L — DE
dans cette catégorie qu’il faut ranger les observations
IT et IV de Schoch. pe Nous voyons là un complexe pathologique voisin de celui que nous étudions et bien souvent confondu avec lui : ce que nous voudrions éviter. Mais la maladie fibroïde est bien plus fréquente que la sténose congenitale. à
Lebert reprend les observations de Schoch et ajoute une description générale de la maladie qui est remarquablement elaire et complète, quoique discutable par-
fois.
Trois cas sont originaux.
OBSERVATION 8. — Femme de 50 ans, souffrant depuis des années, de troubles digestifs, avec vomissements fréquents. Son état général s’altère progressivement, et malgré la cessation des vomissements les deux derniers mois, elle meurt. A l’autopsie, on trouve une hypertrophie importante du pylore sans signes de cancer.
OBSERVATION 9. — Homme de 66 ans qui souffrait d’emphysème et de gastrite depuis ro mois. Un grand amaigrissement précède la mort dans le collapsus. A l’autopsie on trouve une sténose hypertrophique du pylore, et une inflammation chronique de la muqueuse gastrique.
OBSERVATION 10. — Ouvrier âgé de 39 ans qui depuis 15 mois maigrissait. Il a des signes de tuberculose et des troubles gastriques légers, mais continus. Il meurt finalement. A l’autopsie on trouve une imprégnation tuberculeuse étendue, et un épaississement hypertrophique du pylore.
Ces trois cas sont assez caractéristiques.
L'examen histologique fut probant. L’hypertrophie était surtout musculaire et la participation du conjonctif faible.
Dans les chapitres suivants, Lebert décrit l’anatomie pathologique de la tumeur, régulière, circulaire. Il ajoute qu'il peut y avoir hypertrophie modérée de la sous-muqueuse, et plus considérable de la muqueuse qui est plissée sur elle-même, et papilliforme. I] dit avoir observé des adhérences pancréatiques (voir Ch. II, Dent et Torkel), mais pas de dégénérescence colloïdale ou graisseuse, Il distingue les sténoses partielles, et pense que la gastrite est cause de l’ectasie.
Puis il décrit les symptômes en trois périodes : le catarrhe cédant par long intervalle, la dyspepsie habituelle qui évolue progressivement et enffn la sténose complète avec stase. Il note le clapotement, décrit les vomissements alimentaires, l’affaiblissement de l’état général. 11 semble qu’il ait pu sentir la tumeur à la palpation.
Il pense que les lavages d’estomac ont une grande utilité et qu'ils
empêchent l’inflammation de dégénérer en hypertrophie. Pour lui donc, la cause est la gastrite.
Il montre combien l’évolution est longue et que le diagnostic, s’il est fait, sera tardif et d’un faible secours.
On doit retenir une bonne description de la maladie, dont il semble que Lebert ait vu les éléments principaux. Ses observations semblent plus voisines de l'hypertrophie musculaire pure que de la maladie de Habersohn.
Nauverk s'inspire des travaux de Lebert, et fait un exposé semblable.
Il nous indique trois degrés dans l’évolution de la maladie, selon Lebert. Il décrit le pylore Tumeur lisse douloureuse cylindrique, il indique l’évolution et le pronostic peu favorable, en égard à l'impuissance du traitement médical. Enfin, il apporte son observation
OBSERVATION 11. — Jeune fille de 23 ans, chlorotique, sans antécédents. Il y a un an, troubles dyspeptiques, attribués à Ja chlorose, L’appétit est bon, mais elle souffre après le repas de crampes. Vers le milieu de l’année suivante, apparaissent des vomissements de stase, 3 heures après les repas. Ceux-ci alimentaires, acides, sont copieux et quelquefois noirâtres. Elle vomit des noyaux de fruits auxquels Nauwerk fait jouer un grand rôle pathogénique ; puis la constipation s’installe et l’état général s’altère. On fait le diagnostic d’ulcère: A l'hôpital, l'examen confirme sa faiblesse constitutionnelle et l’ectasie gastrique. L'appétit se maintient, mais les vomissements et la constipation persistent. On administre des lavements nutritifs et une médication calmante. En octobre elle vomit du sang. Elle maigrit rapidement (500 gr. en 4 jours), À ce moment la dilatation gastrique a atteint un degré extrême et le péristaltisme est très marqué : la malade a le sentiment qu'un animal se meul dans son ventre. Le pylore, palpable, est facilement mobilisable et peu douloureux. La malade qui a peu de troubles subjectifs, perd ensore du poids et tomibe à 31 kgs, puis à 28 kgs, et meurt en hypothermie (33°).
À l’autopsie l’estomac remplit les 2/3 de l'abdomen. Le pylore est une tumeur cylindrique, de 2 cm. de long ; pas de ganglions, pas d’ulcère. On note une région pigmentée juxtapylorique. La sténose est extrême, Dans la coupe de la paroi pylorique, on trouve 7 mm. pour la musculaire, 4 à 5 pour la sous-muqueuse et muqueuse.
L'auteur s'étonne de Ja rapidité de l’évolution /3 mois) et de l’énorme dilatation gastrique, et il doute que la gastrite puisse seule amener cet état. Aussi fait-il jouer un rôle aux noyaux de fruits vomis. Ils seraient responsables de la sténose et du sang. L'examen microscopique montre l’absence complète d'infiltration cancéreuse ; la musculaire hypertrophiée a une structure normale.
Si on omet la pathogénie par obstruction mécanique qui parait singulière, cette observation, commentée par Bouveret, est intéressante en elle-même. L'évolution ne fut pas si rapide, car il y eut une longue phase de latence et il faut noter que la malade était chlorotique et anémique depuis fort longtemps. Il est permis de supposer qu'elle avait, depuis plusieurs années, un pylore peu perméable. Il n’y avait pas d’adhérences, et la tumeur fut sentie mobile durant la vie. On n’a pas trouvé de gros signes de gastrite ; bien entendu, aucun cancer ou ulcère. La malade n’a saigné qu'exceptionnellement. Enfin, l'hypertrophie musculaire domine, et l'auteur ne parle pas de réaction conjonctive. Peut-être passa-t-elle inaperçue.
Quoi qu'il en soit, le cas est intéressant et il semble bien qu’on soit en présence d'une sténose congénitale.
À aucun moment, cependant, l’auteur n'a eu cette idée, et c’est avec le travail de Maïer que, pour la première fois, on mentionne l'hypothèse d’une origine congénitale.
Il faut dire que Lauderer l'avait précédé. Il n’a pas été possible de nous procurer ce travail. L'auteur cite dix cas dont le premier surtout est intéressant.
OBSERVATION 12. — Homme de 45 ans, soigné pendant des années, pour désordres gastriques. On découvrit à l’autopsie une dilatation gastrique, sans adhérences, ni aucune cause habituelle de cette affection. La sténose était serrée, l’orifice mesurant 2 mm. de diamèlre, mais l'hypertrophie n'a pas été notée très considérable, Et c’est en faisant d’autres examens sur le cadavre que l’auteur découvrit neuf cas, chez des sujets entre 43 et 63 ans, dont les antécédents - n'étaient pas connus. Et il émet alors l'hypothèse que cette affection pourrail être congénitale.
Maïer prend la suite de ses observations. Il note la première du n° 11 et il en ajoute 21 qu’il commente. dans un très long exposé.
Bouveret s'étonne que l’on ait pu réunir, en si peu de temps, un tel nombre de cas d’une affection rarissime, et en effet, ces observations sont bien peu probantes. Aucune nest pleinement satisfaisante. Toutes sont extrémement succintes. Nulle part d'examen histologique. Il
os de
faut dire qu'il s’agit plutôt d'un travail anatomique sur le cadavre, que d’une étude clinique. C’est au hasard de l'autopsie que Maïer fut frappé de l'hypertrophie du pylore et nota cette particularité ; mais l'histoire des m'alades est presque totalement inconnue. Dans ces conditions, on ne peut qu'admirer la conscience qui poussa Maïer à rechercher quelques éléments du passé. Et si ces observations sont insuffisantes, il est curieux de voir que, recherchée systématiquement, celte sténose, se manifeste si fréquemment.
Voyons l'exposé de Maïer
Il cherche des causes de sténose, et note, avec Kusmaull, l’importance de l'acidité gastrique. Il observe qu'il n’y a pas de rapport avec la constitution du malade, en dehors de la chlorose et des maladies nerveuses. Puis il énumère : le cancer, l’ulcère, l’inflammation et l'hypertrophie. Il ajoute la sténose congénitale, qu'il pense être une nouvelle série étiologique, et distingue la sténose congénitale pure sans changement anatomique de la paroi par étroitesse anormale et la sténose avec hypertrophie.
Mais il ne dit pas quelle hypertrophie, et pense qu’elle doit être acquise sur un terrain favorisant. La cause serait la gastrite, l’âge du malade et les efforts musculaires pour vaincre l’obstacle. Il convient de l’existence d’une hypertrophie congénitale chez l’enfant.
OBSERVATION 15. — Femme de 45 ans qui avait un passé de gasrite ; vomissements quelquefois sanglants. L’autopsie montre une cirrhose hépatique. On trouve le pylore, canal cylindrique large de 3,7 cm., long de 2,7, inlercalé comme un corps étranger, entre l’estomac moyennement dilaté et le duodénum. Il est en forme d’entonnoir du côté gastrique, musculature et muqueuse épaissies. Enfin, il y a un ulcère.
OBSERVATION 14. — Femme de 25 ans : long passé gastrique et mal de Pott, A l’autopsie l'estomac montre la même conformation que précédemment. Le pylore est comme un corps intercalé de 5 cm. €ylindrique, épaissi. I] y a de l’œdème.
: OBSERVATION 15. — Enfant de 12 ans. Aucun passé gastrique. Elle meurt de tuberculose. A l’autopsie on trouve un épaississement annulaire très marqué de l’orifice pylorique qui est étroit.
OBSERVATION 16. — Homme de 48 ans mort de pneumonie. A l’autopsie on trouve un estomac dilaté, avec une musculaire épaissie. Le pylore de deux centimètres de diamètre est entouré d’un large anneau musculaire.
OBSERVATION 17. — Homme de 41 ans mort de cirrhose hépatique. L’autopsie montre une grosse dilatation gastrique et un fort épaississement pylorique.
OBSERVATION 18. — Homme de 29 ans dont l’histoire est mieux connue, Il avait depuis longlemps des vomissements non douloureux, surtout le soir, et les tolérait bien, jusqu’au moment où ceux-ci devinrent nettement alimentaires el très fréquents, s’accompagnant d’une anémie marquée, d’inappétence, de constipation. La douleur apparaît quelquefois très vive. Il meurt d’une infection parathyphique intercurrente. L'autopsie montre une grosse dilatation gastrique. Le pylore n’est pas très alléré et ne présente qu’un épaississement très modéré. Il formait un anneau musculaire étroit de 5 mm. de diamètre. a
OBSERVATION 19. — Homme de 38 ans, mort subitement par accident, On trouve l'estomac relâché et dilaté. Le pylore est étroit et de consistance ferme.
OBSERVATION 20. — Homme de 20 ans, qui souffrait de l'estomac depuis sa jeunesse, Il meurt de tuberculose. On trouve l’estomac dilaté, la muqueuse épaissie, tomentueuse et hémorragique. Le pylore forme un anneau charnu, dur, de 1 cm. de largeur.
OBSERVATION 21. —Homme de 57 ans, tabétique, qui avait eu un passé gastrique, peut-être lié à son tabès, Toujours est-il qu’on trouve l'estomac dilaté. La musculature gastrique est atrophiée, mais au pylore elle forme un épaississement irrégulier et bosselé de 5 em. de longueur.
OBSERVATION 22. — Homme mort de pneumonie de déglutition. On ne sait rien de ses antécédents. L'’estomac était modérément dilaté, la muqueuse œdematiée, la musculaire non hypertrophiée. La sténose serrée de 2 mm. de diamètre montre un épaississement musculaire marqué.
OBSERVATION 23. — Homme de 56 ans, mort d’hémorragie cérébrale. Il avait souffert de troubles gastriques durant sa vie et on trouve, avec une ectasie de l'estomac, un pylore entouré d’un anneau musculaire ferme.
OBSERVATION 24. — Homme mort à 30 ans de tuberculose, avait également souffert de l’estomac longtemps. On trouve une dilatation gastrique et un pylore étroit, de 2 cm. de longueur, entouré d’une forte musculature annulaire.
OBSERVATION 25. — Homme de 22 ans, mort de pneumonie, qui
avait un passé gastrique ancien. L’estomac est dilaté. Le pylore est fortement musculeux. i
OBSERVATION 26. — Homme de 75 ans. Depuis sa jeunesse, troubles gastriques. Toute sa vie il doit suivre un régime. La dyspepsie cependant ne céda pas, et il vomissait souvent. L’estomac est dilaté et le pylore sténosé par hypertrophie musculaire.
. OBSERVATION 27. — Jeune fille de 16 ans 1/2, de faible constitu- Uon, ayant longtemps souffert de l’estomac qui était moyennement dilaté. Le pylore est sténosé, musculeux, large de 1 em., très dur.
OBSERVATION 28. — Homme de 38 ans souffrant de troubles ab-
Mr ee
dominaux mal définis. On trouve les mêmes lésions : pylore musculeux formant un cercle charnu et dur.
OBSERVATION 29. — Homme de 55 ans. Les antécédents sont inconnus. On n'’observe pas d'hypertrophie, mais une atrophie, qui aboutit à un pylore très étroit, fixé, adhérent.
OBSERVATION 30. — Homme de 45 ans, tuberculeux, a un pylore scléreux, mais non hypertrophié, et une ectasie gastrique marquée.
OBSERVATION 31. — Homme de 32 ans ayant des vomissements après les repas. A 8 ans, il avait eu des troubles gastriques qui s élaient amendés. L’estomac est dilaté et le pylore, non hypertrophié, est une fente étroite.
OBSERVATION 32. — Homme de 66 ans, gros mangeur. Digestions Jentes, mais pas de vomissements. Le pylore termine un estomac dilaté : il est scléreux et étroit.
OBSERVATION 33. — Homme de 61 aus. Les antécédents sont inconnus. Le pylore est musculeux et sténosé.
Après cette énumération sommaire des cas, Maïer conclut à l’existence de la sténose hypertrophique congénitale. Cependant beaucoup de ceux-ci ne peuvent être retenus en l'absence d’antécédents et d'examen histologique.
J] distingue des formes sans hypertrophie comme les cas 29, 30, 37, et des formes avec hyperlrophie, qui seraient congénilales.
Ces idées sont intéressantes et originales. Cependant onpeutta pemesreténir Iés-r8.20°, 29",529 vel20-cas-ét surtout ce dernier dont l’évolution est typique.
Après ce travail de Maïer, Hirsprung fait une étude de quelques cas de sténose hypertrophique congénitale, chez les enfants. Ce travail est important et souvent cité dans les auteurs, mais il sort du cadre de la question.
Tilger-nous fait un exposé, minutieux et détaillé, d'un “cas de sténose à rapprocher de la maladie fibroïde de Habersohn.
OBSERVATION 34. — Jeune femme de 35 ans qui, depuis 2 ans, souffre de troubles gastriques progressifs, Finalement elle vomit après chaque repas et est très amaigrie, On trouve un estomac dilaté et ptosé, se dessinant sous la peau, par ses mouvements péristaltiques.
L'intervention montre une sténose serrée, sans signe d’ulcère ou de cancer. 11 y a une cicatrice, provenant d'une intervention antérieure. L'hypertrophie généralisée atteint surtout la sous-muqueuse, L’anneau pylorique est épais de 14 mm., dont 6 mm. de muqueuse et sous-muqueuse.
Au microscope, on voit la muqueuse inégale, bosselée, et l'auteur
décrit longuement des anomalies glandulaires et des formations Kystiques, dues à leur oblitération par le tissu scléreux. Celui-ci constitue la sous-muqueuse et envahit le muscle jusqu'à la séreuse,
L'auteur conclut qu’il s’agit là d’une sclérose hypertrophique du conjonclif. +
Pour lui, le rétrécissement par hypertrophie a une origine purement fonctionnelle. Il admet la possibilité d’une sténose congénitale mais ne s’y arrèle pas.
L'observation est intéressante par le luxe des détails donnés pour l'examen histologique ; mais on peut affirmer qu'il ne s'agissait pas d’une hypertrophie m'usculaire pure.
Bouveret analyse les observations de Tilger, Nauverk et Schoch.
Cet ouvrage ne nous amène rien de nouveau. L'auteur, après avoir rappelé quelques observations précédentes, résume les travaux de Nauverk et Tilger et ne pense pas devoir conclure fermement sur la cause de l'affection, dont il ne sépare pas les diverses formes et même émet un doute sur la possibilité de la sténose congénitale, à cause du long retard des symptômes. Il tente d’individualiser la Sclérose hypertrophique.
La thèse de Tourlet ne traite pas directement la question, puisqu'elle nous entretient de la linite plastique ou maladie de Brinton.
Cette thèse est cependant intéressante parce qu'elle résume un très grand nombre d'observations antérieures et nous avons cherché s'il ne nous serait pas possible d’y puiser.
En effet, on peut y relever quelques observations quis se rattachent à la maladie fibroïde de Habersohn. Aujourd'hui, on considère la linite plastique comme un véritable cancer ; or, ces cas n’en étaient sûrement pas.
OBSERVATION 35. — Cas de Snellen. Homme de 52 ans ayant souffert deux ans de troubles gastriques. On trouve de l’hypertrophie des fibres musculaires pyloriques et stomacales, enclavées dans du tissu fibreux.
OBSERVATION 36. — Wilks rapporté dans un mémoire de Hanot et Gombault, cite une femme de 44 ans, cirrhotique. On a trouvé une hypertrophie et une sclérose du pylore,
OBSERVATION 37. — Carrière cite une femme de 52 ans qui présentait des vomissements alimentaires, depuis 4 mois. L’estomac est dilaté et on trouve un pylore hypertrophié. La couche musculaire mesure 2 à & mm. La sous-muqueuse 5 à 8 mm. Elle est très scléreuse.
OBSERVATION 38. — Ballet présente un homme de 59 ans qui souffrait depuis plusieurs mois. On a trouvé la musculeuse du pylore notablement hypertrophiée, mesurant 1 em. et parcourue de fibres conjonctives.
OBSERVATION 39. — Nothnagel expose le cas d’un homme de 23 ans qui souffrait depuis 8 ans de troubles gastriques. Il présentait un syndrome d’anémie pernicieuse, et on a trouvé une hypertrophie pylorique considérable avec participalion du muscle.
OBSERVATION 40. — Letulle rapporte un cas de Durand-Fardel où se trouve également une grosse hypertrophie surtout seléreuse.
OBSERVATION #41. — Victor Hanot et Gombault citent un homme de 45 ans. Il souffre, depuis un an, et présente un grand épuisement. On a trouvé un pylore élargi, de deux travers de doigt formé d’un anneau concentrique, musculeux, entremêlé de fibres conjonctives.
OBSERVATION 42. — Pillet cite ce vieillard présentant une hyperitrophie formée d’un feutrage musculaire intercalé de fibres conjonctives en nappes. Après avoir pensé à un myome, on fait le diagnostic de linite plastique.
OBSERVATION 43. — Besançon, Homme âgé de 41 ans, présentant des troubles depuis un an avec des vomissements post-prandiaux. On trouve une sténose avec participation musculaire et fibreuse, et des travées épithéliales suspectes dont Cornil pense qu’elles manifestent une réaction inflammatoire.
De ces observations, aucune ne peut être retenue, et s’il ne s'agissait pas de véritable linite, au sens actuel du mot, il ne s’agit pas plus d’hypertrophie musculaire pure. Ce sont des cas à rapprocher de la maladie de Habersohn. Nous n'avons pas voulu omettre de les citer.
Tourlet conclut en séparant nettement cancer et linite et en faisant rentrer dans ce cadre la sclérose hypertrophique dont l’évolution serait lente et bénigne.
En 1904, Mayo Robson et Moynihan font paraître un article sur la question. Il semble que leur attention soit particulièrement attirée par cette affection chez l'enfant, mais ils admettent si bien sa présence chez l'adulte qu'ils citent un cas concernant un jeune homme de 24 ans.
OBSERVATION #4. — Celui-ci souffrait d'indigestions depuis 5 ans, et avait une sensalion pénible de lourdeur après les repas. Il vomis-
x — 28 — sait de plus en plus. Son état général était altéré. I] mesurait 1 m. 80 et ne pesait que 55 kg. Les lavages d'estomac furent inefficaces, A l'examen on ne trouve pas de tumeur, mais une ptose marquée.
L'opération montre le pylore sténosé admettant difficilement Île petit doigt. Le
On fait un pylorodiosis ou dilatation manuelle, et le malade s’amcéliore durant trois mois, pendant lesquels il augmente de 3 kg. 200. Après ce temps l'amélioration reste stationnaire el même bientôt son poids diminue de nouveau pour retomber à 54 kg. Cependant, il ne vomit ni ne souffre. Il éprouve seulement une sensation de pesanteur épigastrique et comme son état général devient inquiétant, on fait une gastro-entérostomie, À celle occasion on observe une ulcéralion, qu'on attribue à la dilatation manuelle, ayant entraîné une cicatrice sténosante. Ainsi serait expliqué l'échec de la première intervention.
Le malade guérit de façon satisfaisante. Et les auteurs pensent que la nature congénitale de cette sténose n’était pas douteuse.
Nous le pensons aussi à cause de l’évolution typique, mais on regrette l'impossibilité d’un examen plus complet. D'ailleurs les auteurs en conviennent.
Et il nous semble intéressant de citer une autre de leurs observations concernant un enfant de 11 ans. A cause de la fréquence de ce genre de sténose chez l’enfant on doutera moins de sa nature congénitale. On peut remarquer la longueur de l'intervalle libre (cas de Berkeley) et la lenteur de l’évolution. L'observation est due à Hansy.
OBSERVATION 45. — Garçon de 11 ans ayant souffert depuis sa naissance de troubles digestifs consistant en vomissements de nourriture à demi-digérée, inappétence et constipation ; il avait du gargouillement. Son état général élait mauvais. On trouve que l’estomac descend jusqu’à la symphyse.
La laparolomie montre autour du pylore un anneau concentrique d'hypertrophie musculaire. Aucune cicatrice ni aucun signe inflammaloire. La gastro-entérostomie donne de bons résultats.
Les auteurs pensent que l’hypertrophie peut être primitive ou secondaire due à des spasmes. Si elle était primitive, pensent-ils, on la trouverait sur le fœtus, où Ballant, très expert, ne la rencontre jamais. Ils semblent donc se rallier à Thompson, qui, le te a étudié la sténose de l’enfance en Angleterre et admettait qu'elle élait secondaire au spasme. Cependant en terminant, ils disent « On « peu d'hésitalion à affirmer qu’üne anomalie congénitale du pylore peul, après une période de longues années, être si modifiée qu'elle cause des symplômes d'obslruclion pylorique ». Puis ils montrent l'utilité des lavages et d’une alimentation frac- Uonnée, Parmi les interventions possibles ils citent l'opération de
Lorreta ou pylorodiosis, par dilatation du pylore au moyen d’un spéculum ou de pinces. Mais il ÿ à danger de ruptures, d’ulcératons, d’hémorragies. Burghard préfère dilater aux bougies de Hegar. Mais l'intervention si elle est peu choquante est rarement radicale. :
La pyloroplastie pratiquée par Dent leur paraît néfaste par formation d'adhérences et de gros délabrements.
La gastro-entérostomie enfin leur semble l'opération de choix ds tous les cas et ils assurent la réaliser en moins d’une demiieure.
Maylard présente sept cas qui sont très semblables.
OBSERVATION 46. — Femme de 31 ans souffrant depuis 5 ans de dyspepsie. Plus tard signes de gastrite : vomissements surtout muqueux, douleur, amaigrissement, mais pas de sang. On trouve une sténose serrée à l'intervention.
OBSERVATION 47. — Femme de 46 ans dont les symptômes sont anciens. Elle vomit par crises. Son état général est mauvais. On trouve également une sténose serrée.
OBSERVATION 48. — Jeune fille de 0 ans dont les premiers symptômes remontent à 6 ans auparavant. Indigestions fréquentes et symptômes de dilatation gastrique s’accentuant à tout écart de régime, On trouve un pylore très étroit.
OBSERVATION 49. — Femme de 27 ans dont les symptômes sont également très anciens ; sensation de pesanteur après les repas, quelquefois vomissements non douloureux ; les digestions durent 6 heures ; la dilatation est marquée. Une tension uniforme du sphincter provoquait la sténose.
OBSERVATION 50. — Femme de 21 ans dont les premiers symptômes datant de cinq ans consistent en douleur el vomissements 1 heure après les repas. On trouve l’orifice pylorique sténosé uniformément.
OBSERVATION 51. — Jeune femme de 27 ans dont les symptômes ont débuté dix-huit mois plus tôt par de la douleur après les repas. Elle doit suivre un régime de petits repas liquides. Elle présentait une dilatation occasionnelle. On trouve un pylore sténosé par un anneau musculaire étroit.
OBSERVATION 52. — Femme de 27 ans dont les symptômes étaient vieux de neuf ans. Simple dyspepsie puis douleur et vomissements. Ne supporte pas non plus l'alimentation solide. Un repas d’épreuve ne montre pas d’hyperacidité. On trouve de la dilatation. On découvre une sténosé du pylore uniformément serrée,
Enfin dans ces 7 cas on a pratiqué une gastro-entérostomie qui toujours a donné des résultats satisfaisants.
Ces observations constituent une unité pathologique qui se rapproche beaucoup, par ses signes, de la sténose hypertrophique congénitale. Il y a toujours eu un long passé gastrique, les troubles, d’abord bien supportés finissent par s’aggraver, au point de nécessiter une intervention et, alors que l’état général était très affecté, la guérison est radicale. On pourrait souhaiter seulement un examen plus complet.
L'auteur doute de l’origine spasmodique de la tumeur et il conclut que l'affection est congénitale. Il fait observer qu'il n’y avait aucun signe d’ulcération ou de tumeur maligne, et que le pylore avait une consistance bien spéciale. Il croit qu’on pourrait trouver tous les degrés de sténose.
Le but primitif de son exposé est d'établir un rapport entre la gastrite et l’hypertrophie. Il assure que la sténose de l’adulte est bien. distincte de celle du nourrisson, et s'accompagne toujours de gastrite.
Il accorde une grosse importance, à juste titre, aux symptômes gastriques continus pendant la jeunesse, en dehors des causes organiques ou fonctionnelles habituelles, Il observe que tous ces malades avaient présenté des troubles très longtemps auparavant. Il remarque que l’alimentation restreinte et liquide est bien supportée, alors que l’alimentation normale amène vite une recrudescence des symptômes.
Et, en somme, quoique non certaines, ces observations semblent toucher de particulièrement près la question qui nous occupe.
Russel, dans son article : Remarques sur la sténose congénitale de l'adulte, nous fait un exposé très complet de la question, et c’est l’ouvrage le plus étendu depuis celui de Maïer. C’est un traité sur cette forme appuyé de trois exemples, dont deux seulement sont à retenir.
Il recherche les causes habituelles de sténose, et convient que l’hypertrophie est peu commune. Il insiste sur le spasme qui peut être dû à ces causes ou à une irritation ayant pour point de départ un chimisme hyperacide ; mais ceci lui paraît discutable.
OBSERVATION 53. — Homme de 84 ans. Entre à l'hôpital pour crise gastrique avec vomissements et douleur depuis 6 semaines. Il a des troubles depuis l’âge de 19 ans consistant en pesanteur après les repas, soulagée par des vomissements contenant des alimen’s
ingérés depuis plusieurs jours. À 26 ans il avait élé traité pour dilatation gastrique. De nouveau à 28 ans et depuis il a souffert de plus en plus. Depuis 6 semaines son état s’est subitement aggravé. Les vomissements sont constants. La constipation absolue mais jamais d’hématémèse ni de mœælena, Enfin il a considérablement maigri et son état général est très atteint.
On trouve l'estomac très dilaté ; il vomissait un litre et demi en une seule fois. Il y avait de l’hyperacidité.
On élimine l’ulcère et le cancer pour attribuer celte sténose à des adhérences, le pylore restant très haut malgré la ptose.
Une gastro-entérostomie montre un état induré du pylore. Le malade se remit très bien.
OBSERVATION 54. — Homme de 42 ans qui vomissait, était constipé et avait un mauvais élat général. Il avait beaucoup maigri depuis 15 jours, mais on apprend qu'il souffrait même dans son enfance. Il avait des crises de vomissements à intervalle de quelques semaines à quelques mois. Ceux-ci pouvaient se renouveler les jours suivants. Ils étaient acides et non douloureux. Par le régime il peut s'améliorer beaucoup. Il prend du mouton mais ne peut supporter les légumes. Il boit du lait et, depuis 6 semaines, ne peut plus rien prendre de solide.
On trouve de la dilatation et ptose gastrique. On sent le pylore assez haut, mobile. On fait une gasiro-entérostomie qui montre l’absence d’ulcère et de cancer et un pylore analogue au premier cas. [1 y eut une amélioration prompte et durable.
OBSERVATION 55. — Femme de 5r ans présentant également des symptômes gastriques anciens. Mais elle vomissait du sang digéré et l’auteur ayant pensé à une sténose congénitale, elle fut opérée. On trouve un pylore induré mais aussi une grosse tumeur maligne qui Ôte tout intérêt à l'observation.
Cependant la malade paraît avoir joui d’une assez longue survie puisque une année plus tard elle vivait en bonne santé apparente,
L'auteur insiste sur l’importance de l’anamnèse dans le diagnostic. Un signe important, Jui semble-t-il, est cette longue histoire de troubles digestifs, évoluant lentement et généralement améliorés par les malades eux-mêmes et la diététique, Ce second point lui paraît à retenir car le plus souvent on voit les symptômes s’aggraver avec les écarts de régime vers une brusque décompensation
Puis il décrit la sténose et les signes physiques de l'affection. Le spasme pylorique est normal, nous dit-il, et se produit dans le mécanisme de la digestion. Il peut avoir également pour cause l’hyperacidité gastrique, des lésions structurales ou nerveuses. Quoi qu'il en soit, il permet en palpant l’abdomen relâché de sentir le pylore, et en attendant la fin du spasme de savoir, en dehors de lui, s’il subsiste une induration anormale. Enfin, il termine en doutant de l'intérêt de l'anatomie pathologique dans la question.
C’est un point sur lequel il est difficile d’être du même avis et si on peut retenir la description de l’évolution cli-
RES ps
nique qu'il nous donne, et l'importance qu'il faut lui prêter, on doit regretter qu'un examen anatomique n'ait pu être fait.
Cependant, ces deux observations et les arguments de l’auteur apportent un document clinique très intéressant, et il est permis de penser qu’il s'agissait bien d’une affection congénitale à cause de la très longue évolution. ee
C'est aux mêmes conclusions que nous aboutissons avec le travail de Barling. Il nous donne un exposé précis en ce qui concerne les faits cliniques et, dans sa deuxième observation, il a pu faire un examen anatomique suffisant pour affirmer l’hypertrophie musculaire idiopathique.
Il se demande ce qu'il advient des enfants atteints de sténose congénitale et non opérés. L’hypertrophie diminue-t-elle ou pourrait-elle, plus tard, s'exagérer ? Après avoir posé ces questions, il ne les résout pas et cite deux cas.
OBSERVATION 56. — Homme de 23 ans qui fut admis à l'hôpital de Birmingham avec des signes certains de sténose : vomissements copieux de liquide de stase, amaigrissement, constipation. L’affection a débuté trois ans auparavant par des indigestions, Il éprouvait une sensation de lourdeur après les repas et vomissait. La crise durait 2 à 3 semaines el se reproduisait tous les 2 ou 3 mois. Entre les crises il ne souffrait pas. Au bout de deux ans, les vomissements purement alimentaires et jamais sanglants surviennent aussitôt après les repas. Les crises se rapprochent beaucoup, et le malade vomit même les liquides. On décide d'intervenir. On trouve un estomac petit mais dont le revêtement musculaire était très hypertrophié. Le pylore complètement entouré d’un épaississement ferme qui se prolongeait sur l’autre donnait l'impression d’une structure musculaire analogue au corps de l'utérus ; il avait 3 cm. 1/2 de longueur et 3 centimètres et demi d'épaisseur, La surface était lisse et régulière. Aucune {race d’ulcère ni de cancer et l’auteur élimine l'idée d’un spasme ou d’une formalion inflammatoire. Il conclut à une sténose congénitale, et la gastro-entérostomie amène une prompte guérison qui persiste.
OBSERVATION 57. — Jeune fille de 17 ans, qui se plaignait de douleur et de vomissements. Le début remonte à 6 mois auparavant. À ce moment elle eut des vomissements et fut malade huit jours. Quinze jours plus tard ceux-ci reprennent et depuis ne la quittent plus. La douleur survient 1 heure environ après les repas. Les vomissements, fréquents, se font avec effort. Jamais de sang. L'état géné-
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ral est médiocre. Maigre et pâle elle Me des signes d’obnubilaüion intellectuelle, et on ne sait si on doit attribuer ce symplôme à une aulo- intoxication.
À l’examen on trouve le ventre en bateau. IL n’y a pas d’hyperresthésie ni aucune tumeur perceptible. La constipation est très marquée, La sonde ramène des débris alimentaires 6 heures après un repas. Température et pouls irréguliers.
On pense qu’il s’agit d’une sténose du grêle par bride, reliquat de péritonite tuberculeuse. On opère et le pylore présentait un épaississement ferme se terminant brusquement aux deux extrémités et ressemblant à la sténose hypertrophique des jeunes enfants. La surface est lisse et régulière aucune ulcération ou tumeur ; enfin pas d’adhérences.
La gastro-entérostomie réussit. La malade commençait à s’améliorer lorsqu'elle présenta des signes d’imprégnation tuberculeuse. Elle avait des troubles occulaires, urinait le sang en assez grande quantité, et un examen montra dans ses urines des bacilles de Koch. Enfin elle mourut de méningite tuberculeuse.
L'autopsie fut faite et montra une hypertrophie des parois pyloriques ; l'examen microscopique révéla seulement une hypertrophie des fibres musculaires circulaires. Barling pense que cet état réalisait une exagération du type infantile et conclut fermement à une sténose congénitale.
Et c’est là une opinion que nous ne contesterons pas, quoique la certitude n'en soit pas absolue. Les antécédents, l’évolution et enfin l'examen histologique bien que sommaires rentrent dans le cadre de la sténose hypertrophique congénitale.
L'auteur n'ajoute d’ailleurs aucun commentaire. Il ne doute pas de l'existence de cette forme de sténose et se demande dans quelles conditions elle peut apparaître.
De même Reynold n’ajoute aucun commentaire à son observation. Il lintitule : un cas de sténose hypertrophique du pylore chez l'adulte.
OBSERVATION 58. — Caporal de 35 ans se plaignant de vomir sans douleur ; jamais de sang. Son état s'améliore 3 mois. Au bout de ce temps et pendant 3 semaines 1l fait une crise qui le met dans l'impossibilité de retenir aucune nourriture solide ou liquide. Etat général très altéré ; il ne pèse plus que 60 kilos au lieu de 76, 3 mois auparavant.
Les vomissements d’abord quotidiens deviennent post- -prandiaux.
A l'examen aucune tumeur, pas de péristaltisme, mais légère contracture dans |” hypocondre droit. 11 y a des signes de dilatation gastrique et on trouve’ encore des signes d’anémie avec 2.500.000 “hématies. Les lavages le soulagent. Il est alimenté par du lait peptoné, de l’eau albumineuse et des “avements nutritifs.
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Enfin on ne relevait aucun antécédent de nature à expliquer ces troubles. Une laparotomie allait être tentée lorsqu'il mourut.
A l’autopsie, on trouve un estomac dilaté et à parois très épaisses. Le pylore participait à cette hypertrophie sur 2 cm. 1/2 ainsi que le duodénum. La paroi mesurait 6 mm, La sténose élait serrée, pas de signes d’ulcère ni de cancer. à
Cette observation se rattache bien aux précédentes quoiqu'elle soit moins probante. Les antécédents manquent avec l'examen histologique, et cependant, il n’y avait aucune cause habituelle de sténose. C’est bien là une sténose hypertrophique chez un adulte.
Hartmann dans son observation nous permettra de séparer nettement de la sténose par hypertrophie musculaire, une forme bien différente et jusqu'ici insuffisamment individualisée : la sténose par sclérose hypertrophique. Ces deux formes ont-elles une origine commune ou bien doit-on les séparer radicalement ; sont-elles deux formes cliniques d’une même affection ? C’est ce qu’on pourrait discuter. Toujours est-il qu'anatomiquement et même cliniquement elles doivent être nettement séparées.
Nous avons déjà entr'aperçu cette distinction lorsque nous avons commenté les observations précédentes, et en particulier le traité de Habersohn. C’est bien à cette maladie fibroïde du pylore dont nous parle cet auteur qu'il faut rattacher l'observation de Hartmann. Mais il pense néanmoins qu'il s’agit bien d'une sténose congénitale, et il nous en avertit.
OBSERVATION 59. — Homme âgé de 58 ans. Depuis 18 mois, il se plaint de digestions difficiles et d’anorexie. On ne trouve aucun antécédent gastrique.
IL suit un régime semi-liquide mais son état s'aggrave.
Il vomit presque toute nourriture.
A l’examen on trouve un estomac ptosé et dilaté se manifestant par des contractions péristaltiques visibles. Un examén approfondi du contenu gastrique montre l'existence d’un résidu à jeun et d'aliments ingérés la veille, On fait un repas d’épreuve et on trouve la présence de peptones, d'acide chlorhydrique en excès, mais pas d'acide lactique. Une intervention est décidée. On fait une résection du pylore qui apparaissait induré, et manifestement épaissi. Trois semaines plus tard le malade quitte l'hôpital, guéri, et depuis ce temps, sa santé est satisfaisante. La pièce opératoire fut examinée soigneusement. (Voir fig. 5, page 48).
Extérieurement aucune autre modification que l’épaississement.
Le pylore fait une sorte de prolapsus dans la lumière duodénale et, du côté de l’estomac, l’orifice se perd dans les replis muqueux. Celuici est perméable.
Sur une coupe miscrocopique on voit qu'il n’y a aucune lésion ; la muqueuse et les glandes sont intactes, sauf en un point où on observe une lésion cicatricielle toute superficielle, attribuée à un ulcère ancien. I] n’y a pas trace de néoplasie,
La sous-muqueuse est sclérosée. La musculaire est dissociée par le conjonctif et également épaissie. L'examen microscopique confirme ces révélations et ne montre aucune trace d’inflammation même spécifique. 11 s’agil en quelque sorle de sclérose hypertrophique de la région pylorique, conclut l’auteur. Enfin il discute les possibilités d'une linite plastique, mais pour l’éliminer, et il ne peut être question d’une lésion spécifique.
Il rattache alors le cas à la sténose hypertrophique congénitale, tout en convenant que la réaction scléreuse y est moins abondante d'ordinaire. Il l'explique par la présence d’une cicatrice d’ulcère ancien, qui en serait responsable, sur une lésion primitivement congénilale.
Ce dernier point est discutable. Toujours est-il que les lésions n'étaient pas ce que nous avons vu caractériser la sténose hypertrophique pure.
Urrutia dans l'observation qu'il publie en 1917 est beaucoup plus réservé quant aux conclusions.
OBSERVATION 60. — Femme de 43 ans, qui avait toujours joui d’une excellente santé, Depuis un an elle se plaint d'anorexie, de digestions difficiles et de constipation. L'amaigrissement fut continu. La malade était presque cachectique.
La palpation ne montre pas de tumeur et on peut voir des mouvements péristalliques. A jeun l’estomac est vide et on ne trouve pas d'acide chlorhydrique libre après repas d’épreuve ; il semble qu'il y ait du sang dans les selles.
On pense à un néoplasme et on intervient. Le pylore est très dur.
On en fait la résection et la malade s'améliore rapidement. En 6 mois elle a augmenté de 10 kilos.
La pièce opératoire fut examinée. Le pylore manifestement rétréci présente une épaisseur anormale avec une muqueuse intacte. On ne trouve aucun signe de néoplasme mais seulement une sclérose de la sous-muqueuse.
L'auteur à cherché dans les selles négativement la présence d'œufs de trichocéphales pour expliquer la présence du sang.
Puis, après un rappel historique, il fait remarquer que Boas et Hartmann expliquent cette sclérose par la présence d’un ulcère, comme À. Thompson qui l’appelle Fibromalose localisée.
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11 pense que la gastrite chronfque pourrait jouer un rôle, mais cette affection est fréquente et la sténose par hypertrophie, au contraire, est rare. |
Faudrait-il admettre alors, avec Kuttner, l'existence d'une sténose congénitale latente ?
Comme on le voit cet auteur s’avance moins dans ses conclusions. Il semble bien que ce cas doive être rattaché à la sclérose hypertrophique de Hartmann et que les mèmes critiques puisserit être formulées quant à la certitude d'un cas de sténose congénitale. :
Par contre Oliver nous présente un cas très intéressant, car selon toutes vraisemblances il s'agissait bien de cette forme. 11 résume d’abord l'historique. Il parle de la forme de l'enfant et nous dit qu'on a fréquemment observé un développement inaccoutumé du thymus. Enfin quatre théories sont en présence quant à l'Etiologie : l'hyper-
trophie pure, — un spasme résultant d’irritation locale, — un rétrécissement congénital, — et un désordre ner-
veux fonctionnel.
Chez l'adulte on doit trouver les mêmes .causes et il faut éliminer les causes habituelles : ulcère, cancer, et même syphilis, tuberculose, actynomycose, etc.
Enfin cette forme est très rare car, étant reconnue chez l'enfant, elle est le plus souvent traitée à temps.
Puis il nous dit que pour lui la plupart des cas rapportés antérieurement sont des cas de sténose secondaire et 11 lui semble, par critique aux suggestions de Maïer, que l’origine congénitale de la sténose sans hypertrophie serait très difficile à prouver.
OBSERVATION 61. — Homme âgé de 51 ans, souffrant depuis une année de dyspepsie, avec vomissements abondants, éructations acides et amaigrissement progressif. Toute sa vie il a eu des troubles, Ceuxci s'amendaient, quelquefois plusieurs mois, pour réapparaître sous forme de crises, En particulier il avait peu souffert entre 18 et 35 ans. Il pesait 170 livres, mais depuis ce temps, il y a 16 ans, il est relombé à 103 livres, Sa mère déclare qu'’étant enfant, il s’alimenlait mal. 11 semble qu'il était alors très hypotrophique. Il vomissait beaucoup et souvent de la bile. Mais il n’avait jamais eu de maladie définie.
Il fut soigné médicalement 8 ans avant l'opération sans succès. À l’époque où Oliver le vit il avait 51 ans et était cachectique, ressemblant à un cancéreux déjà avancé. L'auteur observe de l’exophtal-
aa
mie, mais sans hyperthyroïdie. I] n’y a pas d’autres signes pathologiques. L’abdomen est souple, l'estomac distendu, animé de mouvements péristaltiques. Aucune sensibilité à la palpation : ; par contre une petite masse dure du volume d’une olive peut être sentie dans la région pylorique ; pas d'adénopathies.
L'examen aux rayons X montre une sténose serrée mais ne précise pas le diagnostic.
Des lavages d'estomac soulagent beaucoup le malade et on trouve la confirmation de la slase, des aliments ingérés depuis 8 jours étant parfois retrouvés. Ces résidus avaient une odeur rance et manifestaient à l’analyse la présence d'acide lactique.
Le diagnostic hésitait entre cancer et ulcère, et l’opération fut déciaée. La laparotomie montra un épaississement du pylore s'étendant sur 3 à 4 em. environ. C'était une hypertrophie annulaire de la consistance du cartilage et partout régulière. On ne trouve aucun signe d'ulcère ou de cancer, L’hy perlrophie portait sur la musculaire et la sous-muqueuse.
À cause de l’analogie avec la sténose hypertrophique des enfants on fit une opération de Rammstedt et on porta le diagnostic de slénose congénitale.
Le patient fut définitivement guéri et près de deux ans plus lard il pesait 140 livres et allait au mieux.
L’auleur enfin termine sa relalion en faisant l’éloge de cette intervention. À ce propos on peut faire observer qu'elle fut pratiquée pour la première fois par Fredet et il semblerait légitime de l’appeler opération de Fredet-Rammstedt.
Il y a beaucoup à regretter qu'un examen histologique complet n'ait pu être pratiqué ; tout au moins l’auteur n'a pu trouver de sclérose et la réaction conjonctive si elle existait était bien modérée. La coupe, par l’intervention sur le vivant, comme le palper, donnaient l'impression d’une hypertrophie musculaire pure.
C’est que les symptômes d'une part, et les antécédents d'autre part, sont particulièrement suggestifs. Dans ce cas il a été possible de pousser très loin la connaissance du passé qui s’avère particulièrement riche ; même pendant les périodes de latence, il peut se souvenir de petits troubles passant presque inaperçus, en égard aux manifestations paroxystiques. L’affection avait débuté dans l'enfance, pour s’atténuer et revenir plus tard avec une orande acuité. Aussi retiendrons-nous ce cas comme l’un des plus probants.
C’est une thèse différente de la nôtre, sans aucun doute, que soutiennent Ramont et Clément.
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Pour ces auteurs le spasme pylorique, et en général les troubles fonctionnels du pylore ont une certaine importance pour expliquer la dilatation gastrique permanente, comme l'ont montré Debove, Soupault et Robin. Pour illustrer cette assertion les auteurs citent un
Cas.
OBSERVATION 62. — Homme de 56 ans dont les premiers symptômes connus remontent à 15 ans. À ce moment, douleurs tardives sous forme de crampes et de brûlures. Puis il fait une hématémèse, et on pense à un ulcère. Celui-ci évolue par crises jusqu’à l’époque actuelle où les troubles deviennent permanents et s'accompagnent de vomissements, d’abord espacés, et survenant à la fin de la digestion, puis de plus en plus tardifs, véritables vomissements de stase. Le malade est cachectique. L'examen confirme la sténose. On pratique un tubage qui montre de l’acide chlorhydrique libre.
On était décidé à intervenir quand il mourut de péritonite par perforation de l’ulcère.
L'autopsie fit découvrir un pylore anormal. Celui-ci, nullement adhérent, élait augmenté de volume et de consistance ferme. L'’ulcère élait sans connections directes avec: lui. Il était ancien et calleux, La paroi du pylore avait 1 cm. 5 d’épaisseur, et l’examen histologique montra qu’elle élail uniquement formée par du tissu musculaire sans réaction scléreuse aucune. \
Il s'agissait donc d’une hypertrophie purement musculaire, que l’auteur compare à la sténose de l’enfant. Il n’en conclut pas qu’elle élait congénitale, mais reconnaissait pour cause un spasme, ayant pour point de départ l’ulcère. Sans doute, l’ulcère de la petite courbure donne lieu à des accidents spasmodiques comme les images de biloculation.: Et il l'explique par irritation directe du pneumo-gastrique au contact de l’ulcère.
IL est regrettable qu'on n'ait pas tenté une médication à base d’atropine qui aurait peut-être levé le spasme. Et on peut objecter qu’il y a des ulcères, comme celui du duodénum (Mayo Robson et Moynihan), qui provoquent l'incontinence pylorique.
Enfin l'ulcère est fréquent et l'hypertrophie du pylore purement musculaire est très rare. PUR
En tenant compte de ce seul fait on peut se demander, sans nier les idées des auteurs et l'intérêt très réel qu'elles peuvent avoir, s’il ne s'agissait pas d’une sténose congénitale avec ulcère sans relation de cause à effet.
C'est un cas semblable, avec hypertrophie musculaire pure, que nous trouvons dans la relation du Cornil et Cuel, mais sans aucun processus pathologique surajouté.
Ces auteurs ont émis des idées claires. Ils séparent net-
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tement les diverses formes, et le cas cité par eux est très démonstratif.
Ils nous disent combien est rare l’affection chez l’adulte, eu égard à sa fréquence chez l’enfant, et que, en dehors des causes habituelles de sténose on trouve le plus souvent une hyperplasie conjonctive sousmuqueuse, l’hyperplasie musculaire pure étant exceptionnelle. Ils critiquent vivement la thèse de Tourlet, lui reprochant de confondre les formes de sténose scléreuse et de sténose hypertrophique musculaire, dans le cadre de la linite plastique, à son époque encore mal isolée, mais aujourd'hui considérée comme un cancer.
OBSERVATION 63. — Femme de 70 ans qui depuis 3 mois a beaucoup maigri et présente des vomissements abondants. On ne trouve aucun antécédent gastropathique, La palpation de l’abäomen n'est pas douloureuse et ne permet pas de sentir de tumeur, mais met en évidence du clapotis gastrique. Bientôt les vomissements s’accentuent et prennent le caractère de vomissements de stase. Il n’y a pas de sang. Enfin la malade épuisée vient à mourir. L’aulopsie est pratiquée et montre, en dehors de la dilatation gastrique, une hypertrophie annulaire de la région pylorique sans autre modification des parois. La sténose est serrée. Pas d’allérations de la muqueuse.
Un examen histologique de la pièce est pratiqué. L'épaisseur de la paroi est de 12 mm. et montre quelques follicules clos dans la muqueuse intacte, puis une curieuse dissociation des fibres de la muscularis mucosæ, La sous-muqueuse est peu épaisse et on observe une hypertrophie des parois artérielles. La musculeuse présente une très grande épaisseur formée surtout par sa couche interne circulaire. I] n'y a pas de modification de structure des fibres lisses. Quelques axes conjonctifs sont légèrement hypertrophiés.
Les auteurs déclarent ne pas vouloir entrer dans une discussion pathogénique, et se bornent à faire remarquer que leur cas est bien distinct de ceux de Hartmann, et de Ramont et Clément.
En effet, il y avait bien là hyperplasie musculaire pure avec participation très modeste du conjonctif. Aucun autre processus pathologique ne s'y ajoute.
On peut penser à une sténose congénitale authentique, malgré l’âge de la malade, et l'absence d’antécédents connus, en présence d’un examen histologique aussi formel. Et, ce cas est un de ceux qu'on ne peut discuter.
Heidenhain et Grüler en 1923 apportent une contribution importante. Il serait tout à fait hors de proportions de vouloir reproduire ici leur discours. Les auteurs citent dix cas dont les deux premiers seulement sont à retenir,
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car ils sont accompagnés d’un examen histologique complet dù au Docteur Grüber.
OBSERVATION 64. —- Femme de 46 ans. Depuis l’âge de 24 ans elle a souffert de l'estomac, mais voici 3 mois, elle a perdu 18 fivres. Un examen radioscopique montre de la dilatation, un péristaltisme vif, le bulbe se remplit de façon continue et parcimonieusement. Après 6 heures il ÿ a un résidu. L'intervention montre la dilatation et, en l'absence de tout ulcère ou cancer, un pylore sténosé et hypertrophié. ù En
A l'examen histologique la paroi épaisse de 1 cm. délimite une sténose moyennement serrée admettant un crayon.
On trouve la couche musculaire circulaire épaisse de 6 mm. La jougiludinale est niince. Gelte épaisseur est égale et constante lout autour de l'organe, La muqueuse, à part quelques suffusions hémorragiques, est normale ; pas d’ulcérations. La muscularis mucosæ n’est pas augmentée de volume et enfin la sous-muqueuse n’est pas modifiée.
Il ne semble pas qu'il y ait de doute quant à l’hypertrophie musculaire pure.
OBSERVATION 65. — Femme de 44 ans dont les premiers troubles remontent à un an auparavant. Aucun antécédent gastrique. L'’estomac est dilalé et plosé el on décide d'intervenir avec le diagnostic de sténose.
On trouve une eclasie gastrique très forte. Le pylore, sténosé, présente un anneau d’hypertrophie qui laisse à peine pénétrer l’extrémilé de l’annulaire. On découvre un ulcère, sur le milieu de la petite courbure, éloigné du pylore de 8 cm.
À l’examen histologique on voit le pylore modérément hypertrophié. Le muscle circulaire a de 2 à 4 mm. d'épaisseur, le longiludinal moins de 0,5 mm. Il y a quelques signes d’inflammation et pas d’ulcère sur le pylore même.
L'auteur pense que ce cas encore est congénital malgré l’élément pathologique surajouté : l’ulcère. Celui-ci était éloigné du pylore et l’auteur pense qu’il n’y à pas rapport de cause à effet. Pour lui l’hypertrophie congénitale peut être longtemps tolérée.
Puis il nous cite 4 cas dont deux sont hors de la question ; le troisième où le malade portait un ulcère annulaire du pylore, et le quatrième où il n’y avait pas d’hypertrophie.
Dans les deux autres, il s’agit de femmes de 36 à 49 ans qui après avoir présenté des signes de sténose, sont opérées et conservent, malgré la gastro-entérostomie, des crises douloureuses que l’auteur attribue à des spasmes pyloriques. Il revient encore sur cette idée dans le 2° cas cité, et pense que la névrose motrice peut établir un passage, entre Ja sténose congénitale de l'enfant et de l'adulte.
Nous ne décrirons pas ces derniers cas, dont l’histoire est très longue et confuse. Il n'y avait pas même de sténose après laparotomie exploratrice. Les malades ont un
pie
passé névropathique tellement chargé qu'il y a tout lieu de penser à des manifestations hystériques.
En somme, de cette longue étude, que nous abrégeons à l'extrème, on peut retenir l'observation 1 qui, avec l’examen histologique, semble bien être un cas probant de sténose hypertrophique.
OBSERVATION 66. — Bastianelli en 1925, cite 4 cas. Radiologiquement il y avait du pylorospasme et on avait fait le diagnostic d'ulcère duodénal probable. On intervint et on trouva un épaississement du pylore nettement individualisé, L'opération soulagea définitivement la malade et l'examen de la pièce montra une réaction inflammaloire marquée qui incila l’auteur à nommer cet état Pylorile et à le considérer comme une complication de la gastrite.
S'agissait-il d’hypertrophie musculaire ?
OBSERVATION 67. — De même Chaney en 1928 rapporte le cas d’une femme de couleur de 25 ans qui souffrait depuis 10 mois et avait perdu 109 livres sur son poids normal ; il ÿ avait des signes de sténose et on trouva un pylore épais (4 cm. de large).
OBSERVATION 68. — Akmann de même cite le cas d’un homme de 72 ans qui avait souffert longtemps et mourut dans le marasme. On {rouve à l’autopsie une sténose serrée. I] ne nous à pas été possible de trouver de renseignements plus complets.
Avec Bianchetti par contre nous allons trouver l’une des trois observations certaines de cette thèse. Il insiste sur l'importance de l'étude anatomo-clinique, seul ceritérium certain de l'affection, et nous dit qu’elle mérite d'être connue. Il rapporte un cas typique
OBSERVATION 69. — Femme de 61 ans sans antécédents. Le début de la maladie remonte à trois mois par des signes vagues de lourdeur post-prandiale. Légères douleurs intermittentes et digestions difficiles. Bientôt apparaissent des vomissements alimentaires s fréquents qu'ils empêchent toute alimentation. Jamais d’hématémèse. Son état général s’altère et on pense au cancer.
En effet, elle présente un teint jaune paille, avec amaigrissement et anémie. L’abdomen, très relâché, n'est pas douloureux, et permet de sentir une tumeur dans la région pylorique, profonde, dùre, du volume d’un œuf de pigeon, sensible à la pression. L’estomac, ptosé, n’est pas dilaté. Pas d’adénopathies, et aucun autre signe.
À jeun, on trouve 20 ec. de liquide contenant des résidus alimentaires de réaction neutre. La réaction de Weber est négative.
Un repas d’épreuve est reÿiré intact. On pense toujours au cancer.
L'intervention révèle un épaississement circulaire du pylore
qui soulève la séreuse, non adhérente, et apparaît comme un anncau dur, inextensible, de la grosseur du pelit doigt. Aucun signe inflammatoire. La sténose est serrée. On fait une résection du pylore suivie de gastro-entérostomie. La malade est transformée, peut ingérer n'importe quelle nourriture et reprend rapidement 7 kilogs. Quelques mois plus tard cet état persiste. : PRE À l'examen de la pièce on voit que l’hypertrophie, bien limitée à chaque extrémité est d'environ 1 cm. d'épaisseur et formée d’un tissu rosé. is Re La muqueuse et la séreuse sont intactes. La fermeté primitive observée sur le vivant est très &iminuée., La tumeur fait saillie dans la lumière très réduite. Microscopiquement, on voit qu'elle est constituée par l’hypertrophie de la musculaire qui forme de volumineux faisceaux de fibres lisses circulaires. La séreuse est normale ; le conjonctif est très réduit et même absent. Il n’y a pas de signes de dégénérescence.
La muqueuse est épaisse en quelques points, Il existe un espace de 1/2 mm. où elle est très amincie, presque au contact du muscle ; on observe à ce niveau une infiltration de leucocytes et une vascularisation abondante. :
Comme on le voit il s’agit d’hypertrophie musculaire pure. Le conjonctif n’y participe pas et la sous-muqueuse est nofmale. La très légère réaction inflammatoire locale que l’auteur a remarquée paraît secondaire.
Puis il nous dit que l'affection est très rare et idiopathique. Il la distingue aussitôt de la maladie fibroïde qu'il dénomme Myome circulaire en contestant son existence. Il décrit cependant ses caractères analomiques avec la sclérose sous-muqueuse, et cite le cas de Hanot et Gombault.
Il rappelle que Chiari a distingué 4 formes de sténose : la scléreuse, la congénitale, celle du nouveau-né, l’hypertrophique pure.
Puis il cherche à expliquer la pathogénie et il ne trouve aucune explication satisfaisante. La maladie est-elle fonctionnelle ou organique ? Il élimine les formes associées évidentes et le myome.
Si elle est organique peut-on penser qu'elle est congénitale ? On ne s'explique pas la latence et l'apparition brusque sans cause évidente, Ou bien est-elle inflammatoire ? Il inclinerait sur cette idée s’il était possible de trouver un argument anatomique qui manque absolument. L'auteur pense alors que l’hypertrophie est fonctionnelle et due à un spasme qui prendrait son origine dans l’irritation prolongée de l'estomac (Une névrose motrice, dit-il). Il pense qu’on pourrait encore mettre en action des troubles vago-sympathiques. Mais il convient lui-même que ceci est assez obscur.
L'observation et le commentaire apparaissent comme des plus intéressants. Mais on a le droit de penser qu’une affection congénitale peut rester longtemps latente, et se réveiller, même si on ignore les causes de ce réveil. La théorie nerveuse que l’auteur préfère, semble bien insuffisante à l'expliquer.
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Moins probant est le cas rapporté par Crohn en 1928 mais intéressant cependant par la longue description des antécédents gastriques.
OBSERVATION 70. — Femme de 45 ans qui a souffert de douleurs et de vomissements toute sa vie, mais avec une aggravation marquée dans les 5 derniers mois. On observe qu'elle avait souffert d’une affection nerveuse dépressive et qu'elle avait dû être opérée pour pied bot.
Elle ne pouvait se souvenir d’une période où elle aurait cessé de vomir.
Même dans son enfance les vomissements élaient soudains,: involontaires et violents, et, à ce propos, sa mère rapporte qu'elle souillait souvent ses vêtements neufs. Il y avait une légère douleur à forme de brülure ou de crampe soulagée par les alcalins.
Cependant les périodes où la maladie s’exacerbait étaient rares jusqu’à ces derniers 5 mois, Les vomissements étaient de slase, acides, mais sans traces de sang. Il y avait toujours eu une constipation marquée.
Il est à noter que le régime améliorait beaucoup la malade. Elle était guérie, si elle se contentait de lait, ou de substances semi-liquides. Les rayons X montrent un pylore difficilement perméable et la présence de Baryum 24 heures après l’ingestion.
Ün examen très approfondi confirme ces données. On a fait de nombreux lavages d’estomac et des examens de sang négatifs, au point de vue urée et Wassermann.
A l'intervention, on trouve le pylore sténosé contrastant avec l’estomac distendu, Du côté duodénal, l’épaississement, du volume du doigt. cessait brusquement. Le pylore était lisse sans ulcération, tumeur ou inflammation et sans adhérences. I] n’y avait aucun signe de sclérose ou de périgastrite.
La gastro-entérostomie est suivie d’une amélioration durable.
Et, l’auteur de conclure qu’en présence de ces antécédents et de cette hyperplasie, paraissant purement musculaire, on peut, avec
quelques chances de vérité, penser à une sténose hypertrophique congénitale.
On regrette seulement que la pièce n'ait pas pu être examinée plus complètement. Toujours est-il que cliniquement cette observation est tout à fait typique et ïl semble qu'on puisse la retenir pour la rapprocher des cas certains.
Ch. Bruce Morton en 1930 nous présente 3 malades qui ont pu être étudiés radiologiquement par Archer. Celui-ci publia ses conclusions séparément. Il semble
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que l'auteur était préoccupé sürtout comme la plupart des auteurs anglais ou américains, de la question opératoire ; Aussi n’a-t-il pas pratiqué d'examen histologique complet dans le seul cas ou c'était possible. Par contre les examens radiologiques du Docteur Archer sont pour nous d’un grand intérêt, car il ne semble pas qu'il y ait de doute quant à la nature de ces sténoses.
OBSERVATION 71. — Homme de 63 ans qui souffrait depuis 5 mois environ. Pas d’antécédents. Il avait des douleurs et des malaises consistant en pesanteur épigastrique. Quelquefois il avait vomi, mais jamais de sang, et il avait perdu 95 livres (11 k. 300).
On trouve à l'examen une légère contracture de la paroi du côté droit. Le sondage montre la présence d’acide lactique et de sang. La réaction de Wassermann est négative. L'examen radiologique conclut à une sténose cancéreuse et on décide d’intervenir.
On trouve au pylore une masse élastique d'environ 3 cm. de diamètre. C'était l’anneau pylorique très hypertrophié. On ne trouve aucune autre lésion et l’incision longitudinale de l'organe ayant été pratiquée, le patient guérit. Plus de 3 ans plus tard, il se porte bien.
OBSERVATION 72. — Homme de couleur de 42 ans. Deux années auparavant il avait eu des troubles ayant nécessité une appendicectomie. Après un soulagement momentané ceux-ci reviennent et s’accusent surtout depuis 6 mois. Il éprouvait un malaise indéfinissable, par intermittence, plutôt que des douleurs vraies. Il ne vomissail pas et souffrait de constipation depuis l’apparition des premiers symptômes.
A l'examen on trouve également une légère contracture à droite. Le tubage montre une hyperacidité modérée, La réaction de Wassermann es{ négative. L'examen radiologique conclut : spasme du pylore en rapport probable avec un ulcère. :
L'intervention montra l’absence d’ulcère et de toute lésion des organes proches. Pas d’adhérences, Mais le pylore est définitivement épaissi et contracté ne se relâchant à aucun moment. On pratique une dilatation digitale très difficilement.
Le malade en fut soulagé, mais l’amélioration ne dura que 4 mois. Les symptômes réapparurent et on prescrivit un régime de petits repas fréquents. ;
OBSERVATION 73. — Femme de 39 ans, sans antécédents. Elle n'avait jamais pu faire de grands repas. Il y a 15 mois que des crises périodiques de douleurs épigastriques surviennent après les repas. Depuis quelques semaines elle vomit et même n’a rien pu garder depuis 6 jours, Jamais elle n’a vomi de sang. Elle a perdu 13 Ko %r/5:
L examen physique de la malade paraît avoir été négatif. L'examen radiologique met en évidence un pylore tubuleux et étroit avec stase 6 heures après ingestion de baryte. On note une difformité constante de la petite courbure et.on pense à un ulcère. L'état général étant très aileint on doit faire du sérum intraveincux.
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L'intervention montre un pylore définitivement épaissi qu’on résèque.
I n'y à aucune ulcération. L'examen de la pièce opératoire montre quelque hypertrophie, de l’infillration cellulaire, et de l’œdème du muscle.
La patiente guérit rapidement.
Dans la suite l’auteur discute de l’innervation du pylore par le vague et le sympathique, qui lui supplée. Il pense que la sténose primitive peut être fonctionnelle, Plus loin que l'affection peut être un réveil d’une sténose par hypertrophie ancienne et méconnue. Ce réveil serait dù à un trouble nerveux. Une sténose sur un pylore normal lui paraît improbable par ce mécanisme, mais il pense cependant qu’un spasme prolongé peut entraîner l’hypertrophie. Ensuite il nous dit que le diagnostic ne devrait pas être difficile si l'affection était mieux connue.
Le traitement médical peut être utile. Au point de vue chirurgical il pense que la divulsion du pylore n’est pas radicale et donne ses préférences à l’opération de Fredet Rammstedt et à la résection.
Le Docteur Archer, son collaborateur, a fait l'examen radiologique et nous apporte une précieuse contribution.
Il pense que cet examen peut être d’une véritable utilité pour fixer le diagnostic toujours difficile. Pour lui, le signe majeur est un Hialus persistant el pratiquement constant enre l'estomac et le duodénum. Il peut s’y ajouter une incision près du pylore. Les antispasmoadiques comme l’atropine, même à très forte dose, ne produisent aucun changement de l’image, De même une palpation vigoureuse de la région pylorique. Le flux de baryum est très étroit.
Cependant l’auteur convient que le diagnostic peut rester hésitant et que le cancer pourrait donner des signes analogues. Mais eu écart à l’ulcère et au spasme, on doit arriver à faire le diagnostic, car l’image du pylore hypertrophié est remarquablement constante.
Dans le premier cas de Morton, il avait trouvé radiologiquement de l’hyperkinésie gastrique et un rétrécissement du pylore sur 3 cm. Cet aspect ne se modifie pas après atropinisation et massage abdominal. I] n’y avait pas de rétention après 6 h. Enfin, plusieurs examens furent faits qui donnèrent les mêmes résultats et on pensa à un cancer.
Dans le deuxième cas de Morton, il avait trouvé, lors de la première intervention sur l’appendice, un pylorospasme et une incisure constante de la grande courbure à 3 em. du pylore, En faisant l’appendicectomie on n'avait pas remarqué d’anomalie,
Lorsqu'il revint, la radio montra le même aspect. Pas de stase après 6 heures, On pensa alors à un ulcère.
Dans le troisième cas on trouve également une image de pylorospasme avec une irrégularité juxta-pylorique de la petite courbure. Cependant il n’y avait pas de niche. Le bulbe était normal. Il y
