CHAPITRE IL

Étlologfle.

Les détails qui précèdent nous dispensent d’insister longuement sur l’étiologie. Nous connaissons maintenant la cause immédiate du ramollissement cérébral ; ses causes éloignées se confondent avec celles de la thrombose et de l’embolie. Ces dernières seulement nous restent à étudier.

L’âge sénile, en favorisant la dégénésescence athéromateuse, est parfois une cause de thrombose ; nous trouvons l’âge avancé indiqué dans plusieurs de nos observations. Il ne faut cependant lui accorder qu’une influence prédisposante, et trop souvent on a mis sur son compte ce qui n’est qu’un effet morbide. Nous avons vu des individus qui avaient dépassé 80 ans, et qui cependant avaient conservé l’intégrité de leur système artériel. Thomas Parr, à l’âge 152 ans, était dans ce cas.

I..’influence de la syphilis peut-elle être invoquée dans quelques cas ? C’est là une question qu’il eût semblé peut-être plus facile de ré-

sôiiiire, alors qu’on voyait un peu partout et la syphilis et l’artérite. Aujourd’hui nous nous contenterons de signaler la coïncidence, et nous attendrons. Toutefois rien d’impossible que la syphilis, qui donne fréquemment lieu à l’orchite et à la périhépatite, ne produise encore l’artérite. C’est une considération sur laquelle M. Gros et moi avons insisté dans notre ouvrage sur les affections nerveuses syphilitiques.

L’abus des boissons alcooliques, signalé chez un seul de nos malades, nous paraît avoir une influence bien manifeste et pour ainsi dire irrévocable sur la production de l arterite. C est la seule cause à laquelle nous ayons pu rapporter les produits néo-membraneux de l’artère pulmonaire dans les observations qui sont eu notre possession. Dans une seule, la coexistence d’une affection du cœur gauche nous a conduit à admettre une influence rhumatismale. Il est enfin des causes locales qui seront peut-être moins contestées, c est dans l’observation de M. Simon ; l’existence d’un polype nasal qui comprima et enflamma la carotide interne au niveau du sinus caverneux. Des tumeurs d’une autre nature pourraient, on le comprend, agir de la même façon.

L’embolie artérielle en général, ainsi que nous l’avons indiqué, prend ordinairement sa source dans tes altérations du cœur et des gros vaisseaux. L’embolie des artères du cerveau n’a pas d’autre origine, et elle a nécessairement pour cause l’altération de l’un des points de l’appareil circulatoire placé entre le système capillaire des poumons et de l’encéphale. C’est le plus ordinairement une affection du cœur ou de ses valvules qu’il faut incriminer en pareil cas, et la plus fréquente de toutes les affections est sans contredit l’endocardite, qui tantôt ulcère les valvules, tantôt donne lieu à la formation de concrétions fibrineuses, verruqueuses ou calcaires, de végétations de différente nature. Viennent ensuite les caillots fibrineux anciens du cœur ou des oreillettes, ceux des anévrysmes, parfois même, comme l’indique l’une des observations de M. Oppolzer, les caillots fibrineux déposés sur les parois ventriculaires peuvent e-

venir le point de départ de l’embolie. Il en est de même des parois aortiques, lorsqu’elles sont athéromateuses et, ulcérées; lat substance ramollie, émiettée, si,l’on pput ainsi dire, et entraînée par , le courant sanguin, va^ comme nous le verrons plus loin., remplir les plus petits vaisseaux ; mais si des concrétions fibrineuses un peu volumineuses se déposent à?la..surface.des. ulcérations athéromateuses, elles peuvent être détachées et devenir ainsi le point de départ d’embolies artérielles proprement dites.

Les veines pulmonaires peuvent eneore.etre le siège des caillots d’où se détachent les embolies artérielles, Virchow, dans une observalioii d’embolie cérébrale, dut admettre cette origine. M. lo D*'Vidal 3 (lj),: 4 ans un cas , et moi-même (2), dans un autre, avons trouvé dans le cœur et .l’aorte sains des fragments de substance cancéreuse, qui ne pouvaient venir que des poumons qui avaient nécessairement dû passer par les veines.:.

Telles sont les conditions organiques et les sources .habituelles-d.el’embolie ; telle est sa cause la plus prochaine. Les causes plus éloignées sont évidemment toutes celles qui provoquent les différentes:; affections que nous venons de passer en revue.

\ En première ligne, c’est le rhumatisme articulaire aigu que mentionnent la plupart de. nos observations. 11 est noté très-certainement dans la moitié des caSi Cela ne doit pas surprendre quand on connaît d’une part la relation qui unit cette maladie aux affections du cœur et des gros vaisseaux, et, d’autre part, le rapport qui existe entre ces dernières et les obturations vasculaires.

Effets de la modification organique que nous désignons sous le nom de rhumatisme, les lésions du. cœur ou des gros vaisseaux: don lient lieu à l’obturation embolique, qi^ir à son tour, piroduit î® ra moilissement du cerveau, les infarctus., la gangrène, etc.., et neus

(1) Compte rendu des bulletins, et mémoires de la.Société de biologiei 1861.

(2) Bulletin de la Société anatomique,

lavons ainsi.tonte ounefséi‘ie; 1 d(àffectfïoiis quiise pattaclient médiafcesnaeiit' à i bîinaéadi» 'HînEnaüsmàle.* C 0 S i:àk’énâlions,f*ïi!ult!pl'es et Avariées , "Boiveistfidorrc être: cnnsiidérées corame (ies descendants :,phis -ou moins directs draThumalisaieiiarlienlaire , f.et leur élude devra fonrMT ian-chapitre important dans» l’histoire cii-niqneide cette alîecilion.dl importe,een effet, de distinguer d’apoplexie par embolieade d’encéphalopathie- rhumatismale prroprement dite , avec laquelle elle a-peut-être été qwelquefois confondue.

La syphilis, maladâe:dans le .course de laqaellei les. affections cardiaques'sont génénàle^enL rares, f est .signalée dans un cas:fort curieuxt du professeur - Oppolzer. »J0n comprend-enfin que les -causes ■variéestdes taihévrysmes^sont tentmême temps desrcausesdndirecles

d’emfoolèe , iaïussi chien que toutes ies :COHiiitioEs ^anatomiques iqui : tendent à; ràlenîirde:coors du.saîag?eti à-en. favoriserUa;coagé4âti©o.

Îlf3ein-:est.âinsi:de feidâiatatiomexeesstvedes :cavitéscardiaques,*de la

dégénérescenee igraisseuse du£tissu'musculàire du cœur, qui parais- ;8eét,:dans quelques drconstances, trèsdavorablesàla coagukttendu sang entre les colonnes:charBuesrdes ventricules du cœur ou des oreillettes. Mais, en dehors de ces conditions, le sang artériel ne peoldl cencorefcomme: on:sait que:celaîaiiieu pour le sang veineux se coaguler, dans les vaisseaux qui-4e renfermàcilt,ou, en d’au très-termes,

ees obstructions m^dtiples:doBt la cause ne^sont-

-eliesipas d’effet par altération du sang? Gêtte

question.demande vde>oous »ârréter quelques instants , 'd’autant mieuxqu’on a»attribuée cette cause, durant longOiops, ét : er .nièrement .enem>e,d%ccînsio« larferielle ot les infarctos.des v.sicères. <l^oâ;ci,>nmeffet, caque Ms iisonsà eelégarddans la thes^e

M...Despaignet (1):: clltostiuneialtérationdu sang qur-seï nappro^e

: dy.6eorfoiU,(tel qu:eLontdécrit)fe.S:a«cims,^:syrtoütHofe^

unegna.nüle reseembiancmavecria diathèse purulei4te.^ t>e nieme qne

( 1 ) iThèsesi’der Rari»,518&9,i^^é®i63.

celle-ci provoque la formation d’abcès dans les points les plus divers de l’économie, de même cet état particulier du sang provoque des oblitérations et des dépôts fibrineux dans presque tous les organes parenchymateux, surtout dans la rate, les poumons, les reins. Ces noyaux fibrineux peuvent être le point de départ de gangrènes multiples. Ce fait est tellement constant, ajoute M. Despaignet, que j’ai vu souvent M. Cazalis, rencontrant des dépôts fibrineux dans la raie, annoncer et trouver des points gangréneux.» Je suis heureux de voir figurer ici le nom d’un savant maître, mais je ne pense pas cependant qu’il partage la manière de voir de M. Despaignet. M. le D' Charcot, qui, dans les faits intéressants que nous avons cités, tendait à admettre la possibilité d’une semblable altération du sang artériel, est aujourd’hui très-disposé à abandonner cette interprétation. Rokitansky, déjà auparavant, avait invoqué, pour expliquer la formation des infarctus, une altération du sang, qui rendrait ««-»Ia coagulation plus facile surtout dans lés capillaires. Pour nous, nous pensons, avec Senhouse Kirkes, qu’il convient d’attribuer l’arrêt de la circulation dans tous ces cas à une cause toute mécanique.

Dans la plupart des observations données par les précédents observateurs à l’appui de leur hypothèse, on rencontre toujours une altération du cœur ou des vaisseaux, et d’un autre côté, jusqu à présent la possibilité de la coagulation spontanée du sang dans les artères ne nous paraît pas démontrée. Rien ne prouve qu’elle puisse avoir lieu dans les maladies cachectiques où se rencontre la coagulation du sang veineux. Dans un cas de leucémie très-avancée, nous avons trouvé la plupart des vaisseaux qui rampent à la surface du cerveau, obstrués par un sang blanc coagulé de façon à simuler une belle injection mercurielle; mais cette lésion ne paraissait avoir existe que peu de temps avant la mort, le cerveau n’était pas ramolli, et le coagulum remplissait la plupart des vaisseaux. Dans ce cas exceptionnel il est facile de comprendre que la prédominance des globules blancs ait pu arrêter la circulation capillaire. Parmi nos faits, il en

iest un pour lequel l’auteur, M.Haldane, ne voit d’autre cause à l’obstruction artérielle que la coagulation spontanée du sang survenue dans le cours d’une maladie de Bright. Malgré le peu de détails que renferme cette observation, on y voit cependant que l’artère syl- \ienne est le siège de l’oblitération , que la paroi artérielle est saine au niveau du coagulum ferme, décoloré et fibrineux, et que le cœur renferme des caillots également décolorés et non adhérents, circonstances très-favorables à l’hypothèse d’une embolie. Si nous consultons, du reste, l’ouvrage très-remarquable de notre illustre et trèsvénéré maître M. Rayer, dans lequel l’élude des rapports de la maladie de Bright avec les autres affections est si complète; nous trouvons bien,des exemples de coagulation du sang dans l’une des veines rénales, mais nous n’y connaissons aucun cas de coagulation du sang dans les artères. Sans nous prononcer d’une manière absolue sur cette question encore à l’étude,, nous croyons cependant qu il faut rattacher à l’embolie le plus grand nombre des observations dans lesquelles on a invoqué la coagulation spontanée du sang pour expliquer l’oblitération artérielle.

' Il est encore d’autres causes de l’embolie, qu’on peut appeler, les unes prédisposantes, les autres occasionnelles ; les premières sont le résultat des changements que paraît toujours subir la fibrine après sa coagulation dans le sein de l’organisme. D’abord dense, élastique, résistante, la fibrine devient granuleuse, se désagrégé peu à peu et se métamorphose en graisse; d’où la facilité de la séparation de fragments plus ou moins volumineux, les secondes, sont toutes les circonstances capables d’activer la circulation , comme la course, le saut; les émotions vives, etc. Ces causes se trouvent indiquées dans plusieurs cas où elles ont paru avoir une action manifeste. N’oublions pas de noter que dans deux cas la réduction tentée sur des anéwysmes du cou fut cause d’embolie.

Fréquence. Les obturations artérielles se rencontrent généralement

Î 862 . — Lancereaux.

dans le cours des affections cardiaques qui s’accompagnent d’un rétrécissement mitral. H est rare qu’elles fassent^sèléfaut, lorsqu’il existe des végétations valvulaires ou d’anciens caillots fibrineux dans le cœur gauche. Les artères cérébrales, moins souvent peutêtre que les artères de la rate, des reins et des:mfembFes, sont le siège de l’obstruction embolique, mais elles sont plus fréquemment que ces dernières affectées de thrombose. L’oblitération des aetères cérébrales est assez fréquente pour que nous ayons pu réunir 60 observations, la plupart de date récente, où cette lésion se trouve signalée, 15 cas du même genre se sont présentés à notrnobservalion durant notre internat, et toujours, dans ces cas, le ramollissement de la substance cérébrale, une fois excepté (obüt. de ta earc^ lide), a été la conséquence de l’occlusion artérielle. Quant a la fréquence de cette forme de ramollissement, elle nous parait trèsgrande, si nous nous en rapportons aux faits que noos avons— directement observés. En effet, sur 22 cas d’encéphalornalàde que nous avons vus, 16 fois le ramollissement était lié à une oblitération artérielle, c’est-à-dire dans les deux tiers des cas environ. — Nous ignorons si ce rapport numérique se trouvera confirmé par les «observations ultérieures.

GBA'PITRE lil.

Symptôasïcs, proMfâstic, diagnosiic, tliérapeMtîqîie.

g l. Symptomatologie-

A. Exposé général, des symptômes.. Que; l’occlusion arterieüe due à la présence d’un caillot aulochthone ou, au contraire, caillot migratoire, les symptômes diffèrent peu. Les prodromes peut-être plus fréquemment observés, l’attaque moins brusquei

paralysie plulôt progressive dans la thrombose, ramélioration moins manifeste quelques jours après l’attaque, comme nous le «rrons du reste à propos du diagnostic. Mais à part ces légères variétés, les accidents sont semblables dans les deux cas; ils ont la plus grawde analogie avec ceux de l’hémorrhagie cérébrale.

Dans des cas rares, on a constaté des prodromes , des attaques antécédentes passagères; mais le plus ordinairement les malades sont frappés tout à coup ; ils ont des vertiges, perdent complètement connaissance, tombent ou s’affaissent sur eux-mêmes; l inteliisence et le mouvement sont, en grande partie ou complètement abolis; la sensibilité diminuée ou éteinte ; les déjections rnvolomatres, quelquefois, mais rarement il existe des vomissements ; dans quelques cas, la perte de connaissance n’est qu’incomplète, les mouvements sont encore possibles, il ya même de 1 agitation , les malades parlent beaucoup ou marmottent des mots inintelligibles ; qu^ques-uns conservent en partie leur connaissance et sont tout étalés de voir en peu d’instants le mouvement volontaire disparai ^ dans une moitié de leur corps. Ces accideuts diminuent bientôt, la perte de connaissance est sonvent de peu de d^^ée ou seulement Lmentanée ; elle a cependant pu se continuer jusqu a la ^rL Après l’attaque , la paralysie persiste dans toute corps. La sensibilité est intacte on diminuée ; la vue parfois atfaib ou éteinte d’un seul côté; la parole reste perdue l’intelligence plus ou moins obtuse. Au bout d un temps qui n est ordinairement pas long, quelquefois dès le

amélioration manifeste. Les malades, alors . ^

a’était montrée complète, peuvent souvent ■“P"™-^ mouvements .Vleurs membre.

^\p neut même revenir a son eiai non ,

^ jompnt flans les symptômes reste imparfait et

hébété. Mais cet amendement dans sy p ^ ^ ouver de

te accidents persistent en general jusqu a la mort, sa P

modifications nouvelles. - La mort est le mode de terminais

plus habituel; cependant, dans des cas malheureusement trop rares^

l’affection se termine par une guérison complète.

Tels sont les phénomènes le plus habituellement observés dans les cas qui se rattachent surtout à l’obturation des artères carotidesou de leurs branches. Lorsqu’au contraire les vertébrales ou le tronc basilaire sont le siège de l’obstruction, la perte de connaissance est plus rare, les vertiges et les vomissements plus fréquents tantôt il y a en outre une hémiplégie qui persiste, avec ou sans la perte 1bu l’embarras de la parole; tantôt seulement une paralysie plus ou moins complète des membres inférieurs; la sensibilité est plus souvent troublée; l’intelligence l’est ordinairement moins. Les accidents sont moins subits que dans le cas précédent, et lorsqu’ils ne disparaissent pas complètement, l’amélioration est généralement moins prononcée.

En même temps que ces phénomènes se produisent, on constate souvent, du côté de l’appareil circulatoire et du cœur en particulier,^ des désordres variés, qui, la plupart du temps, peuvent être rapportés à l’endocardite. Les malades accusent en outre quelquefois des douleurs dans la région de la rate, des reins, du foie ou des membres; les urines peuvent être sanglantes ou albumineuses, la rate notablement augmentée de volume ; le pouls peut avoir disparu dans une ou plusieurs des artères des membres, lesquels peuvent se couvrir parfois de plaques gangréneuses.

Chacun de ces phénomènes trouve évidemment son explication dans les altérations anatomiques sur lesquelles nous avons longuement insisté ; c’est un point sur lequel nous reviendrons. Nous établirons néanmoins pour l’instant que : V les troubles cérébraux suivent de très-près, s’ils n’accompagnent immédiatement, l’obstruction artérielle, lorsqu’elle est complète : c’est ce que démontrent des observations dans lesquelles des accidents apoplectiques sont apparus aussitôt après la mise en jeu de la cause probable du déplacec ment du caillot; et d’autres cas où, à l’examen nécroscopique, on n’a rencontré que des bouchons non encore couverts de fibrine et

sans adhérence. 2” Le simple fait de l’oblitération artérielle suffit pour déterminer l’attaque apoplectique, puisque, dans plusieurs cas où la mort est survenue rapidement, l’examen nécroscopiqué n’a révélé dans le cerveau aucune lésion appréciable. 3" La disparition complète des troubles cérébraux est seulement possible, à la condition que la circulation collatérale s’établisse rapidemient dans les vingt-quatre ou quarante-huit heures, c’est-à-dire avant que la substance cérébrale soit ramollie ; par exemple, les accidents ont persisté toutes les fois que la guérison n’est pas survenue dans cet espace de temps. 4° La circulation collatérale , cause de 1 amélioration' et parfois de la disparition des accidents, ne peut être complète, c’est-à-dire remplacer complètement la circulation normale interrompue, dans les cas où l’oblitération occupe l’une des artères situées au delà du<îercle de Willis; ceci résulte du rapport intime qui existe, comme nous le savons, entre le ramollissement et l oblitération de l’une de ces artères. 5“ La circulation collatérale est généralement possible et complète , et la disparition des phénomènes morbides est la règle dans les cas d’oblitération de l’une des carotides. Les opérations de ligature le démontr.ent ainsi que plusieurs faits pathologiques dans lesquels à une première attaque succéda une seconde attaque, terminée par la mort, et qui permit de constater qu’un bouchon situé primitivement dans le canal carotidien s’était prolongé jusque dans l’une de ses branches.

En résumé, les accidents cérébraux sont donc l’effet de rinlerruption du cours du sang dans une plus ou moins grande étendue des centres nerveux. Leur amélioration ou leur disparition est le résultat du rétablissemenL complet ou incomplet de la circulation, ^^’am^elioration est possible, elle peut être complète dans les cas ou l oblitération porte seulement sur l’une des carotides ; elle parait etre toujours incomplète lorsque l’oblitération occupe l’une des branches qui partent du cercle de Willis.

B. Étude mialiitique des spnptômes. - a. Prodromes. U pralique

hospitalière, avec ses avantages, a, comme on le sait, rinconvénient habituel de priver le médecin des antécédents du malade.- Le plus ordinairement, ce renseignement précieux nous fait défaut, ou donné par des personnes étrangères, il n’a qu’une médiocre importance. Cependant, dans quelques-uns des cas que nous avons réuni, les malades, entrés à l’hôpital pour un rhumatisme, une affection du cœur ou toute autre maladie, n’avaient offert aucun trouble cérébral avant le début de l’attaque apoplectique. Quelquefois des symptômes prodromiques se trouvent signalés : xe sont tantôt une céphalalgie plus ou moins intense œt persistante, siégeant en général à la région antérieure ou postérieure de la tête, des éblouissements, des vertiges., des engourdissements, de l’hébétude, un léger affaiblissement des facultés intellectuelles., des accès épileptiformes ou des attaques convulsives indéterminées; tantôt des attaques apoplectiques légères qui disparaissent rapidement pour reparaître huit, quinze Jours ou même trois semaines plus tard. Ces derniers accidents sont ordinairenàént permanents à la deuxième ou à la troisième apparition. Ils sont plutôt le fait de l’embolie, taudis que les premiers appartiennent de préférence à la thrombose. Les uns trouvent leur explication dans le siege del’embolus ou dans son petit volume relativement au calibre du vaisseau qui le renferme ; les autres, dans le rétrécissement que présentent, antérieurement à la formation du thrombus, les artères athéromateuses et à la gêne circulatoire dépendant de ce retrecissemenl.

S’il arrive quelquefois de constater des prodromes, il n’en est pas moins vrai que le début est le plus ordinairement brusque , 1 invasion subite, et que les accidents arrivent tout d’abord à inum d’intensité ; dans quelques cas pour ainsi dire exceptionne , le début a été lent et les accidents progressifs.

C. Troubles des mouvements. La paralysie est le phénomène ^ plus constant des accidents liés à roùuration des artères de 1 ence

jihale. EUfi: ne feit délaul que danst trois de dos. ofcsen'atioDS/, elle ■ ooeiipe'toujours le.côté-opposé à l’artfere ablitéfée et' à; là lésion cérébrale; par conséquent le côté droit plutôt: que le.côté gauche. Cette (àreonstaiiGe.n’est: pas aussi: constante dàns la pa.ralÿsie par embolie que le prétend M. Gohn , dont l’obserratiôn repse sur un petit nombre dë fiiitsi Douze foisj. en effet, dans des: cas,qui paraissent bien se rapporter:à l'oblitération: embolique, la paralysie siégeait à gauche. L’hémiplégie porte d’ailleurs babituellement sur les deux

membres.etisur le côté correspondant de la face.

Les parties paralysées sont dans un état de résolution plus ou moins ,

complète, sans, roideiir n'i contracture; Ce n’esl.ordinaireraent qii au

bout de quelques jours que tes malades peuvent imprimer à, leurs mefflbres:quelques légers mouvemenls.volonlaires, parfois tes soulever et,les sortir du, lit,, après quoi la paralysie persiste, comme on

l’a vu, .sans changement notable. Les extrémités supérieure et mte-

rieure sont habituellement atteintes au même degré'; la jambe toale-

fois peut; l’être un peu moins; L’hémiplégie faciale ne suit pas toujours immédiatement l’altaqueapoptectique; elle est le plus souvent

incomplète; comme d’ailleui» toutes celles qui ont une origine cérébrale : la:boucheet:le:Dez;s-.r.t déviés; mais les paiyieres peuvent

encore, se, fermer, le frontal, se, contracter- Trois fois; seuleinen elle D'aecompagne pas la paralysie des membres ; mais, quand elle a existé., elie a LjtLra siégé du. même, côté. Dans aucun, cas no^s neœnslalonsle phénomène si,bien étodié par M- Gubter sonala d^nomination,d’/i^.nip%ie aternc; mate il-t probab e^ riété de l’hémiplégie devra,se:monUrer liée: a une obldena,tion^oes

. a::Lresvertébiiefoumieuxd„,,roncba«m«^^^

nooibreux-feitsrqui font. panÈteidu meraoire, e . u ^ .

l’observation d’un individu à qui: Kupuytren;. lia. la carotide-dro,m

eu.lSlft, m:aiiquel,en;lS57,ML Robert lia,to carolideganA^^^^^^^^^

quesjaurs.après,cet,e:d«nièi« opération, survint une h m.^m leri, et. te «dade-snccnmba. Malbeun^usement ‘

pas faite. Dana Hune de nos observations, il existe -

qu’une hémiplégie gauche une paralysie du neri moto-oculaire commun droit. La lésion occupait dans ce cas le lobe moyen et le corps strié en particulier. Généralement les nerfs de l’œil ne sont pas paralysés, mais la langue paraît l’être assez fréquemment. Il importe de remarquer que les observateurs sont en général peu explicites sur ce point, et, si quelques-uns indiquent la paralysie de la langue, la plupart des autres se contentent de mentionner la perte de la parole sans en indiquer la cause avec précision. Nous ne croyons pas devoir insister sur la déviation de la langue, qui n’offre rien de spécial.

Les sphincters, quelquefois paralysés dès le début, ne le sont le plus souvent qu’au bout de plusieurs jours.

Les mouvements réflexes ont été peu étudiés ; quelques auteurs seulement se contentent de noter leur existence. La contracture est fort rare et mérite à peine d’être signalée, puisqu’elle h’existe que dans deux cas. Quatre fois, des convulsions indéterminées ont eu pour siège les membres du côté paralysé. Ce phénomène n’est pas un effet nécessaire de l’oblitération artérielle, on l’a observé quelquefois seulement, et toujours à la suite de l’occlusion de l’une des carotides, principalement dans les cas où celle-ci a été provoquée par une ligature. Il semble, en pareil cas, dépendre de la rapidité avec laquelle un hémisphère presque tout entier se trouve subitement privé de son excitant habituel ; ce serait donc là un effet de l’anémie plutôt que du ramollissement cérébral. On peut en dire autant des accès épileptiformes qui se rencontrent dans quatre observations: dans l’une de celles de M. Bristowe, ils paraissent plutôt liés à la syphilis concomitante; dans une autre qui nous est personnelle, ils existaient avant l’attaque apoplectique et reconnaissaient probablement une cause accessoire.

Ces derniers phénomènes, pour aisni dire exceptionnels, doivent nécessairement trouver leur explication dans des circonstances particulières, encore mal déterminées; nous ne pouvons que les signaler ici ; mais il importe surtout de faire ressortir que l’oblitération de

l’une des branches artérielles situées au delà du cercle de Willis a pour conséquence la paralysie de la moitié du corps du côté opposé au siège de l’oblitération.

C’est là une proposition à laquelle nous ne connaissons aucune exception. L’oblitération des carotides internes produit également l’hémiplégie , mais celle-ci ne persiste qu’autant que le corps obturant se prolonge dans l’une de ses branches. Les artères vertébrales et le tronc basilaire donnent lieu à des phénomènes paralytiques variables suivant le siège du ramollissement consécutif ; c’est tantôt une hémiplégie, tantôt la paralysie des deux membres inférieurs, tantôt enfin le mouvement n’est pas aboli, il est seulement perverti, quelquefois enfin il persiste.

On peut chercher à étudier plus minutieusement encore les rapports qui lient les symptômes aux lésions, or voici, sur ce dernier point, ce qu’apprennent nos observations : la couche optique n’est Jamais altérée en même temps que le corps strié (un seul cas parait faire exception), ce qui semble tenir à ce quelle est alimentée par des vaisseaux différents de ceux de ce dernier et principalement par la cérébrale postérieure; deux fois seulement ejle se trouve altérée; dans tous les autres cas elle est intacte, malgré une hémiplégie complète. Ce fait à lui seul démontre que la couche optique n’est pas le centre du mouvement volontaire soit du bras, soit de la jambe; mais, comme, dans une observation, le ramollissement de la couche optique seule, coïncide avec la paralysie du côté opposé du corps, il est permis de croire que cet organe, est à l’égard de la motilité, un organe de conductibilité analogue aux pédoncules cérébraux; toutefois fa coexistence dans ce même fait d’un ramollissement du pont de Varole pourrait bien laisser quelques doutes dans I esprit. Le oorps strié a été trouvé ramolli dans plus de la moitié des cas, et toujours alors il y avait une hémiplégie complète; d après cela le corps strié paraîtrait présider au mouvement volontaire; mais, si on remarque que cet organe a été trouvé sain dans des cas