I. Mécanisme physiologique des accidents

M. Dastre (Les Anesthésiques) et M. Duret, dans sa

1 Dastre, Les Anesthésiques, p. 117.

2 Perrin, Bulletin de l’Acad. de méd., 1868.

tre thèse d’agrégation, ont fait cette étude; nous ne saurions mieux faire que de nous en rapporter à leurs conclusions.

La mort peut survenir après le chloroforme, sous le chloroforme ou par le chloroforme.

La première classe sort un peu de notre sujet. Nous la laisserons de côté.

Mort sous le chloroforme. — La mort sous le chloroforme comprend les faits de choc traumatique mortel : le patient chloroformé succombe au moment précis où le chirurgien incise la peau, introduit une sonde ou le cathéter, réduit une luxation ou une ankylose; on voit subitement s'arrêter le cœur et la respiration. Les expériences de Franck, de Coutry, ont en effet prouvé qu’une impression de nerfs seusitifs et sensoriels pouvait provoquer l'arrêt du cœur, et Vigouroux a établi que cette influence des irritations des nerfs sensitifs n’était nullement abolie chez les animaux anesthésiés, qu’elle serait même exaltée.

Ces effets du choc traumatique paraissent surtout redoutables lorsqu'on opère avant la période d’anesthésie complète.

Mort par le chloroforme. — Enfin, les accidents mortels par le chloroforme peuvent survenir à des phases différentes de la narcose, mais toujours sous l’une des deux formes cardiaque ou syncopale, respiratoire ou apnéique.

I. Au début de l’anesthésie. — Le premier écart peut se produire au début de lPanesthésie, par suite de lirritation exercée par la substance sur les premières voies respiratoires : un réflexe se produit, ayant comme voie centripète le trijumeau ou le laryngé, comme voie

AE — centrifuge, le pneumogastrique, qui arrête le cœur. C'est là le choc chloroformique initial de Duret.

C’est surtout pour ces accidents, qu’on pourrait peut-être accuser lechloroformeimpur (chlore, acidechlorhydrique) ; ces corpsdoiventeneffet augmenter l’actionirritante des vapeurs sur les premières voies, exalter la salivation, la toux, avec les conséquences qui en résultent : C’est aussi à cet'e période, que le choc traumatique est surtout dangereux.

Le choc chloroformique initial, peut s'attaquer soit au cœur, soit au poumon, et produire la syncope: Syncope primitive ou laryngo-réflexe (Dastre) ; ou bien l’apnée réflexe.

Il. Première atteinte du bulbe. — A un degré plus avancé de l’anesthésie, appartient ce que Duret a appelé le choc chloroformique bulbaire, qui peut aussi s’en prendre au cœur ou à la respiration.

a) Syncope bulbarre. — Dans le premier cas, on observe le tableau suivant: le cœur précipite ses battements, 150 à 160 par minute, la pression sanguine baisse d’une manière correspondante, parce que les battements, bien que très nombreux, sont très petits, perdant en force ce qu’ils gagnent en vitesse (loi de Marey). Cet effet est presque immanquablement suivi d’un ralentissement considérable et d’une syncope, le cœur exécute trois ou quatre systoles lentes, allongées, et s’arrête tout à fait.

C'est la syncope secondaire ou syncope bulbarre de Duret.

L’explication de ces phénomènes a été donnée par M. Arloing'. Elle s'appuie sur cette simple observation

1 Th, de Lyon, 1879.

AGE que, si l’on sectionne les pneumogastriques, qui, on le sait, sont inhibiteurs du cœur, les mêmes phénomènes ont lieu, à la syncope finale près. Donc, le rallentissement est dû à la paralysie des centres accélérateurs de la moelle, qui succède à leur excitation exagérée ; la syncope est due à l’action des pneumogastriques, sollicités dans le bulbe par l'excitation chloroformique, premier effet qui précède la paralysie.

En d’autres termes, le rallentissement est médullaire, la syncope bulbaire (Dastre).

b) Apnée spasmodique. — Le choc chloroformique bulbaire, outre cette forme syncopale, présente aussi une forme apnéique ; la rigidité musculaire est très accusée, et quelquefois on observe de véritables attaques tétaniques successives. La respiration s'arrête brusquement par spasme tlétanique de la glotte. M. Lefort a bien décrit cette attaque : &« Pendant la période d’excitation, au moment où le malade se débat entre les mains des assistants, on l’a vu plusieurs fois s’asseoir brusquement sur son séant, les yeux fixes, hagards, largement ouverts. Dans ces cas, on trouve toujours noté dans les observations, lorsque les phénomènes morbides sont indiqués, que la respiration s’arrête, mais que le cœur continue à battre pendant un temps plus ou moins long. A l’autopsie, on trouve un sang spumeux, noirâtre, et les phénomènes cadavériques de l’asphyxie. »

III. Varcose complèle. — Enfin la narcose est complète. Ce ne sont plus alors des effets d’excitation qu’on observe, mais des phénomènes de paralysie par%intoxication.

« Le patient est au point culminant, l’équilibre entre

sn 17 =

l'absorption et l'élimination du poison permet seule l’intégrité des fonctions végétatives; quelques doses du toxique en plus, quelques prises d’air en moins et c’est la mort ». (Dastre.)

Ici encore, elle peut se produire par syncope où par apnée. Les recherches expérimentales permettent de constater que la mort par intoxication tient à l’affaiblisse ment progressif, puis à l’arrèt des mouvements respira toires, le cœur continuant à battre quelques instants (expériences d’Arloing), tandis que les observations cliniques enregistrent parfois des cas où la syncope est primitive.

a) Mort par syncope. -— L'agent toxique a tellement affaibli le cardiaque, que le cœur, battant seulement sons l’influcnce de l'énergie mise en réserve dans ses ganglions, s’arrête tout à coup soit de lui-même, soit sous l'influence d’une cause occasionnelle. À lautopsie, on constate souvent la dégénérescence du muscle cardiaque.

Telle est la mort par syncope toxique bulbaire.

b) Mort par apnée. — L’apnée toxique est plus fréquente à cette période. Le centre respiratoire est très affaibli, et la respiration s’arrête d’elle- même : apnée toxique simple — ou parfois aussi par l’intervention d’une cause occasionnelle : gène mécanique siégeant dans les premières voies ou due à une altération pulmonaire.

Après cette étude physiologique des accidents de l’anesthésie, nous ne pouvons mieux faire que de la résumer dans un tableau emprunté à la thèse de M. Duret, et légc-

rement modifié et simpllié.

| Syncope laryngo-réflexæe.

| Choc chloroformig. initial

Apnée réflexe,

/ Syncope secondaire où bulbaire.

Choc chlorofor-

mig. bulbaire. He

Apnée secondaire ou bulbaire par spasme de la glotte,

Mort par le chloroforme

avec cause occasionnelle.

(altération du myocarde, des vaisseaux).

Syncope toxique.

Intoxication

chloroformique

| sans cause occasionnelle, | sans cause occasionnelle «

avec cause occasionnelle, (gêne mécaniq. altération, pulmonaire),

Apnée toxique