CONCLUSIONS

Laissant de côté la rupture des vaisseaux coronaires et certains cas exceptionnels de cardiorrhexie, nous résumerons ainsi le résultat de nos recherches comparées à celles des autres auteurs :

Généralement unique et assez longue, la rupture siège le plus souvent au niveau du ventricule gauche : dans les deux tiers inférieurs de celui-ci, près de la cloison, et plutôt à la face antérieure.

Complète, la perte de substance présente deux orifices dont l’externe est habituellement le plus grand; incomplète, elle ne se traduit que par une effraction épicardique ou endocardique suivie d’un court trajet; dans l’une comme dans l’autre éventualité, les parties malades plongent au sein d’une infiltration hémorrhagique et sont constituées par du tissu myocardique d’apparence variable mais toujours très modifié dans ses caractères extérieurs.

L 'état du cœur sur lequel s’est produite la lésion,

peut offrir foules les variétés de lésions imaginables, mais c’esl. la surcharge graisseuse qui s’observe le plus fréquemment.

L 'atliérome des coronaires semble constant; la thrombose est assez souvent mentionnée par les auteurs.

Enfin la quantité de sang épanché dans le péricarde se montre très différente suivant les cas.

L’ étude histologique de la cardiorrhexie, telle que nous l’avons faite, montre que celle-ci s’est produite au sein d’un tissu qui présente tous les caractères d'un infarctus viscéral (nécrobiose des faisceaux musculaires et du stroma conjonctivo-vasculaire ; infiltration leucocytique, etc.).

Ces caractères, nous les avons toujours rencontrés identiques , aussi bien dans les cas de rupture complète que dans les cas de rupture incomplète.

Nos observations nous autorisent donc à ne voir dans l’effraction des parois cardiaques que le résultat d’une mortification , due elle-même à une thrombose artérielle.

Celte conception pathogénique nous semble con-

corder pleinement avec les faits rapportés par les auteurs. Elle corrobore ci complète les idées émises jadis par Bartli et reprises par les auteurs contemporains.

La rupture du cœur est loin de se manifester dans tous les cas par la mort subite pure et simple. II existe souvent une période prodromique dont la durée peut atteindre plusieurs jours. Celte période correspond à l’évolution de certains signes dont les plus importants sont: l’anime de poitrine (thoracique ou épigastrique) ; la douleur scapulaire gauche, intense et persistante; enfin les syncopes.

L’apparition inopinée, l’allure paroxystique et la sédation temporaire des accidents angineux pendant une première phase; leur suhintrance et leur marche rapidement fatale par la suite, leur donnent une valeur séméiotique indéniable.

La cardiorrhexie étant essentiellement une « rupture de faiblesse », les phénomènes mécaniques ne jouent qu’un rôle très effacé dans sa production. On ne saurait non plus leur attribuer l’apparition des accidents angineux.

D’au tre part, l’ hémopéricarde et l 'anémie cérébrale

ne semblent avoir qu’une inlluence très contestable sur la production de la mort subite.

C’est donc du côté de la thrombose coronaire qu’on doit chercher l’explication de l’angor pectoris et de la syncope terminale, — et de fait, cette lésion rend merveilleusement compte de ces deux symptômes.

Même incomplète , la rupture ne paraît guère susceptible d’une guérison spontanée.