pied, ils sont d’une grande variabilité dans la seconde au point que le plus grand désaccord règne entre Iles neurologistes : pour les unsils sont normaux, pour d’autres ils sont soit diminués, soit exagérés.
La rigidité parkinsonienne présente, en outre, certains caractères très spéciaux qui permettent encore de la différencier des autres contractures.
Ainsi, si l’on provoque dans un membre des mouvements passifs, par éxemple, de flexion et d’extension de l’avant-bras sur le bras, on constate, au moment du raccourcissement passif du muscle, une contracture plus ou moins brusque à son niveau. À ce phénomène on a donné
divers noms: Westphall l’a appelé contraction para-