THROMBOSE ET A L’EMBOLIE CÉRÉBRALES. RAMOLLISSEMENT DU CER- VEAU

Les altérations encéphaliques qui, dans la grande majorité des cas, coexistent avec l’occlusion artérielle constituent une espèce dans le genre anatomo-pathologique désigné sous la dénomination de ramollissement du cerveau. Dans trois cas seulement le ramollissement fait défaut ; c’est là du reste une exception, dont il est facile de donner l’explication, ainsique nous le verrons plus loin.

D’une consistance variable, le ramollissement cérébral qui nous occupe est tantôt rouge, rosé, jaune ou blanc, de sorte que toutes les variétés attribuées à cette lésion se retrouvent comme conséquence de l’obstruction artérielle. Mais, pour peu qu’on les compare, il est facile de r econnaître que ce ne sont pas des espèces distinctes mais des états qui correspondent aux phases diverses d’un même processus pathologique. Nous voyons en effet, et à cet égard on peut consulter notre tableau, que dans les cas où la mort est survenue dans le cours des huit ou quinze premiers jours, le ramollissement est rouge, rosé, parsemé ou entouré de points ecchymotiques, tandis qu’à une période plus avancée, il est toujours jaunâtre, pulpeux; ou enfin il est blanc et diffluent, après plusieurs mois. Ces changements, en rapport avec la durée du processus morbide, permettent de lui reconnaître trois degrés, que nous allons décrire successivement.

1er degré. Ramollissement rouge, brunâtre ou rosé. Il ne suit pas immédiatement l’attaque apoplectique , et n’est ordinairement appréciable qu’a près vingt-quatre ou quarante-huit heures. II est caractérisé par une diminution de la consistance, une colo-

ration range ou rosée, et parfois une très-légère augmentation du volume de la portion de substance cérébrale correspondant au vaisseau oblitéré.

Les membranes sont tendues, le cerveau saillant, les circonvolutions larges, aplaties, les sillons effacés; la substance grise est d’un rouge pâle, comme tuméfiée , le corps strié rouge, gonflé et plus ou moins ramolli disent plusieurs de nos observations; parfois pâles, les méninges sont peu ou pas injectées, mais dans tous les cas la substance nerveuse est diminuée de consistance ; elle se déchire sous le couteau et toujours elle est le siège d’une injection très-prononcée; les vaisseaux qui la parcourent sont nombreux, gorgés de sang, les plus gros d’entre eux parfois résistent sous le doigt. On signale en outre quelquefois vers le centre, mais le plus souvent à la périphène du foyer, un piqueté sanguin, des points ecchymoliques, des extravasations sanguines, ou même des petites apoplexies capillaires.

A l’examen microscopique, les cellules et les fibres nerveuses sont les unes intactes, les autres rompues et déjà granuleuses; les parois des capillaires sont le plus souvent intactes, mais dans plusieurs de ces vaisseaux, le sang est coagulé.

L’injection de la portion de substance nerveuse correspondant au vaisseau oblitéré est un phénomène qui nous avait frappé dès 1858, et que nous attribuions à la suppression de la vis à tergo dans le vaisseau bouché, et à la circulation collatérale des vaisseaux voisins.

Cet état a d’ailleurs attiré l’attention des précédents observateurs. Rokilansky, au dire de Cohn , le considère comme la conséquence d’une fluxion collatérale. Pour Virchow, il est dù à un mouvement rétrograde du sang dans les capillaires, sous l’influence de la pression devenue relativement plus considérable dans les veines du voisinage. D’autres auteurs, et Oppolzer en particulier, l’attribuent à un processus inflammatoire. Suivant Cohn, ce n’est pas dans les vaisseaux qu’il faut en chercher la cause, mais dans le parenchyme ramolli qui les contient et qui diminue leur compression extérieure. L’explication de Rokilansky n’étant pas admissible pour les infarctus sanguins de

la rate, où l’absence d’anastomoses entre les rameaux des 'branches de l’artère splénique ne peut pas permettre l’établissement d’une circulation collatérale, nous admettrions plus volontiers la combinaison des théories de Virchow et de Cohn.

Les taches ecchymotiques et les foyers d’apoplexie capillaire doivent être regardés , les ecchymoses comme l’effet de la hitration à travers la paroi capillaire de la matière colorante des globules sanguins altérés; nous avons en effet été à même de voir dans quelques cas cette matière au voisinage de la paroi des vaisseaux ; les petits foyers apoplectiques sont dus sans doute à la métamorphose graisseuse que subissent les capillaires et à leur rupture qui permet au sang de s’épancher. Comme il était permis de le supposer, c’est généralement à la circonférence du foyer ramolli que ces différents états se rencontrent, c’est-à-dire dans les points où la circulation collatérale est possible.

2e degré. !i amollissement jaune. La substance cérébrale , jusque-là assez peu diminuée de consistance et rosée, devient jaunâtre et pulpeuse. Comparée, pour la consistance, au caséum ou à une bouillie épaisse, elle a, dans nos observations, une coloration jaune, rosée, jaune pâle, jaune blanchâtre. Elle diffère surtout du premier degré par la coloration, et du troisième par sa consistance non encore diffluente. Si, dans quelques cas, le même foyer de ramollissement a paru présenter les trois états que nous signalons, c’est toujours dans les parties centrales que l'altération s’est montrée le plus avancée. A l’examen microscopique, les fibres et les cellules nerveuses sont brisées, disloquées, granuleuses, déjà peu reconnaissables, en voie d’altération régressive et de métamorphose graisseuse. Les parois des capillaires sont couvertes de granulations grises et graisseuses ; dans la cavité de ces vaisseaux, on trouve des éléments sanguins en voie d’altération. L’hématine s’est, en par tie, séparée des globules rouges, déformés et granuleux; quant aux

globules blancs, ils sont augmentés de volume et chargés de granulations; ils constituent les corpuscules granuleux, les corps sphériques granuleux, les corpuscules de Gluge. Comme on sait, ces petits corps ont été souvent regardés comme un caractère spécifique de l'inflammation ; aujourd’hui encore ils jouissent auprès de plusieurs auteurs de cette considération, et dans plusieurs observations, nous voyons qu’on s’est appuyé sur leur présence pour admettre un ramollissement inflammatoire. Celte manière de voir n’est cependant plus soutenable, et l’existence des corpuscules de Gluge n’a certainement pas l’importance qu’on veut lui donner. Ces corpuscules en effet ont été rencontrés dans le colostrum, dans un grand nombre de tumeurs cancéreuses et de toute autre nature, dans le sang, dans la fibrine altérée, et dans une foule d’autres circonstances où il est impossible de supposer le moindre état inflammatoire. On est conduit par là à leur retirer le privilège qu’ils tenaient de Gluge, et à leur reconnaître, avec bon nombre d’histologistes modernes , une origine variable. Ils sont dans la plupart des cas constitués par des cellules en voie de régression, tantôt, comme dans le cas qui nous occupe, par des corpuscules blancs et des cellules nerveuses, tantôt par des cellules épithéliales, comme dans le colostrum, ou par des corpuscules de tissu conjonctif, comme dans quelques tumeurs, etc. Ce sont eux, les globules rouges privés d’hématine, et aussi les nombreux globules de graisse déjà formés, qui donnent au foyer de ramollissement la coloration jaune plus ou moins foncée.

3e degré. /< amollissement blanc. Dans le troisième degré, la substance ramollie est blanche, diffluente, lactescente. La meilleure comparaison qu’il soit possible d’en donner, c’est quelle ressemble à du lait dans lequel nageraient quelques grumeaux blanchâtres. Dans ces conditions , on voit s’écouler du cerveau un liquide blanc qui , à l’œil nu comme à l’examen microscopique, offre la plus grande analogie avec le lait; fibres et cellules nerveuses ont disparu , et à peine en retrouve-t-on quelques détritus

méconnaissables ; les capillaires et les corpuscules sanguins sont, en grande partie, métamorphosés, et alors nagent sous le champ du microscope des granulations nombreuses, la plupart graisseuses, d’abondants globules d’huile et des cellules granuleuses , analogues aux cellules de colostrum; d’où la grande ressemblance qui existe entre les deux liquides, l’un pathologique, l’autre physiologique.

Une condition indispensable , suivant nous, à la formation de ce dernier degré, c’est, avec l’ancienneté du foyer, son étendue. Toutes les fois, en effet, qu’une branche artérielle de petit calibre et de peu d’importance viendra à s’oblitérer, la substance nerveuse, altérée et détruite, pourra être absorbée par les vaisseaux du voisinage restés sains, et disparaître; cette absorption doit encore exister, lorsque le foyer est étendu , et peut-être pourrait-on ajouter un quatrième degré aux trois degrés précédents. Quoi qu’il en soit, cette résorption est sans doute l’une des causes de ces dépressions superficielles du cerveau , de ces vides et de ces espèces de cicatrices considérées fréquemment comme des foyers de ramollissement guéris ou en voie de guérison. Ici, malheureusement, nous ne pouvons donner aucune preuve à l’appui de notre manière de voir; qu’on sache cependant qu’elle n’est pas complètement imaginaire et qu’elle repose sur de nombreuses analogies; en effet, c’est de cette façon, comme nous le dirons bientôt, que les choses se passent dans la rate, les reins et la plupart des organes parenchymateux, toutes les fois qu’une faible portion de l’un de ces organes se trouve, par le fait d’une oblitération vasculaire, privée du liquide sanguin.

Ues faits peu nombreux dans lesquels il n’a été découvert aucune lésion à l’examen nécroscopique ne doivent pas être séparés des précédents. Une étude plus attentive aurait peut-être déjà permis de reconnaître quelques désordres ou tout au moins de l’anémie. Cette absence de lésion appréciable rappelle du reste ce qui se passe aux membres, où la gangrène ne suit jamais immédiatement l’occlusion

artérielle , mais se trouve , comme on le sait, précédée de douleurs pendant un temps plus ou moins long. C’est d’ailleurs seulement dans les cas où la mort a été rapide qu’on a eu l’occasion de constater l’intégrité apparente du cerveau , qui correspond sans doute à la période prodromique du processus pathologique. Nous ne connaissons que deux cas dans lesquels l’absence de lésions ait été signalée. Le premier, qui appartient à Rühle , fait partie de notre tableau. La mort arriva sept heures après l’attaque apoplectique; aucune lésion de la substance nerveuse ne fut remarquée à l’autopsie. Le second est relatif à une femme de 70 ans, qui , dans le cours d’une pleurésie aiguë, fut prise d’hémiplégie, et succomba au bout de vingt-quatre heures. M. le Dr Polain , qui fit la communication de ce cas à la Société anatomique, ne trouva pas d’altération de la substance cérébrale, et cependant, en examinant les vaisseaux, il constata, au point de division de l’artère cérébrale antérieure gauche, un petit caillot fibrineux, décoloré, non adhérent, présentant à sa partie antérieure seulement un prolongement conique. Dans le cœur gauche il existait des caillots anciens fibrineux (1). L’oblitération dans ce cas portait sur une branche artérielle d’assez petit calibre et on peut admettre que le caillot sans adhérence n’a interrompu qu’une partie de la colonne sanguine. Une disposition inverse expliquerait comment dans une observation de Sybley le ramollissement a pu se montrer au bout de vingtquatre heures. Dans un cas de mort avec accidents cérébraux, quatre heures après la ligature de la carotide, Aston Key trouva le cerveau normal , les vaisseaux présentaient leur plénitude habituelle. A côté de ces faits où la substance nerveuse est restée saine, ajoutons qu’il en est d’autres où, sans être ramollie, elle est le siège d’un piqueté ou mieux d’un infarctus sanguin ( obs. de Rristowe),

(1) Voir Bull, de lu S'oc. anal. , 1 SG ! .

et nous aurons ainsi mentionné toutes !es phases qu’est susceptible de subir le processus pathologique qui dérive de l’occlusion artérielle.

Le plus habituellement il n’existe qu’un seul foyer de ramollissement ; quelquefois cependant il s’en est rencontré plusieurs, avec obturation des vaisseaux correspondants. On comprend qu’il puisse en être ainsi, lorsque la lésion du cœur d’où proviennent des caillots migratoires multiples persiste, ou encore, lorsque ceux-ci se détachent successivement d’un caillot qui s’cst arrêté au niveau de l’éperon qui sépare les deux carotides. Hasse prétend qu’on trouve quelquefois, en outre des foyers ramollis, des points d’encéphalite.

Le siège du foyer ramolli est variable , mais, chose importante et qu’il est facile de vérifier, il correspond toujours à une artère obturée. Voici, dans un court tableau statistique, les lésions des artères et le siège du foyer ramolli, mis en regard d’après le résumé des observations qui se trouvent plus loin.

Arières obturées. Siège du ramollissement.

Carotide cérébrale gauche et ses

branches. Sylvieunes gauches, 33 fois.

Carotide cérébrale droite et ses

branches. Sylviennes droites

fois.

2 artères sylviennes,

fois.

2 carotides,

fois.

Carotide interne droite,

fois.

Tronc basilaire et 2 vertébra-

les, ramollissement partiel

de l’bémispb. gauche.

fois.

Tronc basilaire etses branches,

fois. ,

Tronc basilaire et 2 carotides,

fois.

Vertébrale gauche,

fois.

Dans une observation, le siège

du

ramol

Hémisphère gauche, 32 fois.

Hémisphère droit, 15 fois.

2 corps striés.

2 lobes antérieurs et corps strié droit. Hémisphère droit.

Portion postérieure hémisph. gauche.

Pont de Varole et moelle, 4 fois.

Cervelet, t fois.

Couche optique, 1 fois.

Hyperémie du cerveau.

Portion post. hémisph. gauche, issement n’est pas indiqué.

En allongeant un peu ce tableau , il nous eût été facile de démontrer que non-seulement le foyer ramolli est toujours du même côté que l’artère oblitérée, mais encore qu’il occupe toujours rigoureusement les parties de l’encéphale auxquelles se distribuent les branches de cette artère.

De là cette première conséquence, qu’il existe nécessairement une relation évidente entre le ramollissement du cerveau et l’occlusion des artères de l’encéphale. Mais quelle est la raison de ce rapport et des deux faits dont il établit la connexité, quel est celui qui précède l'autre ?

Le ramollissement ne peut être la cause de l’oblitération artérielle dans les faits où celle-ci a pour siège soit l’une des carotides, soit l’une des artères cérébrales moyenne ou antérieure, soit encore une vertébrale ou même le tronc basilaire, c’est-à-dire des vaisseaux situés en dehors du foyer de ramollissement, et n’ayant souvent pas le moindre contact avec lui. Ce n’est donc que dans les cas où les artères du foyer lui-même se trouvent oblitérées qu’on peut conserver quelque doute; mais alors, comme l’indiquent la plupart des observations, ou bien la paroi artérielle malade, le plus souvent athéromateuse, est la cause même de l’oblitération du vaisseau, ou bien le caillot, par son petit volume, son peu d’étendue, son défaut d’adhérence, sa dureté et surtout, comme nous l’avons vu, sa composition différente de la fibrine, ne peut être rattaché à une coagulation formée sur place, à une altération qui du parenchyme se serait communiquée à l’artère. Dans tous les cas donc, le ramollissement paraît être consécutif.

Nous pourrions invoquer encore, à l’appui de notre manière de voir, les faits de ligature de l’une ou l’autre carotide , qui ont été suivis d’accidents cérébraux, et dans lesquels on a pu constater l’existeuce d’un ramollissement cérébral ; on trouvera le résumé de ces faits dans la thèse de M. Ehrmann (1).

(1) Thèses de Strasbourg, 1859.

Si maintenant on remarque que dans presque tous les cas, l’oblitération occupe l’une des branches artérielles qui parlent du cercle de Willis, on peut formuler celle autre conclusion : c’est ordinairement dans les cas où l’occlusion artérielle a pour siège l’une des artères situées au delà du cercle de Willis, qu’elle s’accompagne de ramollissement cérébral.

Une seule fois, en effet, le ramollissement coïncide avec l’obturation de la carotide interne droite, une autre fois avec l’occlusion de la vertébrale gauche ; mais dans ces deux cas il y a lieu de se demander si l’examen et les détails nécroscopiques sont bien complets, car nous avons vu que l’oblitération seule de la carotide pouvait exister sans altération de la substance cérébrale. Nous sommes ainsi porté à croire qu’il n’y a de ramollissement qu’aulant que le caillot carotidien se prolonge dans l’une des artères cérébrales moyenne ou antérieure. On a cependant rencontré des accidents apoplectiques, consécutivement à la ligature de l’une des carotides ; mais en général ces accidents disparaissent sitôt que les artères du cercle de Willis ont rétabli la circulation. C’est le rétablissement de la circulation par ces mêmes branches artérielles que doivent sans doute expliquer ces attaques passagères que nous rencontrerons plus lard, et qui précèdent parfois de plusieurs jours l’attaque définitive.

Si, dans quelques cas rares enfin, le ramollissement cérébral accompagne l’oblitération de la carotide, ne peut-on en trouver la cause dans une altération des artères du cercle de Willis, qui ne permet plus l’établissement de la circulation collatérale? C’est celle considération que fait valoir M. Ehrmann pour expliquer les cas de ramollissement consécutif à la ligature des carotides. Nous soupçonnons cependant qu’avec un examen plus attentif on trouverait peut-être alors un caillot se prolongeant jusqu’aux artères cérébrales moyenne et antérieure , et ainsi la formation du ramollissement cérébral, en pareil cas, serait toujours liée à l’oblitération des branches artérielles qui proviennent du cercle de Willis.

Une dernière remarque qu'il n’est peut-être pas sans importance de faire , c’est que le ramollissement cérébral n’occupe jamais en étendue toute la portion de substance nerveuse alimentée par le vaisseau obturé. Le plus souvent les parties extrêmes du département vasculaire sont saines; c’est ainsi qu’avec l’obturation de l’artère sylvienne on constate ordinairement le ramollissement du corps strié et de la substance médullaire voisine , tandis que la substance grise est souvent intacte, aussi bien que la paroi ventriculaire. La raison en est évidemment dans la circulation collatérale qui se fait par les dernières ramifications du vaisseau oblitéré.

Tels sont les caractères du ramollissement cérébral coïncidant avec l’oblitération artérielle ; ils rappellent, comme on a pu le voir, la plupart des variétés de ramollissement décrites jusqu’à ce jour, y compris certaines for mes de l’encéphalite. Est-ce à dire cependant qu’il n’y ail pas d’autre ramollissement que celui que nous venons de décrire, et que toutesles fois que la substance cérébrale vient à se ramollir, il y a nécessairement uue obstruction de i’artère correspondante? Telle n’est pas notre opinion; tout jugement sur ce point serait d’ailleurs prématuré. Ce qu’il est possible de dire quant à présent, c’est que l’espèce anatomique qui nous occupe est destinée à tenir une place importante dans la pathologie cérébrale, qu’elle est beaucoup plus fréquente qu’on ne l’a supposé jusqu’à ce jour et qu’elle doit absorber une bonne partie des ramollissements dits essentiels. ISous voulons rechercher actuellement en quoi le ramollissement par oblitération artérielle différé de ceux qui reconnaissent une autre origine.

Le ramollissement qui accompagne l’ oblitération des capillaires se distingue par son siège, son étendue et sa disposition; on le rencontre en effet sous forme de petites plaques disséminées à la surface ouà l’intérieur de la substance cérébrale. Rarement il ne forme qu’un seul foyer et jamais il n’a l’étendue de celui qui provient d’une obstruction artérielle. Le ramollissement qui coexiste avec ta

thrombose des sinus possède également des caractères spécifiques ; il occupe non plus les parties profondes du cerveau, mais la périphérie et plus particulièrement la partie supérieure et moyenne des deux hémisphères ou encore la cloison transparente, quand le sinus longitudinal supérieur ou le sinus droit sont obstrués; ce sont au contraire les parties latérales ou inférieures des hémisphères qui se ramollissent, quand l’obturation porte sur les sinus latéraux. D’ailleurs, dans cette forme d’encéphalomalacie , les foyers d’apoplexie capillaire sont ordinairement abondants, et la substance cérébrale est plus intimement mélangée avec le sang. Ainsi, dans les deux variétés que nous venons d’indiquer, il n’v a généralement pas un foyer unique, comme c’est l’ordinaire, pour le ramollissement par oblitération artérielle, mais, le plus souvent, plusieurs foyers, qui parfois, comme cela a lieu dans la thrombose des sinus médians, sont disposés symétriquement. Dans tous ces cas, il s’agit toujours d’une lésion consécutive à l’obstruction vasculaire.

Le ramollissement de la substance cérébrale de la méningite tuberculeuse ou de la méningite aiguë ne peut être confondu qu’avec ces deux dernières variétés; mais il s’en distingue par son siège, sa coloration et la lésion concomitante des méninges.

Des ouvrages importants et nombreux traitent de l’ encéphalite , et cependant rien de moins précis et de plus incertain que les caractères de celte altération. Quelques auteurs, comme Lallemand, ont confondu avec l’encéphalite des ramollissements de toute espèce en se fondant sur la coloration et la consistance de la substance cérébrale. Or ces caractères, ainsi que nous 1 avons vu , ne peuvent avoir qu’une très-médiore importance. Les caractères fournis par les corpuscules de Gluge , ou corps sphériques granuleux, suivant certains auteurs (1); la destruction des éléments du cerveau, invoquée par quelques autres, n’ont pas une plus grande valeur ; de

(G Gluge, Lebei t, Benuelt, Galmeii, etc.

sorte que c’est seulement dans les cas où il renferme des globules de pus, que le ramollissement inflammatoire paraît différer, du moins anatomiquement, du ramollissement par oblitération artérielle. Chez un individu qui, à la suite d’un coup reçu plusieurs années auparavant et ayant déterminé des phénomènes de méningo-eneéphalite, succomba dans le délire, nous avons trouvé, à la face inférieure des lobes antérieurs, une masse jaune, ramollie, indurée sur les bords. Celte masse était constituée par de nombreux vaisseaux, une substance amorphe, des globules de pus et de la matière cérébrale altérée. Il s’agissait évidemment là d’une encéphalite; mais, dans un grand nombre de circonstances, on a attribué et on attribue encore à l’encéphalite des lésions qui ne lui appartiennent certainement pas.

Dans son traité des maladies des vieillards, M. Durand-Fardel, auteur d’un ouvrage estimé sur le ramollissement cérébral (l), décrit (page 72) trois périodes, de ce qu’il nomme le ramollissement chronique. La première, ou ramollissement pulpeux, ne diffère que par l’absence de rougeur du ramollissement aigu et consiste, comme lui, en une simple diminution de la consistance du parenchyme nerveux. La deuxième se montre sous deux formes qui diffèrent suivant que la lésion a son siège dans la couche corticale des circonvolutions ou dans les autres parties du cerveau A. «A la surface des circonvolutions, ce sont des plaques formées d’un tissu jaune, d’une épaisseur variable, dont la texture ressemble à celle d’une membrane et dont la densité est. souvent supérieure à celle de la substance corticale saine. B. Dans les parties plus profondes, il se fait une sorte de résorption de la pulpe nerveuse que remplace un tissu cellulaire plus ou moins serré, semblant représenter la trame celluleuse de l’organe dont les mailles seraient infiltrées et constitueraient des cavités remplies par un liquide trouble blanchâtre; c’est l’infiltration cellu-

(1) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards ; Paris, 185 1.

leuse. Enfin la troisième période est caractérisée par la disparition de la pulpe ramollie. »

Sur quoi se fonde cet observateur pour admettre cette succession de périodes? C’est ce qu’il ne dit pas expressément; or il ne suffit pas de rapporter des observations dans lesquelles on rencontre isolément chacune de ces lésions, pour étudier le lien qui les unit; il faut d’autres conditions, et en particulier établir autant que possible, comme nous avons cherché à le faire , l’âge du processus morbide, afin de déterminer les différentes phases de son évolution. Or en procédant ainsi, on est conduit à admettre que les périodes successives, décrites par M. Durand-Fardel , ne correspondent pas aux phases diverses d’un même processus morbide, mais que ce sont autant d’états particuliers. C’est un fait que M. Durand-Fardel semble d’ailleurs reconnaître lui-même lorsqu’il dit (p. 73) qu’à chacune de ses périodes le ramollissement peut s’arrêter indéfiniment. Il est difficile d’admettre , en tout cas, que la substance nerveuse préalablement ramollie puisse subir ultérieurement, comme le veut cet auteur, la transformation celluleuse, ou qu’elle puisse former les plaques jaunes. Il est bien plus naturel d’admettre que les plaques jaunes et l’infiltration celluleuse sont autant de lésions distinctes et •primitives dont le ramollissement est la conséquence commune.

Sans insister plus longuement sur les arguments qu’on peut opposer à la manière de voir de M. Durand-Fardel, observateur du reste fort habile et médecin très-distingué, nous admettrions volontiers qu’il existe un ramollissement cérébral lié à l’infiltration du parenchyme nerveux par un exsudât qui tantôt se dépose dans la substance corticale, tantôt dans la substance médullaire, et que ce ramollissement se trouve décrit par M. Durand-Fardel comme appartenant à la seconde période du ramollissement chronique et pulpeux. Les éléments nerveux, comprimés , étouffés par l’exsudât , s’altèrent consécutivement , et souvent l’exsudât lui-même, comme nous avons eu l’occasion de le constater, se métamorphose , et contribue parfois avec la substance nerveuse désagrégée à former ce

liquide comparé au lait de chaux. C’est évidemment dans la même catégorie que rentrent les indurations de la pulpe cérébrale ramollie (p. 53). Quelle est maintenant la constitution de ces exsudats ? Nous savons, comme l’indique du reste M. Durand-Fardel , qu’ils sont constitués par une trame celluleuse, ou mieux par une matière amorphe mêlée à des éléments de tissu conjonctif. Leur nature en tout cas nous est peu connue, mais cependant on peut supposer qu’ils sont le résultat d’un processus inflammatoire à marche lente. Dans un cas, dont voici le court résumé, tout porte à croire que

la syphilis a pu contribuer à leur formation : La femme G ,

manifestement syphilitique, comme l’indique l’observation (1) publiée antérieurement, succomba à la Salpêtrière le 18 septembre 1861 (2), atteinte des lésions suivantes : les os du crâne sont épaissis, il existe sur l’arachnoïde deux plaques laiteuses de peu d’étendue , la substance cérébrale est d’une consistance molle, la sérosité ventriculaire est abondante ; à la surface du corps strié droit se rencontre une plaque jaune qui a environ 1 demicentimètre d’épaisseur; molle, mais néanmoins résistante sous la pression des doigts, cette plaque est composée de matière amorphe, de débris de cellules ayant subi la métamorphose graisseuse, de rares fibres de tissu conjonctif altérées , de corpuscules granuleux et de granulations graisseuses très-abondantes; la substance cérébrale du voisinage est en partie ramollie; dans un grand nombre de points de la substance médullaire ou corticale existent de petits foyers jaunâtres un peu mous, renfermant les mêmes éléments, et surtout des corpuscules granuleux, des débris de cellules et de nombreuses granulations graisseuses.

L’absence complète de cristaux d’hémaloïdine et l’absence de

(1) Voir observation 100, L. Gros et Lancereaux, des Affections nerveuses syphilitiques.

(2) Je dois à l’obligeance de mon savant maître, M. le Dr Cazalis , d’avoir pu pratiquer la nécropsie.

grains d’hématine, le léger renflement que forme la plaque jaune à la surface du corps strié, les petits foyers jaunâtres rencontrés dans le reste du cerveau , suffisent pour rejeter la supposition d’une hémorrhagie cérébrale ancienne ; mais, d’une autre part, l’épaississement des os du crâne,, les altérations particulières du foie, viennent nous donner la preuve de la véracité de notre diagnostic antérieur, et nous démontrer que le ramollissement cérébral est parfois la conséquence d’un travail d’exsudation syphilitique.

Le ramollissement cérébral qui accompagne les tumeurs ou encore les foyers hémorrhagiques doit évidemment se placer à côté de celui que nous sortons de signaler; comme le précédent, il se distinguera toujours facilement de celui qui coexiste avec l’oblitération des vaisseaux.

Il resterait encore à parler du ramollissement lié à l’hydrocéphalie, du ramollissement séreux, mais nous pensons qu’il n’y a pas lieu de le séparer de celui qui accompagne la méningite tuberculeuse. Cette revue comparative nous conduit à reconnaître dans le ramollissement cérébral quatre espèces anatomiques distinctes, à savoir :

1° Ramollissement par occlusion vasculaire (artères, capillaires, veines),

2° Ramollissement par inflammation ou encéphalite,

3° Ramollissement par exsudât plastique ou altération des éléments du tissu conjonctif du cerveau ,

4° Ramollissement mécanique ( tumeurs , caillot hémorrhagique, etc. etc. ).

Cette division d’ailleurs n’est pas seulement anatomique, elle est encore conforme à l’observation clinique, car chacune de ces espèces, ainsi que nous le verrons plus loin, parait avoir une symptomatologie particulière et souvent même réclame un traitement différent.

$ 111. — Altérations des parties autres que l’encéphale dans les