LITRES

Voici quelques exemples parmi les nombreux que nous avons observés :

Un enfant, atteint de tuberculose du sommet droit, entre dans nos salles légèrement dyspnéique, avec une température élevée. En l’examinant, on trouve à la base droite un souffle et des râles sous-crépitants qui font diagnostiquer une broncho-pneumonie. Au bout d'une semaine, la fièvre et la dyspnée ont disparu ; le souffle persisie encore pendant un certain temps, puis tout rentre dans l’ordre; on ne constate plus rien à la base du poumon. Seule persiste la tuberculose du sommet qui n’a pas été modifiée pendant l'évolution de la broncho-pneumonie.

Chez un autre malade, la poussée congestive, au lieu de se localiser en un point, se généralise. L'enfant, dyspnéique au plus haut degré, a la poitrine remplie de râles, et à l’un des sommets se perçoit un souffle d'induration pulmonaire (lésion ancienne). On porte le diagnostic de granulie, étant donnés les antécédents du petit malade. On institue néanmoins un traitement énergique contre les phénomènes congestifs. Pendant huit jours la mort semble imminente : fièvre vive avec oscillations irrégulières, dyspnée paroxystique, cyanose permanente, élat voisin du coma, puis, graduellement, tout danger de mort immédiate disparaît. La dyspnée s’atténue, les râles s’en vont, et au bout de quinze jours à trois semaines — quelquefois plus — la guérison se manifeste. La lésion tuberculeuse des sommets persiste, à peine aggravée, et l'on entend encore dans les poumons quelques räles sibilants et sous-crépitants, dernier vestige de la congestion.

Il ne s’est pas agi de granulie, car l'enfant eût succombé, ou bien, si la granulie s'était arrêtée dans son évolution, on aurait constaté après la disparition de l'état aigu une aggravation des lésions pulmonaires préexistantes. L'évolution clinique des phénomènes congestifs permet d'affirmer que la congestion n’était pas de nature tuberculeuse.

Les recherches microbiologiques ont, d’ailleurs, prouvé qu'il s'agissait de complications non bacillaires. MM. Duflocq et Ménétrier ont montré que ces congestions relevaient des pneumocoques agissant seuls ou associés à d’autres microbes.

Cette constatation est de la plus haute importance pour le

Pr.

pronostic et le traitement. Elle nous permet de conserver un espoir en face de ces phénomènes aigus, parfois suraigus, survenant chez des tuberculeux. Elle nous engage à ne pas rester inactifs ; dans la granulie, il n’y a rien à faire, mais dans ces congestions une révulsion énergique (ventouses sèches etscarifiées, vésicatoires), des injections de caféime, etc, amènent souvent une guérison qui paraissait inespérée.

Tels sont les points que nous désirions mettre en relief dans l'évolution de la tuberculose pulmonaire. Nous n'avons rien à dire à propos de la durée et de la terminaison qui sont, chez les enfants, aussi variables que chez les adultes.

Plèvre.

La pleurésie tuberculeuse se rencontre chez les enfants comme chez les adultes. C’est une pleurésie séreuse, rapidement guérissable et bénigne. Ce qui permet d’en soupçonner la nature tuberculeuse, c’est l’existence d’une congestion au sommet du poumon, du côté de l’épanchement, ainsi que l’a indiqué M. le professeur Grancher.

La pleurésie peut débuter par le médiastin et n’envahir la grande cavité que secondairement. Deux enfants ont présenté cette particularité pendant l’année que nous avons passée dans le service de M. le professeur Grancher, Chez l’un d'eux, qui a succombé de tuberculose cérébrale quelques mois plus tard, la pleurésie a simulé pendant quelques jours une péricardite (c'est là le caractère essentiel de la pleurésie médiastine). Elle s’accompagnait de phénomènes dyspnéiques qui nécessitèrent une évacuation du liquide épanché. Ce liquide était hémorragique. Le lendemain, le même liquide apparut dans la grande cavité pleurale (ponction exploratrice). Ce ne fut qu'après cette constatation qu’on put porter le diagnostic de pleurésie médiasline (la ponction évacuatrice avait été faite dans le médiastin et non dans le péricarde).

Cet enfant avait présenté, en même temps que sa pleurésie, une tuberculose du péricarde terminée par symphyse, comme on le constata à l’autopsie. Cette symphyse avait amené des troubles asystoliques et produit consécutivement un foie cardiaque dans

SN }0 lequel se développèrent des tubercules, appréciables seulement au microscope.

Ganglions trachéo-bronchiques.

La tuberculose affecte souvent pour unique localisation la chaîne ganglionnaire qui entoure la trachée et les bronches.

Une première question se pose tout d'abord : l'adénopathie trachéo-bronchique peut-elle être primitive ou bien est-elle toujours secondaire à une lésion du poumon? Parrot a établi qu'un ganglion ne pouvait pas être atteint sans que la muqueuse correspondante soit lésée. En un mot, il n’y aurait pas d’adénopathie trachéobronchique sans tuberculose pulmonaire. Cela est vrai dans la grande majorité des cas ; et, quand on la recherche attentivement (la chose n’est pas aussi aisée qu'on pourrait le croire), on trouve presque toujours la lésion pulmonaire. Mais il est des cas où les ganglions sont pris sans que le parenchyme pulmonaire soit intéressé. Quand l'infection tuberculeuse s’est faite par le tube digestif, par exemple, ne peut-elle pas gagner les ganglions bronchiques, soit par voie lymphatique, soit par voie sanguine, sans intéresser le poumon? De plus, n'est-il pas possible que, dans certains cas d'infection tuberculeuse par les voies aériennes, les bacilles traversent, sans la léser, la muqueuse du poumon et aillent se loger directement dans lies ganglions ?

Les recherches de Cornet sur la tuberculose des ganglions sans lésion des muqueuses semblent le prouver (1). Cet expérimentateur a présenté au X VII* Congrès des chirurgiens allemands, des chiens sur lesquels il avait fait les expériences suivantes : il déposait chez des chiens, dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, des crachals tuberculeux ou des cultures pures de bacilles sans traumatiser la conjonctive en quoi que ce soit. Les ganglions cervicaux correspondants augmentaient de volume et, sur les animaux mis à mort, on les trouvait ramollis ou caséeux.

Sur d’autres animaux, les matières tuberculeuses étaient portées

(4) Conner, Tuberculose dés ganglions sans lésion des muqueuses (Centralblati für Chir., n° 29, p. 7, 1889),

PT dans les fosses nasales avec une fine plume d'oiseau. Les ganglions étaient infectés, bien qu'il n’y eût aucune lésion de la muqueuse.

Ces expériences ont été répétées sur les gencives, dans le conduit auditif externe et même sur la peau, toujours avec le même succès. Mais, sur la peau, il fallait faire une légère excoriation. Ces recherches semblent prouver que les bacilles de la tuberculose peuvent pénétrer au travers d’une muqueuse qui ne présente aucune lésion macroscopique ni avant, ni après la pénétration.

Qu'elle soit primitive ou secondaire, l’adénopathie trachéo-bronchique se manifeste cliniquement par les mêmes symptômes. M. Cadet de Gassicourt les a décrits d’une façon supérieure dans ses lecons cliniques.

Elle ne se traduit souvent par aucun désordre fonctionnel et c'est l'examen seul de la poitrine qui en révèle la présence. On trouve en avant, au niveau du manubrium, en arrière entre les deux omoplates, le long de la colonne vertébrale, une zone de matité, et en ces points l’auscultation révèle un souffle ou simplement une respiration soufflante. Quand la compression d’une bronche est forte, le murmure vésiculaire est affaibli dans le poumon correspondant, on le perçoit mal, surtout aux bases. L'absence de dyspnée ou de tout autre trouble fonctionnel fait comprendre pourquoi dans ce cas l’adénopathie est généralement méconnue.

Chez quelques rares malades on retrouve, plus ou moins au complet, toute cette riche symptomatologie que les auteurs classiques ont décrite (compressions bronchique, nerveuse, vasculaire, etc., elc...,dyspnée, cyanose, æœdème, etc.,etc...). Mais ces cas sontrares, et le plus souvent ce qu'on constate chez les enfants atteints d’adénopathie trachéo-bronchique, ce sont des crises de dyspnée survenant la nuit, sans cause apparente, ou à la suite d’un léger refroidissement.

Nous avons depuis longtemps dans le service un enfant chez lequel ces crises dyspnéiques paroxystiques ont été très marquées pendant un cerlain temps; elles sont aujourd’hui calmées, comme cela est la règle, el seuls persistent les signes physiques (matité et souffle à la racine des bronches, affaiblissement considérable du murmure vésiculaire).

L'hypertrophie des ganglions bronchiques peut, par compression

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du récurrent, produire les symptômes habituels de la laryngite striduleuse ou du croup (dyspnée, tirage, voix rauque, presque étemte). Quand ces symptômes surviennent brusquement chez un enfant, avant cela bien portant, chez lequel l'adénopathie ne produisait aucun trouble fonctionnel, on peut être très embarrassé pour en reconnaître la véritable nature, C’est sur l'absence de fièvre, d’angine et surtout sur la constatation d’une zone de malité en avant du manubrium ou dans la région interscapulaire, le long de la colonne vertébrale, qu’il faut se baser pour faire le diagnostic d’adénopathie bronchique.

L'adénopathie trachéo-bronchique évolue parfois sans jamais produire de phénomènes de compression ; mais il est rare, quand elle est accentuée, qu'elle n’amène pas un certain degré de gêne dans la circulation pulmonaire. L'augmentation de pression peut être assez prononcée pour qu’une rupture d’une des branches de l'artère pulmonaire s’ensuive. On voit certains enfants mourir d’une hémoptysie foudroyante qui ne reconnaît pas d'autre cause.

L'adénopathie bronchique coïncidant constamment avec la tuberculose pulmonaire, 1l n'est pas toujours facile de séparer au point de vue physique et fonctionnel ce qui appartient à l’une et à l’autre.

Signalons enfin la possibilité d’une adénopathie bronchique non tuberculeuse, se montrant à la suite d’une broncho-pneumonie intense ou de bronchites répétées. La tuméfaction ganglionnaire est alors passagère et s’amende avec un traitement approprié. Il y a intérêt à ne pas la laisser s’éterniser, la tuberculose pouvant venir se greffer sur le tissu malade.

Méninges et cerveau.

Nous avons dit précédemment combien était fréquente la tuberculose des méninges chez les bébés qui meurent de tuberculose diffuse. Chez eux, il n’est pas possible de décrire une méningite tuberculeuse, les phénomènes méningés n'étant qu'un des nombreux éléments, et habituellement le dernier en date, d’un cortège symptomatique des plus complexes comme nous l'avons vu. Mais

chez les enfants plus âgés (seconde enfance) ,la méningite peut être,

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sinon l'unique localisation de la tuberculose (il n’y à pas de méningite tuberculeuse primitive), du moins la plus prononcée et à elle seule elle paraît constituer toute la maladie.

Quand on fait l’autopsie d’un enfant mort de méningite tuberculeuse, on trouve généralement une tuberculose pulmonaire au début, ou quelques ganglions caséeux dans le médiastin. Lorsque ces lésions manquent, ce qui est exceptionnel, il existe une tuberculose de ganglions cervicaux et rétro-pharyngiens. Dans ces cas les bacilles se sont propagés le long ou dans l’intérieur des vaisseaux lymphatiques. Babès dit avoir observé une fois cette marche de la maladie. Le même auteur a montré qu’en même temps que le bacille de Koch, d’autres microbes gagnaient les méninges. C'est ainsi qu’on peut expliquer la présence de streptocoques, du pneumocoque lancéolé, etc., dans l’exsudat purulent de la méningite.

Certains auteurs ont pensé que pour atteindre les méninges les bacilles pénétraient parfois par la muqueuse nasale. Aucun fait n'est venu confirmer cette manière de voir qui reste toujours bien hypothétique.

La symptomatologie de la méningite tuberculeuse est des plus variées, chaque enfant faisant sa maladie à sa façon. Ce que nous désirons faire remarquer, c’est l'absence à peu près constante des trois périodes qu’on trouve décrites dans les livres classiques ; nous ne croyons pas qu'on puisse établir de règle dans l’ordre d’apparition de tel ou tel symptôme.

Le début de la méningite est variable; nous le voyons rarement parce que les enfants nous sont conduits quand la maladie est confirmée. On le dit généralement lent; mais il nous souvient d’avoir observé cette année deux cas où des convulsions généralisées avaient été la première manifestation de la maladie.

À la période d'état il est un signe qui ne fait jamais défaut, c’est l'irréquiarité du pouls. Nous l'avons constaté dans tous nos cas. On sait de quelle importance est ce symptôme pour la confirma- “on d’un diagnostic encore douteux. Certes, en dehors de la méningite, 1l est des affections qui donnent lieu à de l'irrégularité du pouls, il y a même des enfants chez lesquels c’est un phénomène normal; mais, quand l'irrégularité du pouls existe, chez un

petit malade, avec d’autres signes de méningite, le diagnostic est à peu près certain.

Comme évolution nous avons observé deux formes : l’une bruyante, l’autre tranquille. Dans la première, les enfants crient sans cesse, sont continuellement agités et ont fréquemment des convulsions. Dans la seconde, les petits malades sont plongés dé bonne heure dans le coma, ils y restent de longs jours sans jamais en sortir. Pas de cris, pas de convulsions. Ils s’éteignent lentement après avoir présenté cette élévation de température, cette accélération du pouls si constantes des derniers moments, et cette altération si spéciale des traits (amaigrissement, raideur de la nuque, fixité du regard, strabisme, excavation des yeux).

Les lésions trouvées à l’autopsie diffèrent dans les deux cas. Dans la forme bruyante, la congestion est violente ; les vaisseaux des méninges et ceux de la pulpe encéphalique apparaissent distendus ; les parties lésées ont une coloration rouge foncé, parfois violacée. Dans la forme tranquille, il n’y a pas de congestion ; c’est l’œdème qui domine. Les méninges sont infiltrées d’une sérosité louche qui

a envahi également la substance cérébrale. Il y a parfois une

hydrocéphalie ventriculaire très marquée.

Nous voudrions attirer l'attention sur un dernier point, sur les lésions spinales concomitantes. M. Hutinel nous a dit les avoir observées presque constamment. Nous avons été moins heureux que lui. Avec notre chef de clinique Guinon, nous les avons cherchées consciencieusement, nous ne les avons que très rarement rencontrées. Il est possible que nous soyons tombés sur une mauvaise série. En tout cas, cette coexistence des lésions spinales nous a paru intéressante à signaler.

L'évolution de la tuberculose cérébrale diffère totalement de celle de la tuberculose méningée. Un tubercule cérébral passe inaperçu pendant des années. Les exemples ne se comptent plus dans lesquels on trouve à l’autopsie un tubercule volumineux ayant envahi une région importante du cerveau, l'ayant presque totalement détruite, ne s'étant cependant manifesté pendant la vie par aucun symptôme, sauf durant les deux ou trois jours qui ont précédé la mort.

Les tubercules cérébraux, en devenant superficiels, arrivent à

me produire de l'irritation méningée qui traduit son existence par le cortège habituel de la méningite tuberculeuse. Maïs, s'il n’y a pas de granulations tuberculeuses dans l'épaisseur des méninges, si la méningite n'est due qu’à une irritation de voisinage, les phénomènes observés disparaissent et l'on peut constater pendant un certam temps un arrêt dans l’évolution de la maladie. Cet arrêt est habituellement de courte durée ; il est de règle, en effet, d'assister à la généralisation méningée.

En présence de ces faits qu'on observe fréquemment dans les hôpitaux d'enfants, n’est-on pas en droit de se demander si, dans les cas de guérison de méningite tuberculeuse qui ont été publiés, on n'avait pas eu affaire à des tubercules cérébraux s’étant accompagnés, à un moment de leur évolution, d'irritalion des méninges ? N'est-il pas possible également de mettre en doute la nature syphilitique de ces méningites, guéries par l’iodure de potassium ou le mercure, survenues chez des enfants qui ont succombé quelques mois après à une tuberculose généralisée ? Nous le croyons pour notre part.

Tube digestif et annexes.

On écrirait un volume sur les lésions tuberculeuses chroniques du tube digestif. Cette description nous entraînerait beaucoup trop loin.

La tuberculose intestinale n'est fréquente que chez les enfants

àgés ; nous avons vu que chez les bébés les troubles digestifs {vomissements et diarrhée) se montraient le plus souvent sans qu'il y ait la moindre lésion ulcéreuse à la muqueuse intestinale. Par contre, chez les grands enfants, les ulcérations intestinales existent : elles traduisent leur présence par une diarrhée que rien ne peut arrêter. ,

La tuberculose localisée au foie (hépatite tuberculeuse, cirrhose. tuberculeuse de l'enfant) a été étudiée par MM. Hutinel et Deschamps (Bulletin médical, décembre 1889). I] résulte de leurs travaux qu'il existe une variété de tuberculose chronique où les lésions hépatiques dominent à ce point que la maladie prend les allures d'une cirrhose.