PATHOGÉNIE

La cause prochaine de la coag*ulation du sang* a été depuis fort long'temps un^des problèmes qui ont le plus vivement intéressé l'esprit de recherche des physiolog-istes. Jusqu'à présent c^tte question difficile est restée, il faut bien le dire, sans réponse satisfaisante, ce qui a fait que plusieurs auteurs recommandables n'ont voulu y voir que son côté pratique.

C'est de cette façon que nous voudrions aussi l'en-

(4) Thèse de Paris, 1838.

(2) Gazette médicale, 'î 865, p. 336.

(3) Cité par Bailly, thèse 1872.

visag-er, en essayant de nous rendre compte de quelques-unes des conditions dans lesquelles ont lieu les concrétions.

En considérant ces conditions à un point de vue g^énéral, afin de les retrouver dans de nombreuses et très-diverses maladies, les auteurs sont arrivés à dire que les concrétions sang-uines se forment sous l'influence de causes toutes mécaniques ou bien sont le résultat de modifications vitales qui résident surtout dans les altérations du sang*, et qui sont d'une appréciation beaucoup plus difficile. Parmi les premières on a sig'nalé toutes les lésions org*aniques du cœur, tous les obstacles du côté de la circulation pulmonaire, et par analog-ie, dit M. Raynaud, on peut ajouter à cette liste les lésions possibles des nerfs pneumog^astriques.

Dans la deuxième catég'orie, on a à considérer les chang*ements auxquels la fibrine du sang* est sujette dans des états divers de maladie, et spécialement ces chang*ements qui amènent son passag'e à l'état solide pendant la vie. Reportons-nous à présent aux observations dont il s'ag'it dans cette thèse, et analysons«les au point de vue qui nous occupe» Peut-on attribuer les concrétions cardiaques au fait de l'endocardite? Oui, lorsqu'elle existe, car d'une part l'endocardite forme obstacle au cours du sang* et favorise sa stase, d'autre part cette inflammation de la membrane interne du cœur, a pu donner au sang* lui-même une plus g-rande tendance à la coag'ulation. Mais l'endocardide n'a été trouvée qu'un nombre très-limité de fois dans nos autopsies, et dans la majorité des exemples que nous donnons, elle manque absolument. Ajoutons aussi, que plus d'une fois où. la concrétion fîbrineuse existait uni-

quement dans le cœur droit, c'était évidemment la val^ vule milrale qui était la plus affectée, et la valvule auricuio-ventriculuire du côté droit, paraissait parfaitement saine.

Meigs (1), n'ayant pas trouvé d'endocardite dans les exemples qu'il a vus^ et afin de pouvoir les expliquer, se demande si, dans des cas semblables, un chang-eroent particulier n'a pas lieu dans la constitution des tissus ou des fluides, ressemblant plus ou moins à celui qui donne lieu à la fausse membrane diphthéritique des surfaces muqueuses. Il suppose que, dans certains cas de diphthérie, g-râce à une puissance ou à une action analog*ue, les concrétions sont produites à l'intérieur des cavités cardiaques.

A cela nous répondrons que nous avons fait des coupes de l'endocarde plusieurs fois, nous les avons reg'ardéesau microscope, mais jamais nous n'avons eu la moindre raison de croire à une lésion de l'endocarde, semblable à celle des muqueuses malades. L'altération de la fibre cardiaque, que nous avons observée dans plusieurs de nos 'examens bistolog-iques, nous paraît être une cause qui favorise très-évidemment la coag'ulation cardiaque, car, par suite de la diminution de force de contraction dans les parois, le sang* est retardé dans son cours, stag-ne et se solidifie dans le cœur. Dans deux cas nous avons trouvé les poumons sans trace de broncho-pneumonie, dans les autres cas il y avait des lobules de poumon, plus ou moins nombreux, atteints de cette maladie. Faudrait-il voir dans la présence de cetteobstruction du côté des voies respiratoires, très-peu

(1) The American journal of the médical sciences. Avril 1864. '

étendue dans un certain nombre de cas, une raison suffisante pour expliquer les caillots fîbrineux siégeant du côté du cœur droit?

Nous ne le pensons pas ; ne voit-on pas en effet fréquemment des maladies pulmonaires qui par les altérations qu'elles déterminent, apportent quelque obstacle au cours du sang", sans que pour cela il se forme de véritables concrétions sang^uines. Mais, dira-t-on, la pneumonie lobulaire ag'it surtout en élevant le cliiff're de la fibrine et c'est à ce fait que doit être attribuée principalement cette tendance, très-marquée à la coagulation. La réponse à celte objection serait difficile si nous avions aff'aire à une pneumonie franche ; mais la nature de la broncho-pneumonie est-elle la même ?

A ce propos nous citons volontiers M. Damaschino (1). « Quant à la forme mamelonnée^ dit-il, les lésions anatomiques sont encore moins nettement phleg-masiques ; ici, lexsudation fîbrino-purulente n'est presque jamais

observée les vésicules sont le plus souvent remplies

d'épilhéliums altérés ; en un mot, les lésions de la forme mamelonnée sont celles d'une phleg-masie ordinairement catarrhale du poumon. »

A la pag"e 32, il a écrit déjà les lig*nes suivantes : « Le sang", dans la broncho-pneumonie, n'off're pas la tendance remarquable à la coag-ulation qu'il présente dans la pneumonie franche. Le plus souvent les cavités cardiaques et vasculaires sont remplies d'un liquide noirâtre ou d'un brun violacé, en g'énéral poisseux. »

Nous croyons donc avoir raison en disant que la pneumonie lobulaire à forme circonscrite n'explique pas

(1) Thèse citée, p. 130-131.

l'arrêt circulatoire, même jjartiel, danslecœur et le dépôt de la fibrine. Nous avons montré, vers la fin de ce chapitre que M. Jenner considérait un certain nombre des morts qui ont lieu dans la diphthérie, comme dues à une lésion fonctionnelle ou org-anique du nerf pneumog-astrique, et nous avons vu que Thompson, dans des cas dont les symptômes étaient presque semblables, avait trouvé à l'autopsie des concrétions cardiaques. Essayons d'expliquer ces cas.

On sait que l'innervation du cœur comprend trois éléments : 1" les g-ang'Uons intra-cardiaques, ou élément actif; 2" le nerf vag'ue, ou élément modérateur; 3" les centres bulbo-médullaires ou auxiliaires.

L'intermédiaire de ces centres et du cœur est le nerf g-rand sympathique, qui n'est qu'un nerf de transmission. « Tandis que tous les nerfs, dit M. le professeur G. Sée(l), excitent les contractions des muscles de la vie animale, le nerf vag*ue, diminue tous les modes d'énerg-ie du cœur et détermine finalement une véritable paralysie de l'org-ane. Cette excitation, qu'on peut appeler paralysante par ses résultats, peut du reste se manifester par suite d'une action réflexe ; ainsi une douleur vive peut arrêter le cœur (Bernard); une percussion vive sur l'épig-astre peut ag^ir de même (Gollz). «Ces faits ne suffisent ils pas pour montrer que la présence d'un coag-ulum dans le cœur peut, à la suite d'une lég'ère excitation, du moindre effort, transmettre par le nerf vag-ue une irritation directe qui entraîne l'action centrifug-e, paralysante et l'arrêt subit du cœur. Cette action se conçoit-elle si les pneumog-astriques sont en vérité altérés dans leur structure intime?

(1) Du sang et des anémies, p. 210-211; 1867.

Quant à la formation de ce coag-ulum, ne sait-on pas, d'après les expériences de Mayer (de Bonn), de Long-et, de Blondet, qu'on peut produire à volonté des concrétions librineuses dans les cavités du cœur, en liant ou en coupant les nerfs pneumog-astriques. En même temps les battements du cœur s'accélèrent, ils sont tremblotants, inég^aux et moins énerg-iques que dans les conditions physiolog*iques ordinaires,, ce qui nous permettra de dire qu'il est possible que l'empoisonnement diphtliéritique puisse, à un moment donné, troubler l'action cardiaque d'une façon plus ou moins analogie et produire ainsi quelques-uns des effets fournis par l'expérimentation.

Mais toutes ces causes ne sont évidemment que prédisposantes, et pour qu'elles ag-issent, il faut que le sang' soit dans des conditions favorables à la coag^ulation.

Les polypes fîbrineux se forment surtout, disent les auteurs, lorsque la proportion de fibrine est aug-mentée, et leur formation devient plus difficile et même impossible toutes les fois que la fibrine descend au-dessous de sa moyenne normale. Dans laquelle de ces deux catégories se trouve la dipbthérie?

Malheureusement l'analyse chimique du sang* des diphthéritiques est encore à faire, et on ne peut rien affirmer quant à la proportion absolue on relative de fibrine qui entre dans sa composition.

Beau, il est vrai, a attribué la formation de la concrétion cardiaque qui a causé la mort, à la fibrine qui devient assez prédominante sur les g^lobules dont le nombre a diminué peu à peu, par suite de l'anorexie, de la diète ou des émissions sang^uines, pour rendre le sang" coag'ulable. Mais l'analog^ie ne nous semble pas

favorable à cette manière de voir. Car on sait fort bien aujourd'hui, depuis les dernières recherches hématolog-iques de Becquerel et Rodier (1), que la quantité de fibrine est diminuée bien souvent dans les pyrexies. Ce sont surtout les fièvres à formes g-raves qui permettent de constater le chiffre amoindri de la fibrine, et c'est ainsi qu'on a expliqué la fluidité et la liquéfaction du sang", la tendance aux hémorrhag'ies qu'on a sig'nalée dans certains cas; et par là, sans doute aussi, la rareté des concrétions sanguines qui occupent le cœur dans ces maladies.

Aujourd'hui on va plus loin pour donner la raison d'être des affections hémorrliagiques, et la diminution de la fibrine ne suffit pas pour les caractériser. Ainsi, dans cette forme liémorrhagique si souvent mortelle de la variole, outre l'abaissement énorme de la fibrine, on trouve aussi la paralysie des globules, et c'est à la suite de cette double altération, dit M, Huchard (2) que les petits vaisseaux subissent alors promptement la dég*énérescence graisseuse, finissent par se rompre et donner passage au liquide sanguin. D'après Bouchard (3). Hoffman explique pareillement les hémorrhagies qui s'effectuent dans le cours de la fièvre typhoïde.

La paralysie des globules sanguins, la perte de leurs fonctions respiratoires, n'étant pas un fait spécial, mais se retrouvant dans divers empoisonnements et dans certains cas de maladies infectieuses, épidémiques, existe-t-elle aussi dans la forme grave de la diphthérie?

Nous ne le pensons pas, car nous n'avons jamais trouvé

(1) Traité de chimie pathol. Paris, 1854, p. 124

(2) Thèse de Paris, 1872-

(3) Thèse d'agrég., 1^69,

l'altération des petits vaisseaux dans cette dernière maladie, et puis la manière de mourir n'est pas la même.

« Les petits malades qui meurent dans la diphthérie toxique, d'une manière subite, tout à coup, sans cause appréciable, deviennent d'une pâleur excessive, s'affaissent et meurent »(1).

Ce n'est pas là le tableau de l'asphyxie que nous offre la mort qui survient dès le début dans les varioles hémorrhag^iques, et pourtant dans ces derniers cas il y a un sentiment d'ang-oisse considérable, une dyspnée très-accusée, que les résultats nég-atifs de l'auscultation des poumons ne peuvent expliquer.

A l'autopsie, on trouve « le sang* dilfluent, peu coag'ulable, imprég-nant facilement la face interne du cœur» (2).

L'inspection du cœur des diphihéritiques, dans nombre de cas du moins, ne permet pas de constater des faits semblables.

Comment alors expliquer les concrétions cardiaques?

Ne sait-on pas que, dans certaines maladies où les proportions physiologiques de la fibrine sont demeurées au-dessous du chiffre normal, il existe néanmoins une tendance marquée à la coag'ulation, un éiat particulier qui la prédispose à se précipiter. C'est à cette disposition spéciale que Yog*el a donné le nom g*énérique d'inopexie.

On peut donc se demander si linopexie n'apparaît pas quelquefois dans la diphthérie et n'est pas la source des concrétions qui se forment dans le cœur. Peut-être faudrait-il chercher l'explication jusqu'à un certain

I) Reger et Peter. — Dict. encycl., t. V, p. 35. (2) Huchard. — Thèse citée.

— 65 ~ point de la fréquence avec laquelle se sont montrées ces concrétions cardiaques, dans une influence saisonnière particulière?