CHAPITRE II

Étiologie.

Les détails qui précèdent nous dispensent d’insister longuement sur l’étiologie. Nous connaissons maintenant la cause immédiate du ramollissement cérébral ; ses causes éloignées se confondent avec celles de la thrombose et de l’embolie. Ces dernières seulement nous restent à étudier.

L’âge sénile, en favorisant la dégénérescence athéromateuse, est parfois une cause de thrombose ; nous trouvons l’âge avancé indiqué dans plusieurs de nos observations. Il ne faut cependant lui accorder qu’une influence prédisposante , et trop souvent on a mis sur son compte ce qui n’est qu’un effet morbide. Nous avons vu des individus qui avaient dépassé 80 ans, et qui cependant avaient conservé l’intégrité de leur système artériel. Thomas Parr, à l’âge de 152 ans , était dans ce cas.

L’influence de la syphilis peut-elle être invoquée dans quelques cas ? C’est là une question qu’il eût semblé peut-être plus facile de ré-

Soudre, alors qu’on voyait un peu partout et la syphilis et l’artérite. Aujourd’hui nous nous contenterons de signaler la coïncidence, et nous attendrons. Toutefois rien d’impossible que la syphilis, qui donne fréquemment lieu à l’orchite et à la péri hépali te, ne produise encore l’arlérite. C’est une considération sur laquelle M. Gros et moi avons insisté dans notre ouvrage sur les affections nerveuses syphilitiques.

L’abus des boissons alcooliques, signalé chez un seul de nos malades, nous parait avoir une influence bien manifeste et pour aiusi dire irrévocable sur la production de l’arlérite. C’est la seule cause à laquelle nous ayons pu rapporter les produits néo-membraneux de l’artère pulmonaire dans les observations qui sont en notre possession. Dans un seul cas, la coexistence d’une affection du cœur gauche nous a conduit à admettre une influence rhumatismale. Il est enfin des causes locales qui seront peut-être moins contestées, c’est dans l’observation de M. Simon ; l’existence d’un polype nasal qui comprima et enflamma la carotide interne au niveau du sinus caverneux. Des tumeurs d’une autre nature pourraient, on le comprend, agir de la même façon.

L’embolie artérielle en général, ainsi que nous l’avons indiqué, prend ordinairement sa source dans les altérations du cœur et des gros vaisseaux. L’embolie des artères du cerveau n’a pas d'autre origine, et elle a nécessairement pour cause l’altération de l’un des points de l’appareil circulatoire placé entre le système capillaire des poumons et de l’encéphale. C’est le plus ordinairement une affection du cœur ou de ses valvules qu’il faut incriminer en pareil cas, et la plus fréquente de toutes les affections est sans contredit l’endocardite, qui tantôt ulcère les valvules, tantôt donne lieu à la formation de concrétions fibrineuses, verruqueuses ou calcaires, de végétations de différente nature. Viennent ensuite les caillots fibrineux anciens du cœur ou des oreillettes, ceux des anévrysmes, parfois même, comme l’indique l’une des observations de M. Oppolzer, les caillots fibrineux déposés sur les parois ventriculaires peuvent de-

venir le point de départ de l’embolie. Il en est de même des parois aortiques, lorsqu’elles sont athéromateuses et ulcérées; la substance ramollie, émiettée, si l’on peut ainsi dire, et entraînée par le courant sanguin, va, comme nous le verrons plus loin, remplir les plus petits vaisseaux; mais si des concrétions fibrineuses un peu volumineuses se déposent à la surface des ulcérations athéromateuses , elles peuvent être détachées et devenir ainsi le point de départ d’embolies artérielles proprement dites.

Les veines pulmonaires peuvent encore être le siège des caillots d’où se détachent les embolies artérielles, Virchow, dans une observation d’embolie cérébrale, dut admettre cette origine. M. le Dr Vidal (1), dans un cas , et moi-même (2), dans un autre, avons trouvé dans le cœur et l’aorte sains des fragments de substance cancéreuse, qui ne pouvaient provenir que des poumons et qui avaient nécessairement dû passer par les veines.

Telles sont les conditions organiques, sources habituelles de l’embolie; telle est sa cause la plus prochaine. Les causes plus éloignées sont évidemment toutes celles qui provoquent les différentes affections que nous venons de passer en revue.

En première ligne, c’est le rhumatisme articulaire aigu que mentionnent la plupart de nos observations. Il est noté très-certainement dans la moitié des cas. Cela ne doit pas surprendre quand on connaît d’une part la relation qui unit celle maladie aux affections du cœur et des gros vaisseaux, et, d’autre part, le rapport qui existe entre ces dernières et les obturations vasculaires.

Effets de la modification organique que nous désignons sous le nom de rhumatisme, les lésions du cœur ou des gros vaisseaux donnent lieu à l’obturation embolique, qui, à son tour, produit le ramollissement du cerveau, les infarctus, la gangrène, etc. , et nous

1) Comptes rendus des bulletins et mémoires de la Société de biologie, 186t. (2) Bulletins de la Société anatomique, 1858.

avons ainsi toute une série d’affections qui se rattachent médiatement à la maladie rhumatismale. Ces altérations, multiples et variées, doivent donc être considérées comme des descendants plus ou moins directs du rhumatisme articulaire , et leur élude devra fournir un chapitre important dans l’histoire clinique de ceite affection. Il importe, en effet, de distinguer l’apoplexie par embolie de l’encéphalopathie rhumatismale proprement dite, avec laquelle elle a peut-être été quelquefois confondue.

La syphilis, maladie dans le cours de laquelle les affections cardiaques sont généralement rares, est signalée dans un cas fort curieux du professeur Oppolzer. On comprend enfin que les causes variées des anévrysmes sont en même temps des causes indirectes d’embolie, aussi bien que toutes les conditions anatomiques qui tendent à ralentir le cours du sang et à en favoriser la coagulation. Il en est ainsi de la dilatation excessive des cavités cardiaques, de la dégénérescence graisseuse du tissu musculaire du cœur, qui paraissent, dans quelques circonstances, très-favorables à la coagulation du sang entre les colonnes charnues des ventricules du cœur ou des oreillettes. Mais, en dehors de ces conditions, le sang artériel ne peut-il encore, comme on sait que celé^a lieu pour le sang veineux , se coaguler, dans les vaisseaux qui le renferment, ou, en d’autres termes , ces obstructions multiples dont nous cherchons la cause ne sontelles pas l’effet d’une coagulation par altération du sang? Celte question demande de nous arrêter quelques instants , d’autant mieux qu’on a attribué à cette cause, durant longtemps, et dernièrement encore, l’occlusion artérielle et les infarctus des viscères. Voici, en effet, ce que nous lisons à cet égard dans la thèse de M. Despaignet (1) : « Il est une altération du sang qui se rapproche du scorbut, tel que l’ont décrit les anciens, surtout Hoffmann ; elle a une grande ressemblance avec la diathèse purulente. De même que

(!) Thèses de Paris, 1859, a0 53.

celle-ci provoque la formation d’abcès dans les points les plus divers de l’économie , de même cet état particulier du sang provoque des oblitérations et des dépôts fibrineux dans presque tous les organes parenchymateux, surtout dans la rate, les poumons, les reins. Ces noyaux fibrineux peuvent être le point de départ de gangrènes multiples. Ce fait est tellement constant, ajoute M. Despaignet, que j’ai vu souvent M. Cazalis, rencontrant des dépôts fibrineux dans la raie, annoncer et trouver des points gangréneux.» Je suis heureux de voir figurer ici le nom d’un savant maître, mais je ne pense pas cependant qu’il partage la manière de voir de M. Despaignet. M. le Dr Charcot, qui, dans les faits intéressants que nous avons cités, tendait à admettre la possibilité d’une semblable altération du sang artériel, est aujourd’hui très-disposé à abandonner cette interprétation. Rokitansky, déjà auparavant, avait invoqué, pour expliquer la formation des infarctus, une altération du sang, qui rendrait la coagulation plus facile surtout dans les capillaires. Pour nous , nous pensons, avec Senhouse Kirkes, qu’il convient d’attribuer l’arrêt de la circulation dans tous ces cas à une cause toute mécanique.

Dans la plupart des observations données par les précédents observateurs à l’appui de leur hypothèse, on rencontre toujours une altération du cœur ou des vaisseaux, et d’un autre côté, jusqu’à présent la possibilité de la coagulation spontanée du sang dans les artères ne nous paraît pas démontrée. Rien ne prouve qu’elle puisse avoir lieu dans les maladies cachectiques où se rencontre la coagulation du sang veineux. Dans un cas de leucémie très-avancée, nous avons bien trouvé la plupart des vaisseaux qui rampent à la surface du cerveau, obstrués par un sang blanc coagulé de façon à simuler une belle injection mercurielle; mais cette lésion ne paraissait avoir existé que peu de temps avant la mort, le cerveau n’était pas ramolli, et le coagulum remplissait la plupart des vaisseaux. Dans ce cas exceptionnel il est facile de comprendre que la prédominance des globules blancs ait pu arrêter la circulation capillaire. Parmi nos faits, il en

est un pour lequel l’auteur, M. Haldane, ne voit d’autre cause à l’obstruction artérielle que la coagulation spontanée du sang survenue dans le cours d’une maladie de Bright. Malgré le peu de détails que renferme cette observation, on y voit cependant que l’artère sylvienne est le siège de l’oblitération , que la paroi artérielle est saine au niveau du coagulum ferme, décoloré et fibrineux, et que le cœur renferme des caillots également décolorés et non adhérents, circonstances très-favorables à l’hypothèse d’une embolie. Si nous consultons, du reste, l’ouvrage très-remarquable de notre illustre et trèsvénéré maître M. Rayer ((), dans lequel l’étude des rapports delà maladie de Bright avec les autres affections est si complète; nous trouvons bien des exemples de coagulation du sang dans l’une des veines rénales, mais nous n’y connaissons aucun cas de coagulation du sang dans les artères. Sans nous prononcer d’une manière absolue sur cette question encore à l’étude, nous croyons cependant qu’il faut rattacher à l’embolie le plus grand nombre des observations dans lesquelles on a invoqué la coagulation spontanée du sang pour expliquer l’oblitération artérielle.

Il est encore d’autres causes de l’embolie, qu’on peut appeler, les unes prédisposantes, les autres occasionnelles ; les premières sont le résultat des changements que paraît toujours subir la fibrine après sa coagulation dans le sein de l’organisme. D’abord dense, élastique, résistante, la fibrine devient granuleuse, se désagrégé peu à peu et se métamorphose en matière grasse ; d’où la facilité de la séparation de fragments plus ou moins volumineux. Les secondes, sont toutes les circonstances capables d’activer la circulation , comme la course, le saut, les émotions vives, etc. Ces causes se trouvent indiquées dans plusieurs cas où elles ont paru avoir une action manifeste. N’oublions pas de noter que dans deux cas la réduction tentée sur des anévrysmes du cou fut cause d’embolie.

(1) Rayer, Traité des maladies îles reins, 1839.

Fréquence. Les obturations artérielles se rencontrent généralement dans le cours des affections cardiaques qui s’accompagnent d’un rétrécissement mitral. Il est rare qu’elles fassent défaut, lorsqu’il existe des végétations valvulaires ou d’anciens caillots fibrineux dans le cœur gauche. Les artères cérébrales, moins souvent peutêtre que les artères de la rate, des reins et des membres, sont le siège de l’obstruction embolique, mais elles sont plus fréquemment que ces dernières affectées de thrombose. L’oblitération des artères cérébrales est assez fréquente pour que nous ayons pu réunir 60 observations, la plupart de date récente, où cette lésion se trouve signalée. 15 cas du même genre se sont présentés à notre observation durant notre internat, et toujours, dans ces cas, le ramollissement de la substance cérébrale, une fois excepté (oblit. de la carotide), a été la conséquence de l’occlusion artérielle. Quant à la fréquence de celle forme de ramollissement, elle nous paraît trèsgrande, si nous nous en rapportons aux faits que nous avons directement observés. En effet, sur 2'2 cas d’encéphalomalacie que nous avons vus, 16 fois le ramollissement était lié à une oblitération artérielle, c’est-à-dire dans les deux tiers des cas environ. — Nous ignorons si ce rapport numérique se trouvera confirmé par les observations ultérieures.