CHAPITRE PREMIER

HISTORIQUE ET ÉTIOLOGIE

Historique. — C’est à IIarvet que nous devons la première observation de rupture spontanée du cœur. Il s’agissait d’un malade atteint d’accès nocturnes de « douleur oppressive de la poitrine » et qui mourut dans un de ces paroxysmes après être devenu cachectique et hydropique. A l’autopsie on rencontra, en dehors d’un « obstacle au passage du sang du ventricule gauche dans les artères » une rupture du ventricule gauche assez grande pour admettre facilement le doigt.

Morgagxi, auquel nous empruntons les détails qui précèdent, réunit dans sa vingt-septième lettre huit cas de rupture du cœur : le fait de Harvey, une observation personnelle citée dans notre tableau et

RUPTURE RU CŒUR

six cas de Marchetti, Bolm, Marisati, Lemery, Morand et Mariani.

Sept fois la lésion siégeait sur le ventricule gauche, une fois seulement sur le droit. Morgagni, qui insiste avec raison sur cette particularité, et qui fait jouer un rôle un peu trop considérable à la contraction cardiaque dans le mécanisme de la rupture, attribue à un processus ulcéreux la cause première des accidents1.

C’est aussi d’ulcérations, d’abcès et de gangrène que parle Sénac (1759) qui, d’ailleurs, n’apporte aucun fait bien probant à l’appui de sa manière de concevoir le mécanisme de la rupture.

En dehors des deux auteurs précédents, nous ne trouvons que peu de noms à citer parmi les médecins du siècle dernier. En France, Morand (1752, Mémoire sur les morts subites) et Portal (1770) réunissent quelques observations, en général, incomplètes. À l’étranger, Salzmann (1751), Niciiols (1762), Mummsen (1764) et Schmocker (1784) mentionnent aussi un nombre restreint de faits dont il est difficile de tirer grand parti aujourd’hui.

On voit que la question nécessitait de nouvelles recherches. Celles-ci se sont succédé pendant

1. Par un hasard singulier, l'illustre anatomo-pathologiste devait succomber plus tard à la lésion qu’il avait été le premier à décrire méthodiquement.

notre siècle, en même temps que les observations qui leur servaient de base étaient mieux groupées et surtout mieux prises.

Rostan, en 1820, s’appuyant sur quatre cas, admet que la rupture est possible, sans lésion préalable.

La même année, Blaud (de Beaucaire) soutient une opinion diamétralement opposée et cherche à établir qu’il existe toujours une lésion antécédente, un ramollissement gélatineux qu’il appelle à tort dégénérescence sénile du cœur1.

Rochoux (1822) parait avoir donné le premier la formule pathogénique exacte de la cardiorhexie spontanée. Pour lui, il s’agit essentiellement d’un ramollissement cardiaque (dans le sens du mot : ramollissement cérébral).

Plus tard, Dezeimems (1854) reprend en partie la thèse de Rostan ; car s’il décrit des ruptures par ulcération, par abcès, par ramollissement, il en cite d’autres produites sur des « cœurs sains ».

Malheureusement pour lui, ce dernier groupe se compose de : deux hypertrophies du cœur, un rétrécissement aortique, trois cas d’angine de poi-

1 . Blaud lui-même dut revenir sur le mot sénile, en présence de faits observés sur des sujets relativement jeunes.

trine classique et une observation de palpitations invétérées. Ceci dit en dehors de toute discussion théorique.

11 faut arriver jusqu’à la thèse d’ELLÉAUME (1857) pour voir apparaître la notion du rôle des lésions artérielles coronaires ; mais Elléaume admet aussi, peut-être sans discussion assez approfondie, l’action d’un trop grand nombre de causes différentes (apoplexie, dégénérescence graisseuse, anévrysmes, ramollissement sénile, cardile, abcès). Cet auteur revient constamment sur l’influence des troubles vasculaires que mentionnent du reste beaucoup mieux et bien plus souvent les observations de son temps.

Il nous suffira de citer les noms de Bertherand (1856), de Bottger (1864), et nous arrivons ainsi au mémoire fondamental de Bartii dans lequel la production de la rupture est nettement rapportée à un trouble nutritif du myocarde d’origine artérielle. Les conclusions de cette remarquable monographie ont été confirmées et complétées par la plupart des travaux contemporains.

Ces travaux1 sont ceux de Le Fiez (1875), Lancereaüx (Anat. pathol. 1879), Weigert, Beck (1886),

1. Nous reviendrons en détail sur ces derniers travaux à propos de la patliogénie.

Dunlop (1886), Ziegler ( Anat . pathol. 1887), IIuber, (1888) et Odriozola ( Thèse inaugurale faite sous r inspiration de M. le Dr Letulle). L’un de nous, Albert Robin (Leçons de clinique et de thérapeutique médicales 1887), s’est déjà occupé de la cardiorrhexie à propos de trois observations personnelles et a tenté d’en faire la description clinique.

Ajoutons pour terminer ce court historique, que les Bulletins de la Société anatomique contiennent un nombre relativement considérable de documents auxquels ont puisé les auteurs français et qui ont fait le fond de leurs travaux. De môme, on trouvera dans VAtlas de Cruveilhier la représentation de quelques cas de rupture du cœur accompagnée de réflexions brèves mais très substantielles.

Étiologie. — La rupture du cœur se montre communément dans la deuxième moitié de la vie et surtout en pleine vieillesse. C’est en effet de 70 à 80 ans qu’on la rencontre avec la plus grande fréquence. Les quelques cas de cardiorhexie, survenue chez des sujets jeunes, se rapportent à des causes spéciales, presque toujours aiguës, et ne rentrant, pas dans ce qu’on peut nommer le type classique de la lésion. Du reste, les chiffres suivants établis d’après notre tableau général donnent une assez bonne idée de l’influence de l’àge sur l’apparition de l’aflcction.

20 ans et au-dessus. .

1 cas (de 28 ansi .

1 cas (de 90 ans).

Il résulte de ces chiffres que le nombre des ruptures produites de GO à 80 ans est plus de deux fois plus grand que celui des ruptures correspondant à tous les autres âges.

Tous les auteurs, ou à peu près, s’accordent à dire que l’homme est plus fréquemment atteint que la femme. C’est également ce que révèle notre statistique personnelle (II. 95; F. 80, sur 175 cas), mais la différence ne nous semble pas suffisante pour avoir une valeur indiscutable. 11 faudrait en pareille matière une base numérique bien supérieure à la nôtre.

Quant à la fréquence absolue de la cardiorrhexie. elle est encore plus difficile à déterminer. Meyer a trouvé dans les cahiers de l’Institut anatomo-pathologique de Munich sept cas de rupture sur 12 à 1500 autopsies. D’autre part, Devergie, comparant entre elles les diverses causes de mort subite, affirme que la rupture du cœur n’y figure qu’une fois sur qua-

raille cas, proportion trop faible pour Bottger. Nous n’avons fait de notre côté aucune recherche à cet égard et nous dirons simplement que sans être un accident commun, la rupture n’est pas rare dans les hospices de vieillards. On en rencontre presque tous les ans des exemples quand on ne néglige pas de faire régulièrement les autopsies, non seulement des malades de l’infirmerie, mais encore de ceux qui meurent subitement dans les dortoirs.

Telles sont les données étiologiques générales dont nous devions dire quelques mots. Quant à Y étiologie spéciale, elle comprend l’étude de deux ordres de causes : prédisposantes et déterminantes. Pour des motifs particuliers au sujet dont nous nous occupons, nous croyons ne pas pouvoir séparer les premières de l’anatomie pathologique et de la pathogénie, ni les secondes de la physiologie pathologique.

Par contre, nous allons mentionner dès maintenant, pour n’y plus revenir, certaines causes rares qui obscurciraient la description et la discussion des cas types auxquels sera exclusivement réservé le reste de notre travail.

Ces causes rares, nous les présenterons du reste sous la forme du simple tableau qui suit :

Causes i Cancer de l'estomac ) ouverts dans le extra-cardiaques. / Cancer de l'œsophage ) cœur.

I Néoplasmes.

Hijdatides (Elléaume).

Abcès.

Gommes' (Grégoric).

Endocardite ulcéreuse (3 cas de Büttger). Certaines dégénérescences localisées (He rsliell).

\ Hémorrhagies (Malassez).

Quant à Y ouverture des anévrysmes du cœur , nous l’étudierons dans le chapitre suivant.

Disons, pour terminer, que la cardiorrhexie n’est pas spéciale à l’espèce humaine. Les Archives de Virchow et de Ilirsch mentionnent des cas de rupture myocardique chez les animaux , notamment chez le hœuf et le cheval.

Nous avons eu dernièrement sous les yeux des préparations, malheureusement insuffisantes pour une étude fructueuse, qui provenaient du cœur d’un cheval mort subitement par effraction du ventricule gauche.

i. C’est là une lésion cependant très rare; toutefois, par son action bien connue sur l’endartère, la syphilis ne parait pas étrangère à un certain nombre des cardiorrhexies survenues chez les jeunes sujets.