ALTÉRATIONS DUS VAISSEAUX
sont presque détruits. Enfin, l'épithélium peut complètement disparaître; les festons de la membrane propre arrivent au contact et se fusionnent; le tissu hypertrophié a perdu sa réfringence ; il n'est plus homogène, sa fibrillation s'exagère, des cellules conjonctives se montrent au miheu des faisceaux néoformés que pénètrent les capillaires. Le conduit séminifère devient un véritable cordon fibreux, et tend alors à se confondre avec le tissu interstitiel avoisinant, dont il est parfois difficile de le distinguer.
Parallèlement à ces lésions des tubes séminifères, il s'en développe d'analogues dans les vaisseaux de la glande ; les gros et les petits sont également atteints. Le tissu conjonctif s'épaissit sur le pourtour des capillaires et forme une sorte de gaine à striation concentrique ; au milieu des fibres on trouve beaucoup de noyaux. Cette menbrane hypertrophiée semble empiéter sur la lumière fort rétrécie.
Les parois des artères et des veines subissent des transformations semblables : la tunique externe s'hypertrophie, mais parfois on constate, en outre, une prolifération très marquée des tissus sous-endothéliaux. Ce processus est souvent très irrégulier et plus intense en certains points qu'en d'autres ; aussi la végétation produit-elle de véritables bourgeons qui font sailhe en dedans et rétrécissent encore d'autant le calibre des vaisseaux.
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Ce travail formateur, disons-nous, a généralomcnt pour siège les tissus sous-endothéliaux. Mais il peut gagner les tuniques musculaires, qu'il dissocie au point que, sur certaines coupes de vaisseaux, on voit l'élastique externe située, non plus en dehors des éléments proliférés, mais comprise dans ces éléments. Il est même des cas où elle se trouve plus près de l'endothélium que des vestiges de la musculeuse. La prolifération a donc été plus active de ce côté. Il n'est pas rare de constater, en dehors de ces amas de productions nouvelles, les sinuosités d'une membrane élastique ; mais elle appartient alors à une lame plus périphérique de ce tissu et qui dépend du système de la couche moyenne.
Les altérations de la tunique moyenne sont profondes : les lames musculaires en sont dissociées et, çà et là, on trouve à peine quelques restes des fibres-cellules, séparées par des faisceaux de formation nouvelle. Ce sont là les lésions d'une véritable mésartérite et, au lieu des couches superposées et distinctes, il n'y a plus qu'une membrane unique dont la trame, de nature conjonctive, rappelle un peu celle du tissu muqueux. On constate encore pourtant quelques détritus musculaires et élastiques. Les vasa-vasorum, qui normalement ne franchissent pas l'adventice, pénètrent dans les tissus proliférés. Encore ces néocapillaires n'ont-ils pas tous, comme origine, les arté-
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rioles de la tunique externe et, chose curieuse, on en voit qui naissent sans conteste de la lumière du vaisseau malade.
On voit, en résumé, que la sclérose du parenchyme testiculaire se traduit par la prolifération du tissu interstitiel, et par la transformation des tubes séminifères et des vaisseaux en de véritables cordons fibreux, dont les limites deviennent peu à peu indistinctes et finissent par se confondre avec la trame conjonctive qui les enveloppe. A cette période ultime, le tissu n'est plus reconnaissable ; c'est une masse résistante comme un tendon, et l'on ne pourrait guère, sur des pièces altérées par des lésions aussi vieilles, deviner les étapes du processus néoformateur et remonter jusqu'à ses premières phases, si des examens de pièces nombreuses n'avaient permis de suivre pas à pas les désordres que la syphilis provoque dans l'épaisseur du testicule.
Les gommes du testicule se trouvent au milieu de ce tissu scléreux; elles affectent, nous l'avons vu, des formes très différentes, et nous aurons à décrire diverses variétés, depuis les petits nodules que l'on distingue à peine à l'œil nu, jusqu'aux masses caséeuses infiltrant la presque totalité de la glande.
Il est des nodules uniquement formés de petites cellules rondes, à protoplasma très peu abondant,