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duration, el c’est sans doule pour celle raison que ces deux lésions, si différentes l'une de l’autre, sont encore quelquefois confondues analomiquement aussi bien que cliniquement.

Il semble que, déjà, en 1857, Cruveilhier individualise nettement lhypertrophie musculaire pure, dont il ne nous dit pas ce qu'il en pense au point de vue étiologique. Il la sépare nettement, d’une part des cas avec induration d'origine conjonctive, bénin, d'autre part du squirre malin que l’on qualifierait aujourd'hui de linite

plastique.

Enfin il ajoute

Il est donc constant qu'un grand nombre de prétendus cancers du pylore ne sont autre chose qu’une hypertrophie de la région.

Ces considérations paraissent, encore aujourd'hui, n'avoir pas perdu de leur valeur.

C’est dans le même sens que Schoch tend à établir qu'il y a des cas de sténose sans cancer et découvre quatre cas qui, selon lui, mettent en évidence l'existence d'une hypertrophie musculaire presque pure du pylore. À cet égard, le troisième cas est intéressant.

Mais Schoch ne poursuivra pas plus loin, et ses constatations ne lui suggèrent aucune hypothèse sur la nature de l'affection.

OBSERVATION 4. — Dans le premier cas : Femme de 52 ans qui, jusqu'en 1847, n'avait eu aucun trouble gastrique. A cette date, apparurent des crises durant, tout d’abord, 15 jours. Douleurs, vomissements répélés &e résidus alimentaires, constipation et diarrhée.

Tout rentre dans l’ordre jusqu’en 1851, puis, 4 ans plus tard, apparaissent des crises plus sévères. Durant r mois, nouvelle amélioralion, suivie en 1854 d’une reprise dont les symptômes étaient si violents qu'elle dûüt être hospitalisée. Depuis 15 jours, une heure après les repas, elle avait des vomissements alimentaires et muqueux sans effort. Trois semaines plus lard, amélioration légère suivie, au bout de 6 semaines de repos, d'une recrudescence des symptômes, malgré le traitement et le régime, L'état général s’alière rapidement. À Fexamen on trouve le pylore douloureux ; enfin la malade meurt dans le marasme.

A l'aulopsie, on lrouve une dilalation gastrique marquée ; aucune race d’ulcère, ni de cancer, On découvre une sténose du pylore. La muqueuse est presque normale, mais sensiblement hypertrophiée el épaissie, Les autres luniques de même, mais la musculaire sur-

tout, sur 2 cm., formait des couches épaisses. Pas de réaction inflammatoire. Les ganglions sont normaux.

OBSERVATION 5. — Dans le deuxième cas : Femme de 32 ans. Aucun antécédent, Elle tombe malade pour la première fois un an avant Sa mort, car l’évolution fut rapide. Elle souffrait de douleurs à type de brülure, d’inappétence et de constipation. Elle n'a jamais vomi au début, et souffrait par crises durant quelques semaines. Entre celles-ci, elle continue de souffrir, et, brusquement, son Clat s'aggrave. Elle vomit tout& alimentation. La constipation est complète. L'abdomen est douloureux et ballonné. Elle rentre à l'hôpital, On est frappé à l'examen par son apparence de profonde intoxication ; le visage est changé, la respiration pelite, le regard terne, le psychisme obnubilé, la peau humide, le pouls pelit à 120. L'examen n'’éclaireil pas le diagnostic el la malade meurt rapidement.

A l’autopsie, on trouve l'intestin et l'estomac dilatés, hyperhemiés, infiltrés et adhérents. Le pylore est peu rétréci et admet le doigt facilement. Cependant les trois luniques sont très hypertrophiées à peu près également. L'ensemble dépasse un centimètre à Ja coupe. L’apparence est fibreuse.

Le microscope montre l'hypertrophie très marquée de la couche musculaire, el une involution fibreuse des autres couches. Par contre, pas trace de cancer,

OBSERVATION 6. — Dans le troisième cas, qui est particulièrement intéressant, il s’agit d’un homme de 32 ans dont la maladie va évoluer pendant seize années, jusqu'à la mort. Pendant son enfance, il n’a pas souvenir d’avoir souffert de l'estomac. Les premiers troubles remontent à 1831. À ce moment, crise caractérisée par une douleur épigastrique et des vomissements solides ou liquides. Après le traitement, il peut reprendre le travail, mais continue de souffrir. Son appétit est très variable et capricieux.

En 1835, nouvelle crise, analogue à la précédente, d'apparition brutale et cédant plus mal au traitement. Les vomissements alimentaires survenant après les repas deviennent constants. Is ne renferment jamais de sang, ni de résidus noirâtres, En 1847, il entre à l'hôpital et Schoch nous dit avoir pu apprécier à la palpation une tumeur à droile de l’épigastre, comme une noix roulant sous le grand Droit et douloureuse. Le malade meurt.

L’autopsie montre cette tumeur ronde, irrégulière, non adhérente, à droite de la ligne médiane ; l'estomac est incisé el montre une sténose qui admet à peine le bout du pelit doigt.

L'examen microscopique confirme ces vues, et fait voir une hypertrophie musculaire de r0 à r8 mm. sur deux centimètres de long le lissu musculaire est de bonne consistance.

On ne note pas de réaction conjoncetive. La muqueuse était altérée. Pas de, signe de cancer, ni d’inflammation,.

OBSERVATION 7. — Dans le quatrième cas, il s’agit d'une femme de 6o ans souffrant depuis plusieurs années de « cancer » de l'estomac. On avait fait ce diagnostic et elle en avait tous les signes. Elle meurt et Schoch l’autopsie : Aucun cancer n'est révélé. La pa-

roi de l'estomac est généralement épaissie, et celui-ci un peu dilaté. La sténose est serrée et Schoch la compare au col utérin. L'hypertrophie siégeait, presque également, sur la musculeuse et la sousmuqueuse, qui atteignent respectivement 3 mm. et 6 mm. Les fibres lisses étaient longues, minces, d’aspect fibroïde. Mais, surtout, le conjonctif est très abondant : il forme des faisceaux, el pénètre ver: licalement dans le muscle pour rejoindre le péritoine épaissi.

Dans la suite, Schoch nous prend à témoin que ces cas, très rares, ne sont pas cancéreux. Il semble qu'on pourrait le discuter au sujet des cas IE et IV. 11 observe que la couche musculaire $ubit un changement très important qui peut être considéré comme prépondérant. I} note la réaction conjonctive de la sous-muqueuse, puis insiste sur cette hypertrophie musculaire pour montrer qu’elle parait bénigne et autonome.

Schoch essaye de réunir ces quatre cas, si différents. I n'a pas distingué l'hypertrophie musculaire et la sclérose hypertrophique, et il considère ces cas comme des formes cliniques d’une même affection. C'est que l'évolution fut comparable, s’échelonnant par crises. Cependant dans le second cas, on assiste à une évolution plus rapide : il n'y a pas de sténose ; le pylore est facilement perméable, et le tube digestif entier participe à une sclérose diffuse. De même dans le cas IV, il s'agissait probablement de linite plastique. À coup sûr, il ne s'agissait pas d'hypertrophie musculaire congénitale.

Plus intéressants sont les cas I et HIT. L'évolution du premier est tout à fait typique, et il n’est pas parlé de grosse réaction conjonctive. F

Le cas ITT montre une évolution très longue, ayant débuté dans l'adolescence. Cette observation est remarquable à ce point de vue . L'évolution se fait par crises espacées, mais, entre les crises, le malade continue de souffrir, jusqu'à une aggravation brutale, sorte dé rupture d'équilibre. Dans ce cas, on avait senti la tumeur, ct l’'autopsie montre réellement une hypertrophie musculaire pure. Schoch insiste beaucoup sur ce troisième cas, le plus intéressant, mais il n'en précise ni l'étiologie, ni la nature.

Avec cette étude de Schoch nous voyons le premier cas, à peu près certain, du genre particulier de sténose qui nous occupe. Les autres cas sont à rapprocher de ce que Habersohn décrivit sous le nom de maladie fibroïde du

pylore. Cette affection, bien différente de la sténose hypertrophique, quant à son anatomie, sera si souvent confondue avec elle, par ses signes voisins où à cause d'examens histologiques insuffisants, qu'il est : intéressant de considérer la description que nous en donne Habersohn.

Il intitule le chapitre Dégénérescence fibroïde et nous décrit un élal particulier, consécutif à une inflammation chronique, qui au- rait pour effet d’épaissir la sous-muqueuse. Pour lui, il n’y aurait, dans cet état, aucune apparence de cancer. L’affection débute dans la sous-muqueuse et conduit à la sténose. Secondairement la: musculeuse s'hypertrophie. Il décrit le conjonctif, son aspect blanchâtre, ferme, ses fibres entrelacées, et son exlension À travers le muscle. La muqueuse pourrait n'être pas altérée. Puis il passe aux symptômes semblables à ceux du cancer : Dyspepsie chronique et cachexie. Les vomissements tardifs, précédés par la douleur. Il assure qu’on sent souvent la tumeur et que le pylore est parfois abaissé. La palpalion serait douloureuse et il l’attribue à des adhérences péritonéales. Enfin le malade meurt d’inanition. Il ajoute ne pas soupçonner la cause de cette affection. Il pense à une irritation prolongée dont la dyspepsie serait le signe. Enfin, parfois, l’évolution est bien plus longue que dans les affections malignes,.

IH s’agit là d’une affection dont nous verrons d’autres exentples, comme l'observation de Hartmann, et qu'on peut appeler avec cet auteur Sclérose hypertrophique du Pylore.

Cliniquement, les symptômes en sont plus confus. On voit se surajouter aux signes de sténose, ceux de gastrite ou d’ulcère. Des adhérences peuvent se former. Enfin l'affection n’est nullement limitée au pylore : elle s'étend à l'estomac qui, rigide, ne se laisse pas dilater. C'était le cas du quatrième malade de Schoch. Dans le 2° cas, on voit le pylore peu sténosé rester partiellement ouvert.

Enfin l'évolution n'est nullement typique : cette malade avait succombé en moins d’un an. De plus, de profondes différences anatomiquement dans la lésion ; le conjonctif domine ; l’hyperplasie débute dans la sous-muqueuse et envahit la musculeuse qui ne s’hypertrophie que par une sorte de défense. Le muscle est toujours pénétré de conjonctif ; le processus est analogue à ce qu'on observe dans les tumeurs bénignes, et c'est, semble-t-il,

dans cette catégorie qu'il faut ranger les observations IT et IV de Schoch. Là

Nous voyons là un complexe pathologique voisin de celui que nous étudions et bien souvent confondu avec lui : ce que nous voudrions éviter. Mais la maladie fibroïde est bien plus fréquente que la sténose congenitale.

Lebert reprend les observations de Schoch et ajoute une description générale de la maladie qui est remarquablement claire et complète, quoique discutable parfois.

Trois cas sont originaux.

OBSERVATION 8. — Femme de 50 ans, souffrant depuis des années, de troubles digestifs, avec vomissements fréquents. Son état général s’altère progressivement, et malgré la cessation des vomissements les deux derniers mois, elle meurt. A l’autopsie, on trouve une hypertrophie importante du pylore sans signes de cancer.

OBSERVATION 9. — Homme de 66 ans qui souffrait d'emphysème et de gastrite depuis 10 mois. Un grand amaigrissement précède la mort dans le collapsus. A l’autopsie on trouve une sténose hypertrophique du pylore, et une inflammation chronique de la muqueuse gastrique.

OBSERVATION 10. — Ouvrier âgé de 39 ans qui depuis 15 mois maigrissait. Il a des signes de tuberculose et des troubles gastriques légers, mais continus. Il meurt finalement. A l’autopsie on trouve une imprégnation tuberculeuse étendue, et un épaississement hypertrophique du pylore.

Ces trois cas sont assez caractéristiques.

L'examen histologique fut probant. L’hypertrophie était surtout musculaire et la participation du conjonctif faible.

Dans les chapitres suivants, Lebert décrit l'anatomie pathologique de la tumeur, régulière, circulaire, Il ajoute qu'il peut y avoir hypertrophie modérée de la sous-muqueuse, et plus considérable de la muqueuse qui est plissée sur elle-même, et papilliforme. I dit avoir observé des adhérences pancréatiques (voir Ch. II, Dent et Torkel), mais pas de dégénérescence colloïdale ou graisseuse. Il distingue les sténoses partielles, el pense que la gastrite est cause de l’ectasie.

Puis il décrit les symptômes en trois périodes : le catarrhe cédant par long intervalle, la dyspepsie habituelle qui évolue progressivement et enfin la sténose complète avec stase. Il note le clapotement, (décrit les vomissements alimentaires, l’affaiblissement de l’état général. 11 semble qu'il ait pu sentir la tumeur à la palpation.

I pense que les Javages d'estomac ont une grande utilité et qu'ils

— DR 1 ee

empêchent l’inflammation de dégénérer en hypertrophie, Pour lui donc, la cause est la gastrite.

Il montre comibien l’évolulion est longue et que le diagnostic, s’il est fait, sera tardif et d’un faible secours.

On doit retenir une bonne description de la maladie, dont il semble que Lebert ait vu les éléments principaux. Ses observations semblent plus voisines de lhypertrophie musculaire pure que de la maladie de Habersohn.

Nauverk s'inspire des travaux de Lebert, et fait un exposé semblable.

Il nous indique trois degrés dans l’évolution de la maladie, selon Lebert. Il décrit le pylore Tumeur lisse douloureuse cylindrique, il indique l'évolution et le pronostic peu favorable, en égard à l'impuissance du traitement médical. Enfin, il apporte son observation

OBSERVATION 11. — Jeune fille de 23 ans, chlorotique, sans antécédents. Il y à un an, troubles dyspeptiques, attribués à la chlorose, L’appétit est bon, mais elle souffre après le repas de crampes. Vers le milieu de l’année suivante, apparaissent des vomissements de stase, 8 heures après les repas. Ceux-ci alimentaires, acides, sont copieux et quelquefois noirâlres. Elle vomit des noyaux de fruits auxquels Nauwerk fait jouer un grand rôle pathogénique ; puis la constipation s'installe et l’état général s’altère. On fait le diagnostic d’ulcère. À l'hôpital, l'examen confirme sa faiblesse constitutionnelle et l’ectasie gastrique. L'appétit se maintient, mais les vomissements et la constipalion persistent, On administre des lavements nutritifs et une médication calmante. En octobre elle vomit du sang. Elle maigrit rapidement (5oo gr. en 4 jours), À ce moment la dilatation gastrique à atteint un degré extrème et le péristaltisme est très marqué : la malade «a le sentiment qu'un animal se meul dans son ventre. Le pylore, palpable, est facilement mobilisable et peu douloureux. La malade qui à peu de troubles subjectifs, perd envore du poids et tombe à 31 kgs, puis à »8 kgs, et meurt en hypothermie (33°).

A l’autopsie l'estomac remplit les 2/3 de l’abdomen. Le pylore est une tumeur cylindrique, de > em. de long ; pas de ganglions, pas d’ulcère. On nole une région pigmentée juxtapylorique. La sténose est extrême, Dans la coupe de la paroi pylorique, on trouve 7 mm. pour la musculaire, 4 à 5 pour la sous-muqueuse et muqueuse.

L'auteur s'étonne de la rapidité de l’évolution {3 mois) et de l’énorme dilatation gastrique, et il doute que la gastrite puisse seule amener cet état. Aussi fait-il jouer un rôle aux noyaux de fruits vomis. Is seraient responsables de la sténose et du sang. L'examen microscopique montre l'absence complète d'infiltration cancéreuse ; la musculaire hypertrophiée a une structure normale.

Si on omet la pathogénie par obstruction mécanique qui parait singulière, cette observation, commentée par Bouveret, est intéressante en elle-même. L'évolution ne fut pas si rapide, car il y eut une longue phase de latence et il faut noter que la malade était chlorotique et anémique depuis fort longtemps. Il est permis de supposer qu'elle avait, depuis plusieurs années, un pylore peu perméable. I n'y avait pas d’adhérences, et la tumeur fut sentie mobile durant la vie. On n'a pas trouvé de gros signes de gastrite ; bien entendu, aucun cancer ou ulcère. La malade n'a saigné qu’exceptionnellement. Enfin, l'hypertrophie musculaire domine, et l'auteur ne parle pas de réaction conjonctive. Peut-être passa-t-elle inaperçue.

Quoi qu'il en soit, le cas est intéressant et il semble bien qu'on soit en présence d’une sténose congénitale.

À aucun moment, cependant, l'auteur n'a eu cette idée, et c’est avec le travail de Maïer que, pour la première fois, on mentionne l'hypothèse d'une origine congénitale.

Il faut dire que Lauderer l'avait précédé: Il n’a pas été possible de nous procurer ce travail. L'auteur cite dix cas dont le premier surtout est intéressant.

OBSERVATION 12. — Homme de 45 ans, soigné pendant des années, pour désordres gastriques. On découvrit à l’autopsie une dilalalion gastrique, sans adhérences, ni aucune cause habituelle de cette affection. La sténose était serrée, l’orifice mesurant > mm. de diamètre, mais l’hypertrophie n'a pas été notée très considérable, Et c'est en faisant d’autres examens sur le cadavre que l’auteur découvrit neuf Cas, chez des sujets entre 43 et 63 ans, dont les antécédents n'étaient pas connus. Et il émet alors l'hypothèse que celte affection pourrait être congénitale.

Maïer prend la suite de ses observations. Il note la premiere du n° 11 et il en ajoute 21 qu'il commente dans un très long exposé.

Bouveret s'étonne que l’on ait pu réunir, en si peu de temps, un tel nombre de cas d’une affection rarissime, et en effet, ces observations sont bien peu probantes. Aucune nest pleinement satisfaisante. Toutes sont extrêmement succintes. Nulle part d'examen histologique. Il