CHAPITRE I

Anatomie et physiologie pathologiques.

Nous nous efforcerons tout d’abord de préciser les caractères anatomiques des caillots autochthones et des embolies des artères cérébrales ; nous indiquerons en même temps les altérations, soit primitives, soit secondaires, que les parois de ces vaisseaux peuvent présenter dans tous les points ou existent les deux ordres- de coagulums. Une seconde section sera consacrée à l’étude microscopique du; ramollissement cérébral consécutif aux deux modes d’obturation artérielle. Nous ferons connaître ensuite des affections de siège et de nature variés, lesquelles coexistent communément avec cette forme de ramollissement, et dont les unes dérivent comme celui-ci de l’oblitération des artères, tandis que les autres paraissent être au contraire le point de départ des embolies. Ces diverses études nous conduiront, du moins nous l’espérons, à établir sur des fondements solides la théorie pathogénique des affections cérébrales liées a la thrombose et à l’embolie artérielles.

g: Iv — €03SDlT10m ANATOMIQUES DE L’OCCLUSION ARTÉRIELLE PAR raROMBOSE ET PAR EMBOLIE.

A. Thrombose.— a. Dégénérescence athéromateuse et calcaire.

U esl une lésion des artères peu connue dans sa nature, assez fréquente cependant pour qu^on ait voulu la considérer comme un effet de lage et l’apanage de la vieillesse* c’est rathérome, l’une des conditions les plus habituelles de la production de la thrombose.

Le rétrécissement vasculaire que cette lésion détermine au début etrulGération, effet habituel de son évolution pathologique, contribuent à ralentir le cours du^sang et favorisent la coagulation de la fibrine. La dégénérescence calcaire, qui n’est souvent qu’une, des phases delà dégénération athéromateuse joue le même rôle , et ces deux altérations, sur lesquelles nous ne devons pas insister ici,

se rencontrent dans plusieurs dé nos observations.

b. Artérite. Exagérée d’abord , l’artérile a été niée plus tard , et aujourd’hui même, son existence ne parait pas encore suffisamment démontrée. Quelques auteurs,.se fondant sur l’absence de vaisseaux dans les tuniques interne, etmoyenne des artères et sur les expériences.de M. Notla, qui tendent à démontrer que l’irritaiion de ces tuniques n’entraine pas la. sécrétion de la lymphe plastique, ont voulu limiter à la membrane externe et au tissu cellulaire ambiant le. processus inflammatoire. 11 est un fait, pour nous iiiconiestable , c est qu’on peut trouver des exsudais membraneux à la surface interne des vaisseaux artériels. Plusieurs fois ^et presque toujours c ^ez ivrognes) (1) il nous est arrivé d en rencontrer à l inléimu! oe ar tère pulmonaire et même entre les tuniques internes des branc es e

ce vaisseau* ,

Dans un cas, où plusieurs de ces productions membraneuses tapissaient la surface interne de plusieurs des divisions de secoo

<1) Gazelte méd., 1861 ; Comptes rendus et mém. de la Société de biologie, 1862.

ordre de l’une des branches de cette artère, et formaient des cloisons qui interrompaient le courant sanguin dans la plus grande partie du poumon , nous avons été assez heureux pour reconnaître qu’il entrait dans leur structure non-seulement des éléments de tissu conjonctif, noyaux, cellules ou fibres, mais encore des capillaires. Les parois artérielles paraissaient peu altérées, et la tunique interne était parfaitement reconnaissable au-dessous du produit organisé; souvent cependant les parois sont altérées ou épaissies au niveau de ces productions qui se retrouvent encore dans les sinus cérébraux. Dans tous les cas, ces produits d’exsudation offrent de l’analogie avec les néomembranes de la dure-mère (1) dont nous croyons devoir les rapprocher; ils sont, comme ces dernières, l’effet d’un travail morbide propre aux tissus fibreux et peu vasculaires.

Chez une femme morte de cachexie syphilitique, un produit peu différent se rencontrait dans l’artère carotide interne, ce qui nous permet de croire que l’inflammation membraneuse n’est pas particulière à l’artère pulmonaire.

L’artérite, à laquelle autrefois on eût sans aucun douté rattaché la thrombose dans plusieurs des faits qui nous servent ici, se trouve invoquée dans les quelques cas seulement de MM Gely (2), Simon (3), Peacock, et Bristowe (4). Dans deux autres cas, relatés dans les Transactions àe la Société pathologique de Londres, nous sommes également tenté de croire, malgré l’opinion contraire de leur auteur, à une artérite, car il est dit que les vaisseaux doivent leur oblitération au développement d’un tissu fibreux inséparable des parois artérielles (5).

Dans tous ces faits, les carotides cérébrales sont plus particulièr

(1) Voir sur les DeomembraDes de la dure-mère le travail de MM. Charcot et Vulpian, Gaz., hebdpm., 1860.

(2) Loc. cit.

(3) Med. times and gazette, 1858,1.1, p. 631.

(4) Loc. cit.

(5) Bristowe, loe. cit.

rement le siège de la lésion; dans aucun, excepté celui de M. Simon, j’inflammation ne pouvait être attribuée à une cause locale.

c. Thrombus. Les caratères du thrombus varient suivant qu’il est le produit de l’artérite ou le résultat de ralhérome. Dans ce dernier cas, sa forme est variable et en rapport avec l’état du vaisseau lésé; la fibrine, qui accroît peu à peu son volume, le rend bientôt conique à ses extrémités. Sa consistance et sa coloration varient avec l’âge; brunâtre et assez ferme au début, il est décoloration grise jaunâtre, parfois très-mou et même diffluent à son centre, dans un âge plus avancé. Stratifié et lamelleux lorsqu’il est récent, il perd plus tard cette apparence et paraît plutôt homogène.

Ordinairement composé de fibrine, ses caractères microscopiques varient comme ceux de cette substance à ses diverses phases d’évolution régressive ; fibrillaire au début, entièrement granuleux plus tard, il renferme toujours des corpuscules sanguins en voie d’altération.

Dans l’artérite, le thrombus est généralement plus compliqué , sa forme moins régulière. Il peut être en grande partie composé défibriné, mais on y trouved’autres éléments. MM. PeacocketBristowe signalent des globules qui ne sont ni des globules de pus ni des globules blancs du sang ; enfin on y rencontrerait des éléments de tissu conjonctif plus ou moins altérés, et parfois il serait constitué par un cordon fibreux, un exsudât membraneux : il est alors toujours adhérent et confondu avec la paroi, ce qui n’arrive pas ordinairement dans l’athérome.Voici ce que nous lisons dans les notes relatives à l’un des cas que nous avons indiqué plus haut. «A partir du sinus caverneux, l’artère carotide interne gauche est oblitérée par un caillotqui se termine insensiblement en pointe et adhère à la paroi du vaisseau ; lia sur quelques points une coloration jaunâtre un peu rouillée, tenant aux granules nombreux d’hématine et aux cristaux d’hématoïdine qu’il renferme. Des fibres de tissu cçnjonctif, quelques cel- 1862. — Lancereaux. ^

Iules et de rares noyaux, des granulations graisseuses et de la fibrine en voie d’altération à son extrémité terminale , tels sont les autres éléments qui entrent dans sa composition.»

Le thrombus, variable quant à son siège, se rencontre à peu près également dans toutes les artères de l’encéphale.

B. Embolie. Les parois artérielles, contrairement à ce que nous venons de voir, sont souvent intactes dans les cas d’embolie, plusieurs observateurs font mention de cette intégrité, et cela même lorsque la mort n’a pas été rapide.

M, Walther, seize jours après l’attaque apoplectique, signale l’état normal des parois artérielles; M. Lebert, après dix-neuf jours, y constate une augmentation notable des corpuscules de tissu conjonctif, des noyaux en voie de division et d’augmentation ; M. Schutzenberger, après vingt-trois jours ; d’autres, après un espace de temps plus long, parlent de l’intégrité des tuniques vasculaires. Mais il faut bien savoir que, dans la plupart des cas, celui dé Lebert excepté, on s’est contenté de l’examen à Foeil nu , et qu’un examen plus minutieux aurait peut-être révélé des altérations analogues à celles que décrit M. Lebert.

Plusieurs fois il est question de l’épaississement des tuniques et de leur adhérence avec l’embolus. C’est un fait que nous avons pu vérifier dans un cas qui provient dü service de M. le professeur Grisolle. Un corpuscule calcaire arrêté dansi’àrtère cérébrale moyenne amena, consécutivement à l’irritalion de ce vaisseau, un enkystenient tel qu’au premier abord, on pouvait supposer qu’il avait pris naissance dans la paroi elle-même. Ainsi il paraît démontré qu’après plusieurs jours, la paroi artérielle irritée par la présence du carflot embolique, est susceptible de s’enflammer et dé contracter des adhérences, seu lement dans ces cas, l’inflammation n’est plus primitive, mais bien secondaire. Suivant quelques.auteurs, rirritation produite parlem bolus pourrait même gagner les parties voisines et les enflammer. C’est là une opinion qui ne paraît pas suffisamment démontrée et

— toque nous ne pouvons guère partager, comme on le verra plus lard.

Les caillots ou bouchons trouvés à l’intérieur des artères obturées ont des caractères et une composition souvent très-variables ; généralement fusiformes ou arrondis, ils sont décolorés et blanchâtres, parfois de coloration grise ou brunâtre, mais toujours durs, secs, et plus ou moins résistants à la pression. Leur volume a été comparé dans quelques cas à celui d’un grain de blé ou de chenevis. Ordinairement fibrineux, ils sont, dans d’autres circonstances, formés de deux parties distinctes : l’une centrale, calcaire, athéromateuse ou même fibrineuse; l’autre périphérique et toujours fibrineuse. Cette dernière est parfois très-étendue. Dans plusieurs circonstances où l’examen microscopique a pu être fait, on a reconnu une différence complète dans la composition de ces deux parties. Ailleurs enfin ce sont de véritables corpuscules calcaires, des concrétions verruqueuses, des fragments de valvules, qui, revêtus ou non de fibrine, constituent l’occlusion artérielle.

Parfois adhérents avec la paroi, ils sont souvent entièrement libres; Kirkes, Rühle, Sibley, Burrows, Gibbon, Cabn, et beaucoup d’autres, sont très-affirmatifs à cet égard. Dans quelques-unes des observations qui nous sont personnelles on retrouve cette meme condition qui nous semble d’un grand poids en faveur de la théorie de l’embolie ; c’est généralement quand la mort est rapide que l on

constate son existence. 1,1

Toutes les artères cérébrales peuvent être le siège de l embolus; cependant c’esl aux artères carotides internes et cérébrales moyennes qu’appartient le triste privilège de le renfermer le plus ordinairement. Voici le résumé de notre tableau à cet égard :

Carolide mt. gauche et ses Carotide lut. droite et ses beau-

branches, f®*®* cbes, . 19 fois

Cérébrale moyenne gauehe, 12 fois. Cérébrale moyenne droite, 12 fots.

Art. de la pie-mère, ^

Art. vertébr., tronc basilaire

et ses branches,

3 fois.

Bamberger et Hasse ont rencontré des cas dans lesquels l’embolus leur a paru avoir complètement disparu ; cela n’a rien d’impossible lorsqu’il est constitué par de la fibrine et quand on connaît les métamorphoses de cette substance.

§ II. — Des altérations de l’encéphale consécutives a la

THROMBOSE ET A l’eMBOLIE CÉRÉBRALES- RAMOLLISSEMENT DU CER¬ VEAU.

Les altérations encéphaliques qui, dans la grande majorité des cas, coexistent avec l’occlusion artérielle constituent une espèce dans le genre anatomo-pathologique désigné sous la dénomination de ramollissement du cerveau. Dans trois cas seulement le ramollissement fait défaut ; c’est là du reste une exception, dont il est facile de donner l’explication, ainsi que nous le verrons plus loin.

D’une consistance variable, le ramollissement cérébral qui nous occupe est tantôt rouge, rosé, jaune ou blanc, de sorte que toutes les variétés attribuées à cette lésion se retrouvent comme conséquence de l’obstruction artérielle. Mais, pour peu qu’on les compare, il est facile de reconnaître que ce ne sont pas des espèces distinctes mais des états qui correspondent aux phases diverses d’un même processus pathologique. Nous voyons en effet, et à cet égard on peut consulter notre tableau, que dans les cas où la mort est survenue dans le cours des huit ou quinze premiers jours, le ramollissement est rouge, rosé, parsemé ou entouré de points ecchymotiques, tandis qu’à une période plus avancée, il est toujours jaunâtre, pulpeux; ou enfin il est blanc et diffiuent après plusieurs mois. Ces changements, en rapport avec la durée du processus morbide, permettent de lui reconnaître trois degrés, que nous allons décrire successivement.

A. 1®'' degré. Ramollissement rouge, brunâtre ou rosé. Il ne suit pas immédiatement l’attaque apoplectique, et n’est ordinairement appréciable qu’après vingt-quatre ou quarante»huit heures. H est caractérisé par une diminution de la consistance, une colo-

ration rouge ou rosée, et parfois une très-légère augmentation du volume de la portion de substance cérébrale correspondant au vaisseau oblitéré.

Les membranes sont tendues, le cerveau saillant, les circonvolutions larges, aplaties, les sillons effacés; la substance grise est d’un rouge pâle, comme tuméfiée , le corps strié rouge, gonflé et plus ou moins ramolli disent plusieurs de nos observations; parfois pâles, les méninges sont peu ou pas injectées, mais dans tous les cas la substance nerveuse est diminuée de consistance ; elle se déchire sous le couteau et toujours|elle est le siège d’une injection très-prononcée; les vaisseaux qui la parcourent sont nombreux, gorgés de sang, les plus gros d’entre eux parfois résistent sous le doigt. On signale en outre quelquefois vers le centre, mais le plus souvent à la périphèflçT du foyer, un piqueté sanguin, des points ecchymoliqües, des extravasations sanguines, ou même des petites apoplexies capillaires.

A l’examen microscopique, les cellules et les fibres nerveuses sont les unes intactes, les autres rompues et déjà granuleuses; les parois des capillaires sont le plus souvent intactes, mais dans plusieurs de ces vaisseaux, le sang est coagulé.

L’injection de la portion de substance nerveuse correspondant à un vaisseau oblitéré est un phénomène qui nous a frappé dès 1858, et que nous attribuions à la suppression du vis à tergo dans le vaisseau bouché, et à la circulation collaterale des vaisseaux voisins.

Cet état a d’ailleurs attiré l’attention des précédents observateurs. Rokitansky, au dire de Colin , le considère comme la conséquence d’une fluxion collatérale. Pour Virchow, il est dû à un mouvement rétrograde du sang dans les capillaires, sous l influence de la pression devenue relativement plus considérable dans les veines du voisinage D’autres auteurs, et Oppoizer en particulier, l’aiiribueni à un processas inflammatoire. Suivant Cohn, ce n’est pas dans les vaisseaux qu’il faut en chercher la cause, mais dans le parenchyme ramolli qui les contient et qui diminue leur compression extérieure. L explication de Rokitansky n’étant pas admissible pour les inf=arctus sanguins de

la rate, où l’absence d’anastomoses entre les rameaux des l)ranclîes de l’artère aplénique ne peut.pas permettre l’établissement d’une circulation collatérale, nous admettrions plus volontiers la combinaison des tbéories de Virchow et de Cohn.

Les taches ecchymotiques et les foyers d’apoplexie capillaire doivent être regardés., les ecchymoses nomme l’effet de la tiltration à travers la paroi capillaire de la matière colorante des globules sanguins altérés; nous avons en effet été à même de voir dans quelques cas cette matière au voisinage de la paroi des vaisseaux; les petits foyers apoplectiques sont dus sans doute à la métamorphose graisseuse que subissent les capillaires et à leur rupture qui permet au sang de s’épancher. Comme il était -permis de le supposer, c’est généralement à la circonférence du foyer ramolli que ces différents états se rencontrent, c’est-à-dire dans les points où la circulation collatérale est possible.

2® degré. Ramollissement jaune. La substance cérébrale,Jusque-là assez peu diminuée de consistance et rosée, devient Jaunâtre et pulpeuse. Comparée, pour la consistance , au caséum ou a une bouillie épaisse, elle a, dans nos observations, une coloration jaune , rosée, jaune pâle , Jaune blanchâtre. Elle diffère surtout du premier degré par la coloration, et du troisième par sa consistance non encore diffluente. Si, dans quelques cas, le même foyer de ramollissement a paru présenter les trois états que nous signalons, c’est toujours dans les parties centrales que l altération s’est montrée le plus avancée. A l’examen microscopique, les libres et les cellules nerveuses sont brisées, disloquées, granuleuses, déjà peu reconnaissables, en voie d’altération régressive et de métamorphose graisseuse. Les parois des capillaires sont couvertes de granu lations grises et graisseuses ; dans la cavité de ces vaisseaux, on trouve des éléments sanguins en voie d’altération. L’hématine s’est, en pa** tie, séparée des globules rouges, déformés et granuleux ; quant aux

globules blancs , ils sont augmentés de volume et chargés de granulafirons ils corTstituent les corpuscules granuleux, les corps spbé-riques granuleux, les corpuscules dë Gluge. Comme on sait, ces petits corps ont été souvent regardés comme un caractère spécifique de f inflammation ; aujourd’hui encore ils jouissent auprès de plusieurs aateurs.de cette considération, et dans plusieurs observations, nous voyons qu’on s’est appuyé sur leur présence pour admettre un ramollissement infammatoire. Cette manière de voir n^est cependant plus soutenable, et rexistence des corpuscules de Gluge n’'a certainement pas rimportance qu on veut lur donner. Ces corpuscules en effet ont été rencontrés dans le colbstrum, dans un grand nombre dé tumeurs cancéreuses et de toute autre nature, dans le sang, dans la fibrine aftérée, et dans une foule d’autres circonstances ou il est impossible de supposer le moindre état inflammatoire. Gn est conduit par là à leur retirer le pnvïîége qu’ils tenaient de Gluge, et a leur reconnaître, avec bon nombre dhïstoldgrstes mndernes , une origine variable. Ils sont dans la plupart des cas constitués par des cellules en voie de régression, tantôt, comme dans le cas qui nous occupe, par des corpuscules blancs et descelloies nerveuses, tantôt par dés cellules épithéliales, eomme dans le colostrum, ou par des corpuscules de tissu conjonctif, comme dans quelques fumeurs, etc. Ce sont, eux, les gldbules rouges privés d’hémalme, et aussi les nombreux-globules de graisse déjà formés, qui donnent au foyer ne ra^ molfesemerrt la coloration jauno plus ou moins foncee.

3® degré. Ramollissement blanc. Dans le iroisrerae degre, la substance ramollie est blanche, diffluente, lactesceole. .a meilleure comparaison qu il sort possible cfetr donner, e

ressemble, à dn lait .dam lequel nageraient qnelipes gr ^

WanchSlTes. D'ans-ces condïtions , on voit s'écouler tr liquide- b-fene- qui, a l’œil nu comme a Pexamen offre- fa plus grande analogie avec fe lait; nbres veuses ont disparu , et à peine en retronve-l'-on quelques detntus

méconnaissables ; les capillaires et les corpuscules sanguins sont, en grande partie, métamorphosés, et alors nagent sous le champ du microscope des granulations nombreuses, la plupart graisseuses d’abondants globules d’huile et des cellules granuleuses , analogues aux cellules de colostrum ; d’où la grande ressemblance qui existe entre les deux liquides, l’un pathologique, l’autre physiologique.

Une condition indispensable , suivant nous, à la formation de ce dernier degré, c’est, avec l’ancienneté du foyer, son.étendue. Toutes les fois, en effet, qu’une branche artérielle de petit calibre et de peu d’importance viendra à s’oblitérer, la substance nerveuse, altérée et détruite, pourra être absorbée par les vaisseaux du voisinage restés sains, et disparaître; cette absorption doit encore exister, lorsque le foyer est étendu, et peut-être pourrait-on ajouter un quatrième degré aux trois degrés précédents. Quoi qu’il en soit, cette résorption est sans doute l’une des causes de ces dépressions superficielles du cerveau, de ces vides et de ces espèces de cicatrices considérées fréquemment comme des foyers de ramollissement guéris ou en voie de guérison. Ici, malheureusement, nous ne^ouvons donner aucune preuve à l’appui de notre manière de voir; qu’on sache cependant qu’elle n’est pas complètement imaginaire et qu’elle repose sur de nombreuses analogies; en effet, c’est de cette façon, comme nous le dirons bientôt, que les choses se passent dans la rate, les reins et la plupart des organes parenchymateux j toutes les fois qu’une faible portion de l’un de ces organes se trouve, per le fait d’une oblitération vasculaire, privée du liquide sanguin.

Les faits peu nombreux dans lesquels il n’a été découvert aucune lésion à l’examen nécroscopique ne doivent pas être séparés des précédents. Une étude plus attentive aurait peut-être déjà permis de reconnaître quelques désordres ou tout au moins de l’anémie. Cetto absence de lésion appréciable rappelle du reste ce qui se passe, aux membres, où la gangrène ne suit jamais immédiatement l’occlusion

artérielle, mais se trouve, comme on le sait, précédée de douleurs pendant un temps plus ou moins long. C’est d’ailleurs seulement dans les cas où la mort a été rapide qu’on a eu l’occasion de constater 1 intégrité apparente du cerveau, qui correspond sans doute à la période prodromique du processus pathologique. Nous ne connaissons que deux cas dans lesquels l’absence de lésions ait été signalée. Le premier, qui appartient à Rühîe, fait partie de notre tableau. La mort arriva sept heures après l’attaque apoplectique; aucune lésion de la substance nerveuse ne fut remarquée à l’autopsie. Le second est relatif à une femme de 70 ans, qui, dans le cours d’une pleurésie aiguë, fut prise d’hémiplégie, et succomba au bout de vingt-quatre heures. M. le D*- Potain, qui fît la communication de ce cas à la Société anatomique, ne trouva pas d’altération de la substance cérébrale, et cependant, en examinant les vaisseaux, il constata, au point de division de l’artère cérébrale antérieure gauche, «n petit caillot fîbrineux, décoloré, non adhérent, présentant à sa partie antérieure seulement un prolongement conique. Dans le cœur gauche il existait des caillots anciens fibrineux (1). L’oblitération dans ce cas portait sur une branche artérielle d’assez petit calibre et on peut admettre que le caillot sans adhérence n’a interrompu qu’une partie de la colonne sanguine. Une disposition inverse expliquerait comment dans une observation de Sybley le ramollissement a pu se montrer au bout de vingtquatre heures. Dans un cas de mort avec accidents cérébraux, quatre heures après la ligature déjà carotide, Aston Key trouva le cerveau normal, les vaisseaux présentaient leur plénitude habituelle. A côté de ces faits où la substance nerveuse est restée saine, ajoutons qu’il en est d’autres où, sans être ramollie, elle est le siège <l’un piqueté ou mieux d’un infarctus sanguin ( obs. de Bristowe),

fl) Voir Bull, de la Soc, anat., 1861, Î 862 , — Liaticereauï.

et nous aurons ainsi mentionné toutes les phases qu’est susceptible de subir le processus pathologique qui dérive de l’occlusion artérielle.

Le plus habituellement il n’existe qu’un seul foyer de ramollissement ; quelquefois cependant il s’en est rencontré plusieurs, avec obturation des vaisseaux correspondants. On comprend qu’il puisse en être ainsi, lorsque la lésion du cœur d’où proviennent des caillots migratoires multiples persiste, ou encore, lorsque ceux-ci se détachent successivement d’un caillot qui s’est arrêté au niveau de l’éperon qui sépare les deux carotides. Basse prétend qu’on trouve quelquefois, en outre des foyers ramollis, des points d’encephabte.

Le siège du foyer ramolli est variable, mais, chose importante et qu’il est facile de vérifier, il correspond toujours à une artère ob: turée. Voici, dans un court tableau statistique, les lésions des artères et le siège du foyer ramolli, mis en regarf d’après le résumé des observations qui se trouvent plus loin.

Artères obturées.

Siège du ramollissement.

Carotide cérébrale gauche et ses branches. Sylviennes gauches, 33 Carotide cérébrale droite et ses branches. Sylviennes droites, 15 2 artères sylviennes, 1

2 carotides, ^

Carotide interne droite, I

Tronc basilaire et 2 vertébrales, ramollissement partiel de l’hémisph. gauche. 1

Tronc basilaire et ses branches, 6 fois.

fois. Hémisphère gauche, 32 fois.

fois. Hémisphère droit, 15 fois, fois. 2 corps striés. ^ \

fois. 2 lobes antérieurs et corps strié droit, fois. Hémisphère droit.

Tronc basilaire et 2 carotides, 1 Vertébrale gauche, 1

Dans une observation, le siège du

fois. Portion postérieure hémisph. gauche.

I Pont de Varole et moelle, 4 fore.

Cervelet, 1 fois.

Couche optique, 1 fois, fois. Hyperémie du cer’veau.

fois. Portion post. hémisph. gauche, ramollissement n’est pas indiqué.

En allongeant un peu ce tableau , il nous eût été facile de démontrer que non-seulement le foyer ramolli est toujours du meme côté que l’artère oblitérée, mais encore qu’il occupe toujours rigoureusement les parties de l’encéphale auxquelles se distribuent les branches de cette artère.

De là cette première conséquence, qu’il existe nécessairement une relation évidente entre le ramollissement du cerveau et l’occlusion des artères de l’encéphale. Mais quelle est la raison de ce rapport et des deux faits dont il établit la connexité, quel est celui qui précède l’autre ?

Le ramollissement ne peut être la cause de l’oblitération arterielle dans les faits où elle a pour siège soit l’une des carotides, soit l’une des artères cérébrales moyenne ou antérieure, soit encore une vertébrale ou même le tronc basilaire, c’est-à-dire des vaisseaux situes en dehors du foyer de ramollissement, et n’ayant souvent pas le moindre contact avec lui. Ce n’est donc que dans les cas où les artères du foyer lui-même se trouvent oblitérées qu’on peut conserver quelque doute; mais alors, comme l’indiquent la plupart des observations, ou bien la paroi artérielle malade, le plus souvent athéromateuse, est la cause même de l’oblitération du vaisseau,o« bien le caillot, par son petit volume, son peu d’étendue, son defaut d’adhérence, sa dureté et surtout, comme nous l’avons vu, sa composition différente de la fibrine, ne peut être rattaché à une coagulation formée sur place, à une altération qui du parenchyme se serai communiquée à l’artère. Dans tous les cas donc, le ramollissement

paraît être consécutif. j

Nous pourrions invoquer encore, à l’appui de notre maniéré de voir, les faits de ligature de l’une ou l’autre carotide, qui ont etc suivis d’accidents cérébraux, et dans lesquels on a pu constater 1 existence d’un ramollissement cérébral; on trouvera le résume de ces

faits .dans la thèse de M. Ehrmann (l).

(1) Thèses de Strasbourg, 1859.

Si maintenant on remarque que dans presque tous les ras, l’oblitération occupe l’une des branches artérielles qui partent du cercle de Willis , on peut formuler cette autre conclusion : c’est ordinairement dans les cas où l’occlusion artérielle a pour siège l’une des artères situées au delà du cercle de Willis, qu’elle s’accompagne de ramollissement cérébral.

Une seule fois, en effet, le ramollissement coïncide avec l’obturation de la carotide interne droite, une autre fois avec l’occlusion de la vertébrale gauche ; mais dans ces deux cas il y a lieu de se demander si l’examen et les détails nécroscopiques sont bien complets, car nous avons vu que l’oblitération seule de la carotide pouvait exister sans altération de la substance cérébrale. Nous sommes ainsi porté à croire qu’il n’y a de ramollissement qu’autant que le caillot carotidien se prolonge dans l’une des artères çérébrales^ moyenne ou antérieure. On a cependant rencontré des accidents apoplectiques, consécutivement à la ligature de l’une des carotides ; mais en general ces accidents disparaissent sitôt que les artères du cercle de Willis ont rétabli la circulation. C’est le rétablissement de la circulation par ces mêmes branches artérielles que doivent sans doute expliquer ces attaques passagères que nous rencontrerons plus tard, et qui précèdent parfois de plusieurs Jours l’attaque définitive.

Si, dans quelques cas rares enfin, le ramollissement cérébral accompagne l’oblitération de la carotide, ne peut-on en trouver la cause dans une altération des artères du cercle de Willis, qui ne permet plus l’établissement de la circulation colIâtéraleB C’est cette considération que fait valoir M. Ehrmann pour expliquer les cas de ramollissement consécutif à la ligature des carotides. Nous soupçonnons cependant qu’avec un examen plus attentif on trouverait peut-être alors un caillot se prolongeant jusqu’aux artères cérébrales moyenne et antérieure, et ainsi la formation du ramollissement cérébral, en pareil cas, serait toujours liée â l’oblitération des branches artérielles qui proviennent du cercle de Willis^

Une dernière remarque qu’il n’est peiil-êlré pas sans importance de faire , c’est que le ramollissement cérébral n’occupe jamais en étendue toute la portion de substance nerveuse alimentée par le vaisseau obturé. Le plus souvent les parties extrêmes du département vasculaire sont saines; c’est ainsi qu’avec l’obturation de l’artère sylvienne on constate ordinairement le ramollissement du corps strié et de la substance médullaire voisine , tandis que la substance grise est souvent intacte, aussi bien que la paroi ventriculaire. La raison en est évidemment dans la circulation collatérale qui se fait par les dernières ramifications du vaisseau oblitéré.

Tels sont les caractères du ramollissement cérébral coïncidant avec l’oblitération artérielle; ils rappellent, comme on a pu le voir, la plupart des variétés de ramollissement décrites jusqu’à ce jour, y compris certaines formes de l’encéphalite. Est-ce à dire cependant qu’il n’y ait pas d’autre ramollissement que celui que nous venons de décrire, et que toutes les fois que la substance cérébrale vient à se ramollir, il y a nécessairement une obstruction de l’artère correspondante? Telle n’est pas notre opinion; tout jugement sur ce point serait d’ailleurs prématuré. Ce qu’il est possible de dire quant à présent, c’est que l’espèce anatomique qui nous occupe est destinée à tenir une place importante dans la pathologie cérébrale, qu’elle est beaucoup plus fréquente qu’on ne l’a supposé jusqu’à ce jour et qu’elle doit absorber une bonne partie des ramollissements clils essentiels. Nous voulons rechercher acluellement en quoi le ramollissement par oblitération artérielle diffère de ceux qui reconnaissent une autre origine.

Lq ramollissement qui accompagne l’oblitération des capillaires se distingue par son siège, son étendue et sa disposition ; on le rencontre en effet sous forme de petites plaques disséminées à la surface ou à i’inlérieur de la substance cérébrale. Rarement il ne forme qu’un seul foyer et jamais il n’a l’étendue de celui qui provient d’une obstruction artérielle. Le ramollissement qui coexiste ai<ec la

thrombose des sinus possède égaiemeut des caractères spécifiques ; il occupe non plus les parties profondes du cerveau, mais la périphérie et plus particulièrement la partie supérieure et moyenne des deux hémisphères ou encore la cloison transparente, quand le sinus longitudinal supérieur ou le sinus droit sont obstrués ; ce sont au contraire les parties latérales ou inférieures des hémisphères qui se ramollissent, quand l’obturation porte sur les sinus latéraux. D’ailleurs, dans cette forme d’encéphalomalacie , les foyers d’apoplexie capillaire sont ordinairement abondants, et la substance cérébrale est plus intimement mélangée avec le sang. Ainsi, dans les deux variétés que nous venons d’indiquer, il n’y a généralement pas un foyer unique, comme c’est 1 ordinaire , pour le ramollissement par oblitération artérielle, mais, le plus souvent, plusieurs foyers, qui parfois, comme cela a lieu dans la thrombose des sinus médians, sont disposés symétriquement. Dans tous ces cas, il s’agit toujours d’une lésion consécutive à l’obstruction vasculaire.

Le ramollissement de la substance cérébrale de la méningite tuberculeuse ou de la méningite aiguë ne peut être confondu qu’avec ces deux dernières variétés; mais il s’en distingue par son siège, sa coloration et la lésion concomitante des méninges.

Des ouvrages importants et nombreux traitent de Y encéphalite, et cependant rien de moins précis et de plus incertain que les caractères de cette altération. Quelques auteurs, comme Lallemand, ont confondu avec l’encéphalite des ramollissements de toute espèce en se fondant sur la coloration et la consistance de la substance cérébrale. Or ces caractères, ainsi que nous bavons vu, ne peuvent avoir qu’une très-médiore importance. Les caractères fournis par les corpuscules de Gluge, ou corps sphériques granuleux, suivant certains auteurs (1); ja destruction des éléments du cerveau, invoquée par quelques autres, n’ont pas une plus grande valeur, de

(1) Gluge, Lebert, BeDnel45 Ga[n3en, etc.

sorte que c’est seulement dans les cas où il renferme des globules de pus, que le ramollissement inflammatoire parait différer, du moins anatomiquement, du ramollissement par oblitération artérielle. Chéz un individu qui, à la suite d’un coup reçu pulsieurs années auparavant et ayant déterminé des phénomènes de méningo-encéphalite, succomba dans le délire ; nous avons trouvé, à la face inférieure des lobes antérieurs, une masse Jaune, ramollie, indurée sur les bords. Cette masse était constituée par de nombreux vaisseaux , une substance amorphe, des globules de pus et de la matière cérébrale altérée. Il s’agissait évidemment là d’une encéphalite; mais , dans un grand nombre de circonstances, on a attribué et on attribue encore à l’encéphalite des lésions qui ne lui appartiennent certainement pas. , J 1

Dans son traité des maladies des vieillards, M. Durand-Fardel, auteur d’un ouvrage estimé sur le ramollissement cérébral (1), décrit (page 72) trois périodes, de ce qu’il nomme le ramolUtssement chnnique.'La première, ou ramollissement pulpeux, ne diffère que par l’absence de rougeur du ramollissement aigu et consiste, comme lui, en une simple diminution de la consistance du parenchyme nerveux. La deuxième se montre sous deux formes qui diffèrent suivant: que la lésion a son siège dans la couche corticale des circonvolutions ou dans les autres parties du cerveau A. «A la surface descirconvo utions, ce sont des plaques formées d’un tissu jaune, d’une épaisseur variable, dont la texture ressemble à celle d’une membrane et dont la densité est souvent supérieure à celle de la substance eorlica.e saine. B. Dans les parties plus profondes, il se fait une sorte e r sorptîon de la pulpe nerveuse que remplace un tissu cellulaire plus OU moins serré, semblant représenter la trame celluleuse e or gane dont les mailles seraient infiltrées et constitueraient des cav, es remplies par un liquide trouble blanchâtre; c’est l’inhltrauon eeliu-

(1) Traité cliniqM et pratique des maladies des vieillards; Pans, 1851.

leuse. Enfin la troisième période est caractérisée par la disparition de la pulpe ramollie. »

Sur quoi se fonde cet observateur pour admettre cette succession de périodes? C’est ce qu’il ne dit pas expressément; or il ne suffît pas de rapporter des observations dans lesquelles on rencontre isolément chacune de ces lésions, pour étudier le lien qui les unit* il faut d’autres conditions, et en particulier établir autant que possible comme nous avons cherché à le faire, Tâge du processus morbide afin de déterminer les différentes phases de son évolution. Or en procédant ainsi, on est conduit à admettre que les périodes successives, décrites par M. Durand-Fardel , ne correspondent pas aux phases diverses d’un même processus morbide, mais que ce sont autant d’états particuliers. C’est un fait que M. Durand-Fardel semble d’ailleurs reconnaître lui-même lorsqu’il dit (p. 73) qu’à chacune de ses périodes le ramollissement peut s’arrêter indéfiniment. I! est difficile d’adrnettre , en tout cas, que la substance nerveuse préalablement ramollie puisse subir ultérieurement, comme le veut cet auteur, la transformation celluleuse, ou qu’elle puisse former les plaques jaunes. 11 est bien plus naturel d’admettre que les plaques jaunes et l’infiltration celluleuse sont autant de lésions distinctes et primitives dont le ramollissement est la conséquence commune.

Sans insister plus longuement sur les arguments qu’on peut opposer à la manière de voir de M. Durand-Fardel, observateur du reste fort habile et médecin très-distingué, nous admettrions volon-. tiers qu il existe un ramollissement cérébral lié à l’infiltration du parenchyme nerveux par un exsudât qui tantôt se dépose dans fa substance corticale, tantôt dans la substance médullaire, et queee ramollissement se trouve décrit par M. Durand-Fardel comme appartenant à la seconde période du ramollissement chronique et pulpeux. Les éléments nerveux, comprimés, étouffés par l’exsudât, s altèrent consécutivement, et souvent l’exsudât lui-même, comme nous avons eu 1 occasion de le constater, se métamorphose , et contribue parfois avec la substance nerveuse désagrégée à former ce

liquide comparé au lait de chaux. C’est évidemment dans la même catégorie que rentrent les indurations de la pulpe cérébrale ramollie (p. 53). Quelle est maintenant ia constitution de ces exsudats? ISous savons, comme l’indique du reste M. Durand-Fardel, qu’ils sont constitués par une trame celluleuse, ou mieux par une matière amorphe mêlée à des éléments de tissu conjonctif. Leur nature en tout cas nous est peu connue, mais cependant on peut supposer qu’ils sont le résultat d’un processus inflammatoire à marche lente. Dans un cas, dont voici le court résumé, tout porte à croire que la syphilis a pu contribuer à leur formation : La femme G......

manifestement syphilitique, comme l’indique l’observation (1) publiée antérieurement, succomba à la Salpêtrière le 18 septembre 1861 (2), atteinte des lésions suivantes : les os du crâne sont épaissis, il existe sur l’arachnoïde deux plaques laiteuses de peu d’étendue , la substance cérébrale est d’une consistance molle, la sérosité ventriculaire est abondante ; à la surface du corps strié droit se rencontre une plaque jaune qui a environ 1 demicentimètre d’épaisseur; molle, mais néanmoins résistante sous la pression des doigts, cette plaque est composée de matière amorphe, de débris de cellules ayant subi la métamorphose graisseuse, de rares fibres de tissu conjonctif altérées, de corpuscules granuleux et de granulations graisseuses très-abondantes ; ia substance cérébrale du voisinage est en partie ramollie ; dans un grand nombre de points de la substance médullaire ou corticale existent de petits foyers jaunâtres un peu mous, renfermant les mêmes éléments, et surtout des corpuscules granuleux, des débris de cellules et de nombreuses granulations graisseuses.

L’absence complète de cristaux d’hématoïdine et 1 absence de

(1) Voir observatiou 160, L. Gros et Lancereaux, des Affections nerveuses s/philitiques.

(2) Je dois à l’obligeance de mon savant maître, M. le D" Cazalis, d’avoir pu pratiquer la nécropsie.

1862 . — Lsncereaui.

grains d’hématine, le léger renflement que forme la plaque jaune à la surface du corps strié, les petits foyers jaunâtres rencontrés dans le reste du cerveau , suffisent pour rejeter la supposition d’une hémorrhagie cérébrale ancienne ; mais, d’une autre part, l’épaississement des os du crâne, les altérations particulières du foie, viennent nous donner la preuve de la véracité de notre diagnostic antérieur, et nous démontrer que le ramollissement cérébral est parfois x la conséquence d’un travail d exsudation syphilitique.

Le ramollissement cérébral qui accompagne les tumeurs ou encore les foyers hémorrhagiques doit évidemment se placer à côté de celui que nous sortons de signaler; comme le précédent, il se distinguera' toujours facilement de celui qui coexiste avec 1 oblitération des vaisseaux.

Il resterait encore à parler du ramollissement lie à l hydrocéphalie , du ramollissement séreux, mais nous pensons qu’il n’y a pas lieu de le séparer de celui qui accompagne la méningite tuberculeuse. Cette revue comparative noos conduit à reconnaître dans le ramollissement cérébral quatre espèces anatomiques distinctes, à savoir :

1® Ramollissement par occlusion vasculaire (artères, capillaires, veines),

2° Ramollissement par inflammation ou encéphalite,

3“ Ramollissement par exsudât plastique ou altération des éléments du tissu conjonctif du cerveau ,

4® Ramollissement mécanique (tumeurs, caillot hémorrhagique, etc. etc.).

Cette division d’ailleurs n’est pas seulement anatomique, elle est encore conforme à l’observation clinique, car chacune de ces espèces, ainsi que nous le verrons plus loin, paraît avoir une symptomatologie particulière et réclame un traitement différent.

^ __ Altérations des parties autres que l’encéphale dans les

CAS de thrombose et d’embolie cérébrale.

X. État du cœur et des gros vaisseaux, a. L’aitéralion du cœur droit est très-rare; elle existe seulement dans quelques observations, tandis que le cœur gauche est presque toujours lésé. Huit cas seulement indiquent l’intégrité de ce dernier; quatre fois, il n’est pas question de l’étatde cetorgane, et, dans tous les aulrescas, il se trouve altéré. Six fois, il est simplement hypertrophié ou dilaté, avec ou sans induration à la base des valvules aortiques. Quarante fois, il y a endocardite ou lésion valvulaire, avec rétrécissement ou insuffisance des orifices. Dans quelques cas, les valvules sont simplement indurées ou accolées ; dans quelques autres, elles sont athéromateuses, ulcérées, et, dans la plupart des cas, elles sont couvertes de végétations fibrineuses, de concrétions verruqueuses, de corpuscules calcaires, etc. La valvule mitrale est plus souvent àltéree'que les valvules aortiques, et le rétrécissement des orifices est plus fréquemment signalé que l’insuffisance; lecœur est souvent augmenté de volume. C’est par conséquent avec un rétrécissement mitral que coïncide le plus fréquemment l’occlusion des artères cérébrales ; c’estencore avec cette l^ion que coïncide le plus habituellement les dépôts fibrineux ou infarctus des viscères. L’oreillette gauche est souvent dilatée; et c est la une condition qui favorise particulièrement la coagulation du sang et la formation de concrétions fibrineuses qui pourront, par suite, devenir le point de départ des embolies.

i. L’aorle a été trouvée plusieurs fois dilatée, f rée. Dans un cas (Oppolzer), elle est <1^ «

première partie de son trajet; les vaisseaux du cou Lgedes Lmes altérations, et l’une de -observât ons

mentionne un anévrysme de la carotide gauche. Une les.on

même genre existait dans un cas deTodd (1). Les artères autres que celles de l’encéphale sont fréquemment obturées et plus particulièrement celles de la rate, des reins et des membres. Il importe de remarquer que les cas dans lesquels le cœur n est pas lese, que ceux dans lesqjuels il est seulement dilaté ou hypertrophié, sont précisément ceux où l’obstruction artérielle cause du ramollissement paraît due à une lésion toute locale, et constitue l’état auquel on doit réserver la dénomination de tfivombosc! tandis que dans les autres cas il existe des végétations, des concrétions fibrineuses ou des corps de toute autre nature déposés à la surface des valvules, des cavités du cœur ou des gros vaisseaux. Les parois des artères cérébrales peuvent être parfaitement saines, et leur obturation paraît avoir été presque toujours la conséquence d’une embolie.

Dans aucun cas, il n’existe de lésion ou d’obstruction des veines pulmonaires.

B. Lésions viscérales diverses et gangrène des membres. Parmi les affections viscérales rencontrées dans nos observations , les unes peuvent être regardées comme l’effet d’une simple coïncidence; les autres, beaucoup plus nombreuses, doivent être rapprochées du ramollissement cérébral : de même que ce dernier, en effet, elles sont ordinairement consécutives à l’oblitération de l artère correspondante. Les premières sont très-variables et existent seulement dans quelques cas ; les plus fréquentj^sont la pneumonie, la maladie de Bright, le tubercule et le cancer : nous n’avons pas à nous en occuper. Les secondes ont pour siège les viscères et les extré mités. Depuis quelles ont attiré l’attention des observateurs, ces altérations concomitantes du ramollissement cérébral par oblitération ont donné lieu à des interprétations diverses, bien que leur compréhension soit en définitive simple et facile.

(1) Med. chir. transacL, t. XXVII.

a. Les affections viscéiales dont il s’agit ont été désignées sous les noms de phlébite capillaire, infarctus hémorrhagiques ou fibrU neux, dépôts fibrineux multiples, embolies capillaires. Nous adop-y terons la dénomination d’infarctiis qui est la plus usitée. On a, depuis longtemps, remarqué la connexité de ces affections avec l’obstruction des vaisseaux, et les altérations valvulaires du cœur, mais on n’a pas toujours saisi la relation qui les unit à celles-ci.

Rokitansky, Hodgkin et Jackson, de Boston (I), sont les auteurs qui, suivant M. le D' Charcot (2), ont les premiers signalé ces affections viscérales, et reconnu leur coexistence avec les affections cardiaques; mais c’est à Virchow (3) et à Senhouse-Kirkes qu’on doit d’avoir indiqué leur mode de productTon. M. Charcot est peut-être le seul auteur qui s’en soit occupé en France, d une façon spéciale. Nous voyons parfois, encore aujourd’hui, au sein même des sociétés savantes, donner à leur sujet les explications les plus diverses, on va jusqu’à les confondre non pas seulement avec des abcès ou des foyers hémorrhagiques, affections avec lesquelles elles ont parfois une grande analogie, mais même avec des productions cancéreuses et surtout tuberculeuses.

L’aspect des infarctus est très-variable, et il est impossible d’en donner une description exacte, à moins de suivre leur évolution pathologique. Ils présentent, comme le ramollissement qui accompagne l’oblitération desartères cérébrales, trois phases distinctes. Dans la première, qui corre^ltttfl au premier degré du ramollissement cérébral, le parenchyme ou l’organe qui en est se siège offre une légère tuméfaction ; sa coloration est rouge violacé, sa consistance peu ou pas diminuée, quelquefois même elle paraît plus considérable.

(1) Onaparticular dérangement oflhe spleen. m Medico-chirurg. transact.; Loadon, 1846, vol. XXIX.

(2) Loc. cil.

(3) Virchow's Tranbe's Bcilr. exper. Pathol, and PhysioL. 1846, vol. Il

La forme de l’infarctus varie avec le mode de distribution des vaisseaux. Dans la rate il constitue un noyau dirigé transversalement et qui souvent présente la forme d’un cône dont la base est à la face externe. A la surface des organes membraneux, il se présente sous forme de plaques violacées plus ou moins nombreuses. A l’incision de ces plaques, il s’écoule du sang noir en abondance ; les vaisseaux sont en effet gorgés de sang, les éléments de l’orgâne sont déjà granuleux et ils commencent à s’altérer ; jamais nous n’avons pu constater en pareil cas le dépôt d’une substance étrangère ou de nouvelle formation.

Dans la pha&e suivante ou second degré, à la coloration rouge, brunâtre ou violacée, succède une teinte jaunâtre qui devient de plus en plus foncée. La consistance de l’infarctus varie suivant l’organe ou il siège; en général, plus le tissu fibreux est abondant et la trame organique serrée, plus sa consistance est grande. Ainsi dans les reins le foie et la rate, il a souvent reçu la dénomination d'induration jaune. Dans les poumons, il a été pris pour un foyer apoplectique ancien ou pour un noyau de pneumonie lobulaire.

A la surface des intestins, il forme des plaques jaunâtres qui embarrassent fréquemment, et qu’on a considérées comme des foyers purulents.

Dans tous ces cas encore on ne rencontre, à l’examen microscopique, aucun dépôt de substance étrangère; mais seulement les éléments du parenchyme organique déformés, brisés, granuleux, quelques leucocythes et des granulations moléculaires très-abondantes.

Les vaisseaux et les éléments du tissu conjonctif subissent la même altération que les éléments spécifiques de l’organe, avec cette différence qu’ils résistent un peu plus longtemps. Le sang est altère, les leucocythes sont plus ou moins granuleux, les globulesmuges, granuleux, déformés, privés de leur matière colorante qu’on retrouve à l’état amorphe, non encore cristallisée.

Les infarctus présentent des apparences variées dans la troisième

phase de leur évoiution; s’ils sont de peu d’étendue, les éléments organiques, à mesure qu’ris se désagrègent, sont absorbés par les vaisseaux du voisinage, et rentrent dans le torrent circulatoire; des dépressions plus ou moins nombreuses et profondes, des espèces de cicatrices sont la conséquence de ce travail et donnent à l’organe une physionomie toute particulière. Lorsqu’au contraire 1 infarctus coïncide avec l’oblitération d’un vaisseau volumineux et qu’il a une grande étendue, les éléments altérés, ne pouvant tous rentrer dans la circulation, se liquéfient et forment alors dés foyers presque toujours confondus avec des abcès. Le contenu de ces foyers est blanc, lactescent ou même verdâtre; leurs parois sont irrégulières , déchiquetées, mais nous ne les avons Jamais vues tapissées d un produit de noiwelle formation. A rexamen microscopique, les éléments normaux ont disparu , et on trouve des détritus de fibres, de tissu conj(metlf, des grânulatioD^ grises et graisseuses excessivement abondantes, des globules de graisse, des éléments cellulaires de l’organe, des leucocythes très-granuleux et de l’hématine amorphe ou cristallisée; une fois nous avons trouvé, dans un foyer de la rate, une cristallisation assez rare de celte substance; c’étaient des aiguilles d un rouge Jaunâtre.

Dans plusieurs observations, cette dernière période de l’infaraus a été confondue, ainsi qu’on 1 a dit déjà, avec des abcès, des lésions dysentériformes du tube digestif, des points de pneumonie lobu-laire, etc. L’erreur est tellement laciie qu’elle n’échappe même pas à des hommes exercés en anatomie pathologique. Nous voyons en effet M. Oppolzer prétendre que l’occlusion de l’artere splenique amène i’iufîammation et la suppuration de la rate, tandis que lobluralton de l’une de ses divisions ne produit rien de sem la =6. D’après ce que noAts venons de dire, on comprend facilement que la différence tient à l’étendue de l’infa^clius. 11 faut cependant que le plus souvent le siège et la disposition du foyer, sa coïnci avec rocclusion artérielle, suffisent pour le faire reconnaître p ce qu’il est, en l’absence même de tout examen microscopique.

Confondus, la plupart du temps, tantôt avec des hémorrhagies, tantôt avec des inflammations parenchymateuses ou membraneuses splénite, néphrite, hépatite (apoplexies diverses), pneumonie, etc., les infarctus n’appartiennent donc ni à l’une ni à l’autre de ces altérations pathologiques. Ils sont comme le ramollissement cérébral toujours accompagnés de l’oblitération de l’artère ou des capillaires correspondants et caractérisés par la régression des éléments normaux de l’organe. Ils peuvent devenir le point de départ d’accidents fort graves : certaines ruptures du cœur, de l’estomac et de l’intestin, n’ont en effet pas d’autre oTîgine.

La coexistence des infarctus avec les affections cardiaques est un fait bien établi ; très-souvent nous les avons rencontrés en même temps que le rétrécissement mitral ; ils n’ont presque jamais fait défaut.dans les cas où nous avons constaté des dépôts fibrineux à la surface des valvules du cœur gauche, ou d’anciens caillots fibrineux dans les oreillettes. Sur 23 observations en notre possession, où existaient ces dernières altérations, les infarctus ont été notés 16 fois.

La rate et les reins sont leur siège le plus habituel.

Ainsi que M. Charcot (1) l’a fait remarquer dès 1855, les infarctus des viscères coïncident fréquemment avec le ramollissement cérébral.

Voici ce qu’indiquent à cet égard nos observations :

Infarctus de la rate, 16 fois. Infarctus de riatestin, 3 fois.

— des reins, 14 fois. — du foie, 1 fois.

— des poumons, 6 fois. — du cœur, 1 fois.?**»»

b. Gangrène des membres. La gangrène des membres, altération

assez bien connue pour que nous n’ayons pas à en donner la description, s’est rencontrée dans plusieurs observations, et toujours en même temps que l’oblitération de l’artère correspondante. Dans

(1) Loc. cit.

quelques cas, cette oblitération existait sans qu’il y eût gangrène. Voici le relevé des cas d’obturation des artères des membres; tous ne sofat pas accompagnés de gangrène.

Artère brachiale gauche,

— axillaire gauche,

— carotide externe.

1 fois. Iliaque externe et féraoralcj 1 fois.

1 fois. — et crurale, 2 fois.

1 fois. — primitive, 2 fois.

La fréquente coïncidence de la gangrène des extrémités, ou gangrène sèche, avec les affections cardiaques est connue depuis long-^ temps.

Depuis longtemps aussi les observateurs qui ont signalé la coexistence des infarctus avec le ramollissement cérébral savent que la gangrène des extrémités accompagne fréquemment toutes ces allé-V

rations.

Après cette revue rapide des nombreuses altérations qui coexistent si fréquemment avec le ramollissement cérébral, il est impossible de croire qu’il y ait là une simple coïncidence; il faut nécessairement admettre une relation. Mais quelle est-elle? C’est là un point important que nous allons chercher a élucider.

Le problème comprend trois éléments, car trois ordres de lésions sont en présence : l’altération du cœur, l’oblitération artérielle, et les diverses affections des viscères ou des membres.

On peut tout d’abord établir la proposition suivante : ou bien ces différentes altérations sont l’effet d’une même cause, ou bien elles sont engendrées les unes par les autres, et alors les unes sont cause,

les autres sont effet. ,

La première hypothèse a eu de nombreux partisans. et aujourd’hui elle en compte encore quelques-uns. On a admis, et nous avons nous-même longtemps partagé cet avis, que les lésions car diaques, les infarctus, et les occlusions artérielles, n’étaient que des manifestations diverses d’une même maladie générale, et quelles avaieint pour cause immédiate habituelle soit une altération particulière du sang, soit la diathèse rhumatismale. —

1862. — Lancereaux.

Mais disons d’dbord que Ifi rhumatisme, ^quoique fréquent,meise rencontre pas.dans tous les cas ; une fois, comme le»note M. fOppolzer, l’affection cardiaque était de nature syphililiqueîetmon.Æorigine rhumatismale. Et puis, pourquoi ces oblitérations multiples des artères, ces àffeclions viscérales correspondaiites, ne seTencontrent-elles que dans certains cas de rhumatisme et seulement dans ceux d’entre eux qui s’accompagnent d’endocardite ? C’est qu’évifdemment le rhumatisme nest pas la cause immédiate de ces nombreuses altérations; il est simplement la cause de la lésion cardiaque. , Mais cette dernière, effet du rhumatisme, de la syphilis ou de*t©ute-y autre cause, ne peut-elle àjson tour devenir la cause des deux autres / ou tout au moins;de l’obliléraiion des artères? G’est en effet*c€*qui paraît avoir lieu dans le grand nombre des cas ou il n existe pas d’altérations de la paroi artérielle au niveau du point obture.îD une ipart, en effet, aucun fait, ainsi que nous l’établironsrquandmous traiterons de l’étiologie, ne démontre la possibilité de lareoagulation .spontanée du sang dans le systèrae;artériel; d’autre part la nature îparticuîière des bouchons trouvés dans les vaisseaux obturés, ^et dans certains cas leur identité la plus complète avec desxorpsîexislant encore à la surface des valvules ou'des gros vaisseaux, ne peuvent laisserde doute sur leur origine. Lorsqu’ils sont simplement fibrineux, leur multiplicité et leur coexistence.avec;des végétai

.fibrineuses ou des caillots fibrineux ancienssdans.les veines pulmonaires, Ile ccœur, ou les gros vàiss^ux, portent encore àdeur aîtri buer la meme source. Enfin dans les cas rares, où aucune lésion appréciable du cœur ou des vaisseaux ne vient Tévéler le point

départ de l’infarctus, il est encore permis de :croîre que Lohtura

lion n’est pas le résultat d’une coa gulatlooisur'place, tant que les

'.i^parois du vaisseau oblitéré ne présentent aucune altération. ^

On comprend d’ailleurs que les concrétions cardiaques qui on

donné naissance aux caillots migratoires-peuvent avoir disparu puis longtemps ^ns laisser de traces à;l’époque où la mort œst sur

venue.

Ainsi se trouve démontré d’une part que les différentes altéra^^ dons dont: nous avons fait l’élude ne sont pas des manifestationsiounédiates d’un état, morbide général tel que le. rhumatisme , et d’autre part., que l’une d’elles , l’occlusion artérielle, est la conséquence, de la lésion, coexistante du cœur ou des troncs, vasculaires. Le problème se trouve.ainsi simplifié, et une seule chose aous Teste à connaître , c’est la liaison qui existe entre l’oblitération desartèresiet les altérations correspondantes connues sous le nom. -

de rflmoïïissmenf, d’in/arc/us et de gnnèfrèiies.

Deux hypothèses peuvent encore être faites : ou bien l’oblitéra-tion artérielle est l’effet, et ces diverses altérations sont la cause, ou

bien elle est la cause, et inversement;

I a première hypothèse a eu cours pendant longtemps dans la .cienre, mais, ainsi qne nous l’avons fait remarquer déjà, elle n'est pas applicable au grand nombre des cas où le s.ége de I obturation se trouve éloigné de l’organe lésé, comme cela a beu quand l’obturation des artères iliaques ou axillaires existe avec la gangrène des extrémités correspondantes, et quand Tl y a obstruction des artères, spléniques, rénales ou carotides et infarctus des rems, de la rate, ou ramollissement du cerveau. D autre.part, la nature nrême du bouchon fibrineux qui oblitère les arteres ne suffit.elle pas. dans beaucoup de cas, pour faire rejeter cette hypothèse, ^que.

la coexistence habituelle d’une lésion valvulaire rend elle -meroe déjà

'•’irr—L ,1.11». ■» ••

hypothèse; et, en particulier, l’analogie, ou, quelquefois meme,

l’ dentité de constitution anatomique que présentent

quel que soitd’ailleurs l’organe où ils,siègent, semble leur ass.

gner déjà une même origine., Ges infarctus, comme

mentcérébralaveclequel ils co-incident, se ^ ^

suivant trois phases, successives-, qui ont po^ dernier

gres^ion des éléments normau.de f organe

■ sense de ces éléments. Or le même processus morbide se

dans la gangrène des membres par oblitération artérieüe, avec cette différence, toutefois, que dans celle-ci, sous l’influence incessante de l’air atmosphérique, il se développe des combinaisons et des décompositions chimiques qui ne se produisent plus lorsqu’il s’agit du cerveau ou des viscères abdominaux. D’après cela, il'nous semble légitime d’admettre que toutes les lésions dont il s’agit, le ramollissement cérébral comme les infarctus, reconnaissent une cause commune, à savoir, l’oblitération artérielle, et quelles consistent, en définitive , en une mortification des tissus auxquels se distribuent les artères oblitérées.