‹ De la tolérance des tissus pour les corps étrangersChapitre 2 sur 6 · CHAPITRE I · texte numérisé non relu

CHAPITRE I

De la tolérance des tissus pour les corps étrangers gazeux.

La tolérance de l'organisme pour les corps étrangers gazeux se manifeste dons des conditions un peu spéciales que nous devons signaler. Elle n'est jamais que temporaire, soit que les tissus s’enflamment vivement à leur contact et par conséquent ne les tolèrent pas, soit qu’ils les absorbent et que, par suite, la tolérance ne trouve pas longtemps à s’exercer.

Malgré leur courte durée habituelle, nous n’en devons pas moins accorder à ces phénomènes quelque attention, ne fùt-ce que pour montrer les conditions spéciales qui les accompagnent généralement.

Cette étude devrait porter sur tous les gaz si variés qui peuvent se trouver en contact avec nos tissus, mais nous en bornerons le champ aux actions exercées par l'air atmosphérique et par quelques autres corps gazeux, qui présentent plus spécialement un intérêt chirurgical.

A. — De la tolérance des tissus pour l'air atmosphérique.

D’après noire définil ion des corps étrangers, il est évident qu’aussi bien pour l’enveloppe cutanée que pour la muqueuse des voies respiratoires, l’air ne constitue pas un contact anormal. Mais il n’en est plus de même quand il se met en rapport avec les autres tissus organiques qui tantôt le supportent, tantôt au contraire ne le tolèrent pas.

1° Tissu épithélial. — L’air qui s’introduit dans les diverses cavités muqueuses autres que celle de l'appareil respiratoire, se met en rapport avec les épithéliums de revêtement qui les tapissent et ne constitue qu’un corps étranger inerte, restant sans action sur eux. Pour le tube digestif en particulier, il n’y a aucun doute à émettre à ce sujet. Pendant la déglutition physiologique des boissons, une certaine quantité de fluide atmosphérique s’introduit dans l’estomac, sans qu’il en résulte aucun inconvénient; et d’autre part, tout le monde connaît ces exemples rapportés par Briand et Chaudé (I) dans leur chapitre des maladies simulées, par Gérardin (2) dans sa thèse, d’individus qui, en avalant de l’air, faisaient naître à volonté une tympanite artificielle, sans en être aucunement incommodés.

Du reste ce gaz ne tarde pas à subir une série de transformations aujourd’hui bien connues.

Suivant Demarquay (3), on ne trouve plus au niveau de l’intestin grêle qu’un mélange d’azote, d’hydrogène, d’oxygène, d'acide carbonique, d’hydrogène carboné et d’acide sulfhydrique, qui est également inoffensif et n’a d’autre

(IJ Traité de médecine lérjale, 8e édit., p. G01.

(2) Dissertation sur les gaz intestinaux. Paris, 1813.

(3) Pneumotologie médicale , p. 65.

inconvénient que celui qui peut résulter d’une distension exagérée.

La présence de l'air dans le vagin et l’utérus est également d’une innocuité absolue, du moins lorsque ces organes n’ont été le siège d’aucune solution de continuité; et l’on sait même que, dans cette dernière cavité, les gaz peuvent persister fort longtemps et y subir diverses transformations, sans exercer aucune action directe sur la muqueuse.

La pénétration accidentelle de l’air dans la vessie parait être également sans danger, pour peu qu'elle ne soit pas répétée et que les parois de l’organe soient intactes, et l’on a même vu, dans certains cas de pneumatose vésicale due à l’introduction de gaz intestinaux, une tolérance presque complète s’établir. Ainsi Demarquay (1) a eu l'occasion de soigner un homme qui, depuis huit ans, rendait des gaz par la vessie, mais qui n’en était incommodé que lorsque les digestions étaient mauvaises et qu’une grande quantité de gaz s’accumulait dans le réservoir urinaire; à ces moments sa vessie s’irritait, le malade souffrait beaucoup et rendait par l’urèthre des matières fécales, qui très-vraisemblablement jouaient le rôle le plus important dans la production de l’intolérance vésicale.

Pour que l’air vienne se mettre en contact avec les tissus organiques autres que le tissu épithélial, il est nécessaire qu’il existe une solution de continuité qui lui permette de s’introduire dans l’intervalle des éléments anatomiques.

Cette effraction peut s’opérer de deux façons : tantôt par une plaie insignifiante, qui se ferme plus ou moins rapi-

(1) Loc. cil., p. 107.

dement, tantôt au contraire par une plaie large, qui reste béante. De là des conséquences bien différentes.

2° Tissu cellulaire. — Occupons-nous tout d’abord du tissu cellulaire, où ces différences sont nettement accentuées, et supposons pour l’instant que l’air pénètre dans ses mailles par le mécanisme habituel et bien connu de l’emphysème. On sait bien, surtout depuis les recherches de Demarquay et de Leconte, que l’air ne fait que s’infiltrer entre les fibres conjonctives, sans leur faire subir une altération appréciable, alors même que le contact anormal se prolonge fort longtemps. L'histoire de ce charlatan, insufflant tous les jours à son enfant une certaine quan Lité d’air atmosphérique dans le tissu cellulaire sous-cutané, est une preuve irrécusable de l’innocuité de ce gaz introduit dans le tissu cellulaire par une plaie insignifiante.

Que maintenant il s’agisse d’une plaie largement exposée du tissu cellulaire, que le contact de l’air soit permanent, parce que la réunion par première intention ne s’est pas effectuée, les phénomènes sont tout différents. Au bout de dix heures déjà, ainsi que M. Verneuil (1) l’a fort bien montré, des leucocytes se montrent dans le foyer traumatique; ils ne tardent pas à se multiplier à l’infini et bientôt la suppuration s’établit avec son cortège symptomatique habituel et toutes ses conséquences possibles. Les tissus se sont enflammés violemment et ont donné naissance au pus, qui est la manifestation de l’intolérance organique.

Pourquoi cette bénignité des phénomènes traumatiques dans un cas, cette gravité dans l’autre ?

Est-ce l’air que l’on doit incriminer, et, s’il en est ainsi,

(1) Mémoire de chirurgie, t. II, p. 214.

quelle est son influence sur le développement de ces accidents, qui semblent révéler un effort de l’organisme pour se débarrasser du corps étranger? Il suffit, pour résoudre ces questions, de songer aux conditions si différentes au milieu desquelles se produit le contact anormal de l’air. Là, lésion insignifiante, peu de vaisseaux ouverts, réunion par première intention rapide, écartement simple des faisceaux conjonctifs avec intégrité à peu près complète du tissu; ici, au contraire, une plaie large, des vaisseaux lésés en grand nombre, une zone gangrenée parfois étendue et destinée à s’éliminer, une sécrétion abondante, qui stagne et se décompose comme tous les corps organiques exposés à l’air. Tels sont, en peu de mots, les divers facteurs que l’on doit faire entrer en ligne de compte, si l’on veut expliquer la diversité si grande des phénomènes traumatiques. Ainsi donc l’état d’intégrité ou d’altération des parties joue un rôle considérable dans les phénomènes de la tolérance organique, et si l’inflammation se déclare si vive à la suite d’une plaie contuse, par exemple, c’est précisément parce que les désordres sont considérables; c’est parce qu’il existe à la surface du foyer traumatique des éléments nombreux destinés à mourir et à être éliminés ; c’est parce que l’effort réactionnel du tissu doit se proportionner à la besogne à remplir.

Les considérations précédentes nous permettent de définir le rôle de l’air en tant que corps étranger mis au contact du tissu. Par sa présence il provoque et entretient l’inflammation, mais c’est surtout son action sur les sécrétions multiples et complexes des plaies qui est le point de départ des accidents, et qui doit faire redouter sou effraction au milieu des éléments anatomiques.

WEISS

C’est parce qu’il agit sur les liquides du loyer traumatique, c’est parce qu’il les décompose et favorise la production de ce virus redoutable, que M. Verneuil appelle la sepsine, que l’air est un agent nuisible, et c’est aussi dans le but de prévenir cette action catalytique et de neutraliser le poison que les chirurgiens modernes s’efl'orcent d’assurer, par tous les moyens possibles, l’écoulement des sécrétions de la plaie ou de les modifier à l’aide de pansements antiseptiques. On comprend que nous ne puissions ici traiter à fond cette question de Finfluence de l’air sur les plaies. Nous tenons seulement à ajouter que d’après les recherches modernes, celles de M. Pasteur en particulier, l’air ne serait réellement dangereux que parce qu’il contient des germes organiques. Pour M. Guérin, la propriété que possède l’ouate de filtrer l’air, de l’épurer en arrêtant les miasmes au passage, rendrait compte de l’efficacité de son pansement, et les mêmes effets seraient obtenus par Lister, quoique d’une façon différente, à l’aide de la méthode antiseptique. On comprend que nous ne puissions pas davantage examiner ici le mode d’action de ces divers pansements que la question de l’influence de l'air sur les plaies ; aussi nous renvoyons le lecteur au tome II des Mémoires de chirurgie de M. Verneuil, où l’on trouvera les plus utiles renseignements à ce sujet.

Si maintenant, nous passons à l’étude des autres tissus, nous voyons que les mêmes considérations leur sont en tous points applicables; en faisant abstraction de la pureté ou de l’impureté de l’air, on remarque que l'état d intégrité ou d’altération de ces tissus joue également un rôle capital dans la production de la tolérance ou de 1 intolérance organique et que les différences que l’on

observe sont simplement subordonnées à la structure et à la sensibilité spéciale de chacun d’eux.

3° Tissu séreux. — Prenons le tissu séreux, qui, d’après les recherches contemporaines, celles de Recklinghausen et de Ranvier en particulier, présente avec le tissu cellulaire les plus étroites analogies. Quand l’air ne s’v introduit qu’en petite quantité et ne s’y renouvelle pas incessamment, que la lésion traumatique, qui lui a permis d'y faire effraction, est insignifiante, tout ne s’y [passe-t-il pas aussi paisiblement que si l’air avait pénétré dans les mailles du tissu conjonctif? On sait, depuis les recherches de M. Panas et de son élève M. Bezard (1), que le pneumothorax traumatique se rencontre journellement dans les fractures de côte, sans qu’il en résulte aucun accident, pourvu que les conditions que nous venons d’énumérer se trouvent réalisées.

Si une plaie articulaire large, contuse, est suivie de conséquences si graves, est-ce l’influence directe de l’air que nous devons incriminer, comme le voulaient Bell (2) et Béringer (3); ou bien dirons-nous avec Bichat(4), Larrey (5) que c’est la résistance des parties; avec David (6) que c’est l’action du pus sur les cartilages et la synoviale qui amène tous les accidents ? Ne faut-il pas au contraire, suivant l’opinion de Velpeau et de Bonnet, accorder la plus grande part à l’inflammation de la synoviale et à

(1) Recherches sur 1 emphysème traumatique consécutif aux fractures de cotes. Paris, 18G8.

(2) Traité des plaies. 1825. 3e édit. Trad. Estoc.

(3) Thèse. Paris, 1820. N“ 74.

(4) Anatomie générale , t. II.

(5) Larrey, Clinique chirurgicale , t. III, p. 37 2.

(6) Prix de l'Académie royale de chirurgie , t. IV, p. 170. 177S.

l'action de l’air sur les liquides épanchés et retenus dans les anfractuosités de la synoviale, en un mot à ces deux facteurs importants que nous signalions, d’une part l’état d’intégrité ou d’altération des tissus, de l’autre la rétention et la putréfaction des sécrétions traumatiques dans un sac clos parfaitement disposé pour l’absorption. Nos idées sur la tolérance du péritoine ne sont-elles pas bien modifiées depuis que nous savons faire <t la toilette du péritoine » et que par le drainage vaginal nous assurons l’écoulement des liquides ?

4° Tissu osseux. — En passant à un autre tissu, le tissu osseux, nous voyons que les mêmes considérations générales trouvent encore leur application. L’analyse clinique montre que dans les fractures compliquées l’action locale et directe de l’air atmosphérique sur les surfaces fracturées est à peu près nulle et que l’ébranlement produit par la cause vulnérante, les désordres profonds du côté des parties molles, les matériaux épanchés au sein du foyer traumatique et subissant le contact permanent de l’air, constituent des sources de danger bien plus puissantes que l’action directe de ce gaz sur le tissu osseux. 11 existe ici une disposition anatomique spéciale, signalée par M. Gosselin, et sur laquelle M. Verneuil (1) a récemment insisté, disposition qui favorise la pénétration du poison putride; nous voulons parler de la structure même de la moelle osseuse, qui est presque entièrement dépourvue de tissu conjonctif. On sait, en effet, que c’est a la propriété de prolifération rapide et énergique dont ce tissu est doué qu'est due la formation de celte couche granuleuse qui, suivant l’expression de notre maître, forme

(1) Mémoire de chirurgie, t. II, p. l iî.

une barrière ou un rempart contre les absorptions nuisibles. Si de plus nous disons qu’il est presque impossible de porter le moindre topique désinfectant au fond du clapier que forme la cavité d’une diaphyse ou les aréoles d’un tissu spongieux , nous aurons indiqué les diverses conditions qui favorisent le développement des accidents, en même temps que les desiderata qu’il s’agirait de combler. Mais, encore une fois, c’est surtout l’action indirecte de l’air sur des liquides épanchés, ne faisant par conséquent plus partie des tissus vivants, qui amène les phénomènes d’intolérance, et si par la pensée on pouvait en faire abstraction , la tolérance de l’organisme pour l’air serait à peu près complète (1).

5° Tissu musculaire. — Le tissu musculaire ne doit pas nous arrêter, parce que nous ne pourrions que répéter ce que nous avons déjà dit précédemment; seulement nous tenons à faire remarquer qu’il est, de tous les tissus du corps, un des moins prompts à s’enflammer au contact de l’air, et que, même lorsqu’il s’enflamme, c’est le plus souvent le tissu conjonctif intermusculaire qui suppure.

6° Tissu nerveux. — La réaction du tissu nerveux, envisagée d’une façon générale, est également très-lente à se faire, et on connaît en particulier la résistance des nerfs à toutes les causes d’inflammation, même lorsqu’ils subissent le contact anormal de l’air.

Nous pourrions multiplier ainsi les exemples, mais nous pensons avoir suffisamment indiqué les conditions géné-

(1) Tel est l'état actuel de la science à ce sujet. Nous faisons ici toutes les réserves que comporte une question encore aussi discutée que celle de l'influence de l'air sur les plaies.

raies de la tolérance de l’organisme pour l’air, et montré qu’elle tient surtout à l’état d'intégrité et à la structure même de nos divers tissus.

J1 nous reste, pour compléter celte élude, à dire quelques mots de l’introduction de l’air dans le système circulatoire, lors de plaie veineuse. Ici, les accidents sont immédiats et le plus souvent rapidement funestes, sans qu’on soit bien édifié encore sur le mécanisme même de la mort. Est-ce l’action irritante de l’air sur le cœur, comme le voulaient Magendie, Brune, Oré, ou bien l’irritation des pneumogastriques, comme le prétendent MM. Arlong et Tripier, qui provoque la syncope? Ne faut-il pas plutôt, avec 0. Weber et M. Chauveau, attribuer les accidents à l'arrêt de la circulation capillaire du poumon, résultant de véritables embolies gazeuses ? Cette dernière opinion nous paraît la plus plausible, et si elle se vérifie un jour, on pourra en conclure que l’air est sans action sur la membrane interne du système circulatoire et que la mort est en quelque sorte le résultat d’un phénomène purement mécanique. Bien qu’il ne puisse s’agir ici de tolérance, puisque les accidents sont immédiats et instantanés, il serait intéressant d’être fixé à cet égard et de savoir que l’air ne joue qu’un rôle purement passif dans l’arrêt de la circulation.

B. ■ — De la tolérance des tissus pour quelques autres corps gazeux.

Nous serons très-bref ou sujet de la tolérance des tissus pour les autres corps gazeux qui présentent un intérêt chirurgical; car nous ne ferions que répéter ce que De-

marquay et Leconte(l) ont pu dire avant nous, eL l’on aura tout avantage à se reporter à leurs travaux, si complets d’ailleurs. Du reste, l’intérêt que ces gaz présentent est fort restreint, puisque la plupart des résultats que nous signalerons ont été obtenus par l’expérimentation sur les animaux.

Avec Jacquemet (2), nous pouvons dire, d’une façon générale, <c que lorsqu’on injecte dans le tissu cellulaire des gaz autres que l’air, leur présence n’exerce d’effet nuisible sur l’économie qu’autant qu’ils ont une action délétère. L’oxygène, l’acide carbonique, l’azote, l’hydrogène, le gaz d’éclairage et même les gaz intestinaux peuvent être poussés sans danger dans nos tissus, tandis que l’hydrogène sulfuré détermine une action toxique aussi prompte que fatale, s’il ne s’échappe pas en totalité par l’élimination pulmonaire, ainsi que C. Bernard l’a si bien démontré. » Quant à l’action locale de ces divers gaz, elle n’est pas plus redoutable que celle de l’air injecté dans les mêmes conditions; et, à ce propos, nous rappellerons que Demarquay et Leconte ont constaté qu’en particulier l’acide carbonique est fort bien toléré par nos tissus, et que même il exerce une action favorable sur la réparation des plaies sous-cutanées; ils ont injecté chaque jour dans le foyer d’une ténotomie une certaine quantité d’acide carbonique qui leur a paru accélérer les phénomènes réparateurs, tandis que les injections d'air, pratiquées de la même façon, restaient sans action sur la durée de la

(1) Loc. cit., p. 389 et suiv., et Archives gén. de méd., 1859. Eludes cliniques et physiologiques des gaz injectés dans les tissus vivants et mis en contact avec les plaies.

(2) nouveau Dict. de méd. et de chirnrg. pratiques. Article Empiiysivmk.

cicatrisation du tendon, et que celles d’oxygène et d’hydrogène la retardaient.

Demarquay et Leconte ont également étudié l’action de l’acide carbonique et de l’oxygène sur les plaies exposées, et ils ont constaté qu’ils constituaient un excitant assez puissant, trouvant, par conséquent, son indication dans les plaies atoniques; l’azote, au contraire, modérerait notablement la réaction inflammatoire et paraîtrait favoriser la réunion par première intention.

Nous avons à dessein laissé de côté, dans cette courte énumération, d’une part les gaz intestinaux dont nous avons déjà eu occasion de parler, de l’autre les gaz qui se produisent dans le cours de la gangrène ou de la septicémie. Pour ces derniers, nous croyons ne pas avoir à nous en occuper, car leur origine et leur rôle sont encore actuellement fort contestés; on ne sait pas s’ils sont le signe de la gangrène confirmée ou s’ils exercent une influence directe sur la mortification des tissus; et bien que cette dernière opinion tende à être adoptée, puisque l’infiltralion gazeuse devance souvent la décomposition locale, la nature même des accidents nous autorise à considérer cette question comme étrangère à notre sujet.

Page 1