MÉCANISME DE LA RUPTURE

Nous avons vu, en traitant de l’anatomie pathologique et de la pathogénie, pourquoi le cœur se rompt. Sous l’influence d’une thrombose artérielle la paroi cardiaque se convertit en un infarctus et cet infarctus cède à la contraction ventriculaire.

Il s’agit donc essentiellement, pourrait-on dire, d’une « rupture de faiblesse » et non d’une « rupture de force » comme le croyaient les anciens.

Mais ce serait aller trop loin que de dénier toute influence à la pression intra-cardiaque et aux causes susceptibles de l’exagérer. Celles-ci ne sont autres que les efforts (vomissements, course rapide, défécation, coït, etc.) et diverses émotions, notamment la colère.

N’oublions pas cependant que le cœur peut se rompre et se rompt assez souvent au repos, pendant le sommeil môme. La cause occasionnelle parait donc assez indifférente. Elle ne fait que hâter, somme toute, l’apparition d’un phénomène dont l’échéance est fatale et dont le siège est marqué d'avance par un trouble essentiellement organique.

Quant à la question de savoir si la rupture a lieu pendant la systole ou pendant la diastole, elle est interprétée d’une façon variable par les auteurs. Les uns, avec Pigeàux, Belliegham, Hamernjk, Ham, etc., défendant la théorie dite, diastolique; les autres, partisans du rôle de Y effort systolique, et suivant en cela l’opinion de Rokitansky, Wunderlicii, Le Piez, etc.

Bartii admet que le temps de la rupture est la systole ou la présystole.

Pour nous, il nous semble qu’une distinction préalable est nécessaire et qu’il faut tout d’abord envisager le problème de la durée de la rupture.

Il est de toute évidence que si celle-ci se traduit

cliniquement par la mort subite, et anatomiquement par une perte de substance unique, à bords lisses et à trajet direct, l’accident a dû se produire en un seul temps, en une seule systole. Si, ou contraire, les phénomènes angineux et l’état syncopal se sont répétés pendant des heures ou des jours, et qu’à l’autopsie on rencontre soit une rupture à bords dentelés et à trajet sinueux, soit une rupture complète accompagnée de ruptures incomplètes, d’éraillures sous-péricardiques ou sous-endocardiques, on est pleinement autorisé à admeltrc une effraction en plusieurs temps. Dans la genèse de cette rupture entreront alors comme facteurs efficaces, non seulement l’effort systolique, mais encore et surtout, les alternatives de contraction et de dilation du muscle cardiaque. Telle est, selon nous, la manière la plus simple d’envisager la double question du moment et de la durée.

Un problème également très discuté, c’est celui du sens de la rupture.

A-t-elle lieu de dehors en dedans ou de dedans en dehors? A cet égard notre opinion est absolument celle de Bartii qui se résume dans les deux propositions suivantes :

a) Le début se fait là où est l'altération prédisposante.

b) La prédominance de longueur de l’orifice

RUPTURE DIJ CŒUR.

externe (qui est le cas le plus fréquent) ne prouve pas fatalement que le début s’est fait de ce côté; mais la rupture d’une colonne charnue est un sur garant que l’effraction myocardique a commencé par les parties profondes'.

Est-il maintenant possible d’établir un rapport entre la quantité de sang épanché et la grandeur de la rupture? Non pour Elleàume, oui pour Le Fiez. Cette dernière opinion paraît tout d’abord la plus vraisemblable, mais elle n’est pas d’accord avec la totalité des faits.

Pareillement on s’est demandé s’il existait une relation entre le siège de la rupture et la douleur ressentie par le malade. M. Odriolozv, qui s’est livré à des recherches statistiques fort complètes, dit simplement que la douleur n’aurait pas été constatée dans la rupture des oreillettes et de la base du cœur, c’est-à-dire dans les cas de beaucoup les plus rares. C’est là une confirmation indirecte de l 'importance des phénomènes angineux dont il nous faut maintenant tenter une explication.

1. L’un de nous a insisté sur la possibilité de rencontrer sur un même cœur deux ruptures de sens inverse, et a tiré de ce fait un puissant argument en faveur du rôle tout à fait accessoire de l’effort (Albert Robin, Société médicale des hôpitaux, 1885).

L’un de nous les a attribués au fait môme de la rupture1. Cette opinion, vraie dans un certain nombre de cas, n’est cependant pas applicable à tous. Et nous devons la compléter en nous appuyant sur nos recherches récentes. En présence du rôle dominant des altération coronaires que l’étude anatomique nous a révélé, nous serions plutôt disposés à adopter aujourd’hui la manière de voir de M. Lancereaux, qui considère l’angor pectoris comme intimement liée à la thrombose artérielle, cause première de l’affection myocardique.