RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL CONSÉCUTIF A L’OBTURATION DES ARTÈRES

ENCÉPHALIQUES.

A. État du cœur et des gros vaisseaux, a. L’aitération du cœur droit est très-rare; elle existe seulement dans quelques observations, tandis que le cœur gauche est presque toujours lésé. Huit cas seulement indiquent l’intégrité de ce dernier; quatre fois, il n’est pas question de l’état de cet organe, et, dans tous les autres cas, il se trouve altéré. Six fois, il est simplement hypertrophié ou dilaté, avec ou sans induration à la base des valvules aortiques. Quarante fois, il y a endocardite ou lésion valvulaire, avec rétrécissement ou insuffisance des orifices. Dans quelquescas, les valvules sont simplement indurées ou accolées; dans quelques autres, elles sont athéromateuses, ulcérées, et, dans la plupart des cas, elles sont couvertes de végétations fibrineuses, de concrétions verruqueuses, de corpuscules calcaires, etc. La valvule mitrale est plus souvent altérée que les valvules aortiques, et le rétrécissement des orifices est plus fréquemment signalé que l’insuffisance ; lecœur est souvent augmentéde volume. C’est par conséquent avec un rétrécissement mitral que coïncide le plus fréquemment l’occlusion des ar Aères cérébrales ; c’est encore avec celle lésion que coïncide le plus habituellement les dépôts fibrineux ou infarctus des viscères. L’oreillette gauche est souvent dilatée; et c’est là une condition qui favorise particulièrement la coagulation du sang et la formation de concrétions fibrineuses qui pourront, par la suite, devenir le point de départ des embolies.

b. L’aorte a été trouvée plusieurs fois dilatée, athéromateuse, ulcérée. Dans un cas (Oppolzer), elle est affectée d’anévrysme dans la première partie de son trajet; les vaisseaux du cou peuvent être le siège des mêmes altérations, et l’une de nos observations (Esmarck) mentionne un anévrysme de la carotide gauche. Une lésion du

même genre existait dans un cas deTodd (1). Les artères autres que celles de l’encéphale sont fréquemment obturées et plus particulièrement celles de la rate, des reins et des membres. 11 importe de remarquer que les cas dans lesquels le cœur n’est pas lésé, que ceux dans lesquels il est seulement dilaté ou hypertrophié, sont précisément ceux où l’obstpuclion artérielle cause du ramollissement paraît due à une lésion toute locale, et constitue l’état auquel on doit réserver la dénomination de thrombose; tandis que dans les autres cas il existe des végétations, des concrétions fibrineuses ou des corps de toute autre nature déposés à la surface des valvules, des cavités du cœur ou des gros vaisseaux ; les parois des artères cérébrales sont alors ordinairement saines , et leur obturation paraît avoir été presque toujours la conséquence d’une embolie.

Dans aucun cas, il n’existe de lésion ou d’obstruction des veines pulmonaires.

B. Lésions viscérales diverses et gangrène des membres. Parmi les affections viscérales rencontrées dans nos observations , les unes peuvent être regardées comme l’effet d’une simple coïncidence; les autres, beaucoup plus nombreuses, doivent être rapprochées du ramollissement cérébral: de même que ce dernier, en effet , elles sont ordinairement consécutives à l’oblitération de l’artère correspondante. Les premières sont très-variables et existent seulement dans quelques cas ; les plus fréquentes sont la pneumonie, la maladie de Bright, le tubercule et le cancer: nous n’avons pas à nous en occuper. Les secondes ont pour siège les viscères ou les extrémités. Depuis qu’elles ont attiré l’attention des observateurs , ces altérations concomitantes du ramollissement cérébral par oblitération ont donné lieu à des interprétations diverses, bien que leur compréhension soit en définitive simple et facile.

(1) Med. cliir. transact., t. XXVII.

a. Les affections viscérales dont il s’agit ont été désignées sous les noms de phlébite capillaire, infarctus hémorrhagiques ou fibrineux, dépôts fibrineux multiples, embolies capillaires. Nous adopterons la dénomination d’inrfarctus qui est la plus usitée. On a, depuis longtemps, remarqué la connexité de ces affections avec l’obstruction des vaisseaux, et les altérations valvulaires du cœur, mais on n’a pas toujours saisi la relation qui les unit à celles-ci.

Rokilansky, Hodgkin et Jackson, de Boston (I), sont les auteurs qui, suivant M. le Dr Charcot (2), ont les premiers signalé ces affections viscérales, et reconnu leur coexistence avec les affections cardiaques; mais c’est à Virchow (3) et à Senhouse-Kii kes qu’on doit d’avoir indiqué leur mode de production. *M. Charcot est peut-être le seul auteur qui s’en soit occupé en France, d’une façon spéciale. Nous voyons parfois, encore aujourd’hui, au sein même des sociétés savantes, donner à leur sujet les explications les plus diverses, on va jusqu’à les confondre non pas seulement avec des abcès ou des foyers hémorrhagiques, affections avec lesquelles elles ont parfois une grande analogie, mais même avec des productions cancéreuses et surtout tuberculeuses.

L’aspect des infarctus est très-variable, et il est impossible d’en donner une description exacte, à moins de suivre leur évolution pathologique. Ils présentent, comme le ramollissement qui accompagne l’oblitération desartères cérébrales, trois phases distinctes. Dans la première, qui correspond au premier degré du ramollissement cérébral, le parenchyme ou l’organe qui en est le siège offre une légère tuméfaction ; sa coloration est rouge violacé, sa consistance peu ou pas diminuée, quelquefois même elle paraît plus considérable.

(1) On a particular dérangement of /.lie spleen, in Medico-chirurg. transact.; Loudon, 1846, vol. XXIX.

(2) Loc. cit.

(3) Virchow’ s Traube's Beilr. exper. Pathol, und Physiol., 1846, vol. Il, § 1.

La forme de l'infarctus varie avec le mode de distribution des vaisseaux. Dans la rate il constitue un noyau dirigé transversalement et qui souvent présente la forme d’un cône dont la base est à la face externe. A. la surface des organes membraneux, il se présente sous forme de plaques violacées plus ou moins nombreuses. A l’incision de ces altérations, il s’écoule du sang noir en abondance; les vaisseaux sont en effet gorgés de sang, les éléments de l’organe sont déjà granuleux et ils commencent à s’altérer ; jamais nous n’avons pu constater en pareil cas le dépôt d’une substance étrangère ou de nouvelle formation.

Dans la phase suivante ou second degré, à la coloration rouge, brunâtre ou violacée, succède une teinte jaunâtre qui devient de plus en plus foncée. La consistance de l’infarctus varie suivant l’organe ou il siège; en général, plus le tissu fibreux est abondant et la trame organique serrée , plus sa consistance est grande. Ainsi dans les reins le foie et la rate, il a souvent reçu la dénomination d 'induration jaune. Dans les poumons, il a été pris pour un foyer apoplectique ancien ou pour un noyau de pneumonie lobulaire. A la surface des intestins , il forme des plaques jaunâtres qui embarrassent fréquemment, et qu’on a considérées comme des foyers purulents.

Dans tous ces cas encore on ne rencontre, à l’examen microscopique, aucun dépôt de substance étrangère; mais seulement les éléments du parenchyme organique déformés, brisés, granuleux, quelques leucocylhes et des granulations moléculaires très-abondantes. Les vaisseaux et les éléments du tissu conjonctif subissent la même altération que les éléments spécifiques de l’organe, avec cette différence qu’ils résistent un peu plus longtemps. Le sang est altéré, les leucocylhes sont plus ou moins granuleux, les globules rouges, granuleux, déformés, privés de leur matière colorante qu’on retrouve à l’état amorphe, non encore cristallisée.

Les infarctus présentent des apparences variées dans la troisième

phase de leur évolution ; s’Ü6 son! de peu détendue, tes éléments organiques, à mesure qu’ils se désagrègent., sont absorbés par les vaisseaux du voisinage, et .rentrent dans Je tonnent circulatoire; des dépressions plus ou moins nombreuses et profondes, des espèces de cicatrices sont la conséquence de ce travail e,l donnent à l'organe une physionomie toute particulière. .Lorsqu’au contraire l’infarctus coïncide avec l’oblitération d’un vaisseau volumineux et qu’il a une grande étendue, les éléments altérés, ne pouvant tous rentrer dans la circulation, se liquéfient et forment alors des foyers , presque toujours confondus avec des abcès. Le contenu de ces foyers est blanc, lactescent ou même verdâtre; leurs parois sont irrégulières , déchiquetées, mais nous ne les avons jamais vues tapissées d’un produit de nouvelle formation.. A l’examen microscopique, les éléments normaux ont disparu, et on trouve des détritus de libres de tissu conjonctif, des granulations grises et graisseuses excessivement abondantes, des globules de graisse, des éléments cellulaires de l’organe, des leucocythes très-granuleux et de l’héuratine amorphe ou icristailisée; une fois nous avons trouvé, dans un foyer de la rate, une .cristallisation assez rare de cette substance; c’étaient des aiguilles d’un rouge jaunâtre.

Dans plusieurs observations, cette dernière période de lïiinifarctus a été confondue, ainsi qu’on l’a dit déjà, avec des abcès, des lésions dysentériformes du tube digestif, des points de pneumonie lobulaire, etc. L’erreur est tellement facile qu’elle n’échappe même pas à des hommes exercés en anatomie pathologique. INous voyons en effet M. Oppolzer prétendre que Forclusion de l’artère splénique amène l’inflammation et la suppuration de la rate, tandis que l’.obluralion de l’une de ses divisions ne produit rien de semblable. D’après ce que nous venons de dire , on comprend facilement que la différence tient à l’étendue de l’infarctus. Il faut cependant savoir <pie le plus souvent le siège et la disposition du foyer, sa coïncidence avec l’occlusion artérielle, suffisent pour le faire reconnaître pour ce qu’il est, en l’absence même de tout examen microscopique.

Confondus, la plupart du temps, tantôt avec des hémorrhagies, tantôt avec des inflammations parenchymateuses ou membraneuses, splénite, néphrite, hépatite (apoplexies diverses), pneumonie, etc., les infarctus n’appartiennent donc ni à l’une ni à l’autre de ces altérations pathologiques. Ils sont comme le ramollissement cérébral toujour s accompagnés de l’oblitération de l’artère ou des capillaires correspondants et caractérisés par la régression des éléments normaux de l’organe. Ils peuvent devenir le point de départ d’accidents fort graves : certaines ruptures du cœur, de l’estomac et de l’intestin, n’ont en effet pas d’autre origine.

ha coexistence des infarctus avec les affections cardiaques est un fait bien établi ; très-souvent nous les avons rencontrés en même temps que le rétrécissement mitral ; ils n’ont presque jamais fait défaut dans les cas où nous avons constaté des dépôts fibrineux à la surface des valvules du cœur gauche, ou d’anciens caillots fibrineux dans les oreillettes. Sur 23 observations en notre possession, où existaient ces dernières altérations, les ipfarclus ont été notés 16 fois. La rate et les reins sont leur siège le plus habituel.

Ainsi que M. Charcot (1) l’a fait remarquer dès 1855, les infarctus des viscères coïncident fréquemment avec le ramollissement cérébral.

Voici ce qu’indiquent à cet égard nos observations :

Infarctus de la rate, 16 fois. Infarctus de l’intestin, 3 fois.

— des reins, 14 fois. — du foie, 1 fois.

— des poumons, 6 fois. — du cœur, 1 fois.

b. Gangrène a es membres. La gangrène des membres, altération

assez bien connue pour que nous n’ayons pas à en donner la description, s’est rencontrée dans plusieurs observations, et toujours en même temps que l’oblitération de l’artère correspondante. Dans

(1) Loc. cit.

quelques cas , cette oblitération existait sans qu’il y eût gangrène. Voici le relevé des cas d’obturation des artères des membres; tous ne sont pas accompagnés de gangrène.

Artère brachiale gauche, 1 fois. Iliaque externe et fémorale, i lois.

— axillaire gauche, t fois. — et crurale, 2 fois.

— carotide externe, 1 fois. — primitive, 2 fois.

La fréquente coïncidence de la gangrène des extrémités, ou gangrène sèche* avec les affections cardiaques est connue depuis longtemps.

Depuis longtemps aussi les observateurs qui ont signalé la coexistence des infarctus avec le ramollissement cérébral savent que la gangrène des extrémités accompagne fréquemment toutes ces altérations.

Après celte revue rapide des nombreuses altérations qui coexistent si fréquemment avec le ramollissement cérébral, il est impossible de croire qu'il y ait là une simple coïncidence ; il faut nécessairement admettre une relation. Mais quelle est-elle? C’est là un point important que nous allons chercher à élucider.

Le problème comprend trois éléments, car trois ordres de lésions sont en présence : l’altération du cœur, l’oblitération artérielle, et les diverses affections des viscères ou des membres.

On peut tout d’abord établir la proposition suivante : ou bién ces différentes altérations sont l’effet d’une même cause, ou bien elles sont engendrées les unes par les autres, et alors les unes sont cause, les autres sont effet.

La première hypothèse a eu de nombreux partisans , et aujourd’hui elle en compte encore quelques-uns. On a admis, et nous avons nous-même longtemps partagé cet avis, que les lésions cardiaques, les infarctus, et les occlusions artérielles, n’étaient que des manifestations diverses d’une même maladie générale, et qu’elles avaient pour cause immédiate habituelle soit une altération particulière du sang, soit la diathèse rhumatismale.

Mais disons d’abord que le rhumatisme, quoique fréquent, ne se rencontre pas dans tous les cas ; une fois, comme le note M. Oppolzer, l’affection cardiaque était de nature syphilitique et non d’origine rhumatismale. Et puis, pourquoi ces oblitérations multiples des artères, ces affections viscérales correspondantes, ne se rencontrent-elles que dans certains cas de rhumatisme et seulement dans ceux d’entre eux qui s’accompagnent d’endocardite? C’est qu’évidemraent le rhumatisme n’est pas la cause immédiate de ces nombreuses altérations; il est simplement la cause de la lésion cardiaque. Mais cette dernière, effet du rhumatisme, de la syphilis ou de toute autre cause, ne peut-elle à son tour devenir la cause des deux autres ou tout au moins de l’oblitération des artères? C’est en effet ce qui paraît avoir lieu dans le grand nombre des cas où il n’existe pas d’altérations de la paroi artérielle au niveau du point obturé. D’une part, en effet, aucun fait, ainsi que nous l’établirons quand nous traiterons de l’étiologie, ne démontre la possibilité de la coagulation spontanée du sang dans le système artériel ; d’autre part la nature particulière des bouchons trouvés dans les vaisseaux obturés, et dans certains cas leur identité la plus complète avec des corps existant encore à la surface des valvules ou des gros vaisseaux , ne peuvent laisser de doute sur leur origine. Lorsqu’ils sont simplement fibrineux, leur multiplicité et leur coexistence avec des végétations fibrineuses ou des caillots fibrineux anciens dans les veines pulmonaires, le cœur, ou les gros vaisseaux, portent encore à leur attribuer la même source. Enfin dans les cas rares, où aucune lésion appréciable du cœur ou des vaisseaux ne vient révéier le point de départ de l’infarctus, il est encore permis de croire que l’obturation n’est pas le résultat d’une coagulation sur place, tant que les parois du vaisseau oblitéré ne présentent aucune altération.

On comprend d’ailleurs que les concrétions cardiaques qui ont donné naissance aux caillots migratoires peuvent avoir disparu depuis longtemps sans laisser de traces à l’époque où la mort est sur-

venue.

Ai nsi se trouve démontré d'une part que les différentes altérations dont nous avons fait l’étude ne sont pas des manifestations immédiates d’un état morbide général tel que le rhumatisme , et d’autre part, que l’une d’elles, l’occlusion artérielle, est la conséquence de la lésion coexistante du cœur ou des troncs vasculaires. Le problème se trouve ainsi simplifié, et une seule chose nous reste à connaître , c’est la liaison qui existe entre l’oblitération des artères et les altérations correspondantes connues sous le nom de ramollissement, d'infarctus et de gangrènes.

Deux hypothèses peuvent encore être faites : ou bien l’oblitération artérielle est l’effet, et ces diverses altérations sont la cause , ou bien elle est la cause, et inversement.

La première hypothèse a eu cours pendant longtemps dans la science, mais, ainsi que nous l’avons fait remarquer déjà, elle n’est pas applicable au grand nombre des cas où le siège de l’obturation se trouve éloigné de l’organe lésé, comme cela a lieu quand l’obturation des artères iliaques ou axillaires existe avec la gangrène des extrémités correspondantes, et quand il y a obstruction des artères spléniques, rénales ou carotides, et infarctus des reins, de la rate, ou ramollissement du cerveau. D’autre part, la nature même du bouchon fibrineux qui oblitère les artères ne suffit-elle pas, dans beaucoup de cas, pour faire rejeter cette hypothèse, que la coexistence habituelle d’une lésion valvulaire rend elle-même déjà fort peu probable?

Des faits nombreux plaident aü contraire en faveur de la seconde hypothèse; et , en particulier, l’analogie, ou, quelquefois même, l’identité de constitution anatomique que présentent les infarctus, quel que soit d’ailleurs l’organe où ils siègent, semble leur assigner déjà une même origine. Ces infarctus, comme le ramollissement cérébral avec lequel ils coïncident , se développent en effet suivant trois phases successives, qui ont pour dernier terme ta régression des éléments normaux de l’organe et la transformation graisseuse de ces éléments. Or le même processus morbide se retrouve

dans la gangrène des membres par oblitération artérielle, avec ceîîe différence, toutefois, que dans celle-ci, sous l’influence incessante de l’air atmosphérique, il se développe des combinaisons et des décompositions chimiques qui ne se produisent plus lorsqu’il s’agit du cerveau ou des viscères abdominaux. D’après cela, il nous semble légitime d’admettre que toutes les lésions dont il s’agit, le ramollissement cérébral comme les infarctus, reconnaissent une cause commune, à savoir, l’oblitération artérielle, et qu’elles consistent, en définitive , en une mortification des tissus auxquels se distribuent les artères oblitérées.