LAPS

mise en évidence dans les coupes des ganglions du hile du foie et du poumon. :

Partout, au sein des petits foyers jaunâtres signalés, nous avons vu de belles cellules géantes typiques, et par la méthode de Herman nous avons trouvé au sein de ces éléments plurinucléaires une quantité énorme de bacilles de Koch : ceux-ci étaient disposés en une magnifique couronne à la périphérie de la cellule géante ; nous avons compté jusqu’à plus de cent bacilles dans certaines cellules. De nombreux microbes de même aspect étaient également disséminés partout au sein des follicules tuberculeux.

DEUXIÈME OBSERVATION. — L'un de nous trouve, le 2 février 1889, à l’abattoir de Liège, les remarquables lésions suivantes chez un veau de six semaines. Tuberculose du foie et des ganglions du hile du poumon. Pas de lésions de l'intestin, pas de Zésions du poumon. Bacilles de Koch par la méthode d'Herman.

Il s’agit là de deux cas de tuberculose congénitale. Les lésions ont débuté par le parenchyme hépatique, là où les bacilles ont été déversés par la veine,ombilicale. De là les bacilles ont gagné les ganglions lymphatiques du hile du foie, près du hile pulmonaire. Zes poumons éluient indemnes, ce qui montre une fois de plus que ce n’est pas là qu'il faut chercher de préférence les altérations de la tuberculose congénitale.

Je citerai encore le cas de Csokor rapporté en 1891 à la Société império-royale de Vienne (tuberculose congénitale à bacilles de Koch chez un veau) (1).

Ces faits cliniques prouvent surabondamment l'existence de la tuberculose congénitale. L'expérimentation l'a montré également.

1° Æzxpériences faites sur le placenta de pltisiques. — La possibilité d’une infection tuberculeuse à travers le placenta n’a rien qui puisse nous surprendre; il suffit de se rappeler les travaux bien connus de MM. Arloing, Cornevin et Thomas sur le charbon symptomatique, de Koubassoff sur le passage des microbes pathogènes de la mère au fœtus, de Chambrelent sur le passage des élément figurés à travers le placenta, elc., etc. Tous ces travaux ont démontré la possibilité du passage de certaines bactéries de la mère au fœtus à travers le placenta. MM. Landouzy et H. Martin ont été les premiers à démontrer expérimentalement le passage de la tuberculose de la mère au fœtus. Ils ont rendu tuberculeux

(4) Csoxon, Un cas de tuberculose congénitale à bacilles de Koch chez un veau (Bulletin médical, 1891, n° 8). |

0e des cobayes, auxquels ils avaient inoculé des fragments de placentas de phüsiques.

es expériences, quoique très démonstratives, n'ont pas été trouvées probantes par tout le monde; on s’est demandé si les cobayes étaient réellement devenus tuberculeux, la recherche des bacilles de Koch n'ayant pas été faite par MM. Landouzy et H. Martin.

Mais, si l’on se rappelle que ces expériences ont été faites en 1883, c'est-à-dire à un moment où le bacille tuberculeux, découvert l'année précédente par Koch, n’était pas encore admis par tout le monde, à une période où le diagnostic de la tuberculose se faisait uniquement par les lésions anatomiques, on comprendra pourquoi ces expérimentateurs n’aient pas cru utile de chercher un bacille auquel on n’attachait pas l'importance qu’il méritait, et qu'ils se soient contentés de lésions tuberculeuses d'aspect, pour affirmer la tuberculose chez leurs animaux.

2 Expériences faites avec des fœtus provenant de femmes tuberculeuses. — MM. Landouzy et H. Martin ont également donné la tuberculose à des cobayes en leur inoculant, soit du poumon, soit du foie de fœtus provenant de femmes tuberculeuses. Ces fœtus ne présentaient à l’œil nu aucune altération et rien ne pouvait faire prévoir qu'en inoculant une partie de leurs organes à des cobayes, on rendrait ceux-ci tuberculeux. Ici encore, le même reproche a été fait à MM. Landouzy et H. Martin, parce qu'ils n'avaient pas recherché le bacille de Koch chez leurs cobayes tuberculisés. De plus, certains expérimentateurs, Leyden entre autres, ont obtenu des résultats négatifs dans les expériences du même genre. On ne peut cependant mettre en doute la valeur des résultats oblenus par MM. Landouzy et H. Martin. Ils prouvent :

1° Que le placenta d’une femme phtisique peut être tuberculeux ; ke qi

2° Qu'un fœtus de tuberculeux peut, quoique sain en apparence, donner la tuberculose à des cobayes.

Un cas que nous avons observé confirme absolument ces conclusions.

Voici cette observation :

Le 19 mai 1890, je faisais, avec mon collègue Laurent-Préfon-

00e taine, l’autopsie d’une malade qui avait succombé à une tuberculose généralisée, dans le service de M. le D' Roques, à l'hôpital Tenon. Celte femme était enceinte de sept mois environ. Nous avons trouvé une tuberculose de tous les organes (poumons, méninges, foie, rate). Les reins étaient particulièrement pris (nous verrons plus loin l'importance qu'il faut attacher à ce fait). Ils étaient tous les deux parsemés de granulations tuberculeuses récentes et en nombre considérable. L'utérus présentait en différents points de ses parois quelques masses jaunâtres qui ressemblaient à des tubercules caséifiés, sans qu’il fût possible de l’affirmer d’une façon certaine. Le placenta était le siège de quelques points jaunes sans grand caractère. Le fœtus enfin était absolument sain à l'œil nu etne présentait aucune altération dans ses différents organes.

Nous avons fait quelques expériences avec le placenta et les poumons du fœtus. Nous avons pris soin tout d’abord de placer ces différents organes dans un bain de sublimé pendant deux heures, afin d’en purifier les surfaces externes.

1° Æxpérience avec le placenta. — En prenant toutes les précautions antiseptiques nécessaires (instruments portés au rouge, cobaye rasé et lavé au sublimé, à l'alcool et à l’éther), nous taillons dans la profondeur du placenta des morceaux que nous introduisons dans le péritoine d'un fort cobaye.

Le 20 juin, un mois plus tard, par conséquent, voici l’état dans lequel était le cobaye. Il s’est développé en avant du membre antérieur gauche une tuméfaction du volume d’une grosse noix. Le membre de ce côté est rétracté et l'animal ne s'appuie pas dessus en marchant. Le cobaye qui était très actif ces jours derniers est maintenant abattu. Il paraît respirer difficilement, et les poils tombent. Une ponction faite avec la sermgue de Pravaz dans l'intérieur de la poche fluctuante ne ramène qu'une très faible quantité d’un liquide blanc, laiteux, mais par l’incision on fait sortir une grande quantité d'une matière crémeuse et épaisse rappelant exactement le contenu d’un ganglion caséeux. Le cobaye résiste pourtant tout le mois de juillet et ne succombe que dans les premiers jours d'août. On constate à l’autopsie une tuberculose généralisée (péritoine, foie, rate, reins).

2 Avec Le fœtus. — Le 19 mai, nous introduisons dans le péritoine d’un jeune cobaye :

a. Une partie d'un des poumons;

b. Une parcelle de la veine ombilicale au point où celle-ci aborde le foie et un peu de la substance hépatique attenant à la veine. (Les mêmes précautions antiseptiques ont élé prises que pour l’expérience précédente.)

Le 20 juin, ce cobaye, très vigoureux, ne paraît pas êlre Imcommodé de l'opération qu'il a subie. L’abdomen est souple, il n'y a aucune trace d’abcès nulle part. Rien à noter pendant le mois de juillet ; il ne semble pas qu’il y ait développement de tuberculose. Ce n’est qu'au mois d'août que le cobaye commence à aller moins bien. Il succombe le 29 août.

On constate à l’autopsie une tuberculose généralisée.

Nous faisons alors, avec M. H. Martin, dans le laboratoire de M. le professeur Grancher, à l'hôpital des Enfants-Malades, une série d'expériences dont voici le résumé : le 29 août, nous écrasons un gros fragment de poumon tuberculeux et avec la pulpe sanguinolente, additionnée d'eau distillée, nous imoculons deux cobayes, A et B (une seringue de Pravaz dans le péritoine de chaque animal).

1° Le 25 octobre, un des cobayes (A) succombe. A l’autopsie, on constate une magnifique tuberculose généralisée. Le foie et les poumons sont absolument criblés de tubercules. La rate est énorme ; le grand épiploon est tuberculisé ; il y a d'énormes ganglions bronchiques.

Avec la pulpe de foie, nous ensemençons trois tubes — qui sont restés stériles — et avec la pulpe de foie et de poumons, additionnée d'un peu d’eau salée, nous inoculons deux cobayes (une seringue dans le péritome de chaque animal); ces deux animaux sont morts tuberculeux. |

2° Le deuxième cobaye (B) meurt le 29 octobre. A l’autopsie on trouve une magnifique tuberculose généralisée, le foie est semé de fines granulations, la rate est grosse et les poumons sont tuberculisés; les ganglions lombaires et trachéo-bronchiques sont caséolardacés.

Plusieurs fragments des poumons et du foie écrasés dans de l’eau

— 1) es

salée sont inoculés dans le péritoine de trois cobayes (une seringue de Pravaz pour chaque animal).

Le premier cobaye est mort le 18 décembre : tuberculose viscérale généralisée ; 7 existe de nombreux bacilles dans la rate.

Le deuxième cobaye meurt le 26 novembre. Avec ce cobaye, inoculation de Æwit cobayes morts tuberculeux.

Le troisième cobaye meurt le 2 décembre; /es organes sont criblés de tubercules et de bacilles.

De nos expériences nous pouvons donc conclure :

1° Que le placenta de notre malade tuberculeuse inoculé à un cobaye l’a rendu tuberculeux ;

2° Que les organes du fœtus, bien que sains en apparence, ont également produit une tuberculose, à bacilles de Koch, que nous avons répétée chez plusieurs séries de cobayes,

Un fait en tous points semblable à celui que nous avons observé en 1890, a été publié cette année par Birch-Hirschfeld et Schmorl(1). Il s’agit d’un fœtus extrait par opération césarienne, immédiatement après le décès de la mère succombant à une tuberculose diffuse. On fit à deux cobayes et à un lapin une inoculation intra. péritonéale d’un cube de foie, de rate et de rein fœtal #acroscopiquement sain. Au bout de quinze jours un des cobayes mourut, offrant des granulations tuberculeuses dans son grand épiploon. Le deuxième cobaye tué au quarantième jour présentait un péritoine parsemé de tubercules miliaires ; un noyau caséeux dansle mésentère, des tubercules innombrables dans le grand épiploon, dans la capsule de la rate; des tubercules dans le foie et le poumon; de rares tubercules dans les reins. (Il y avait de nombreux bacilles dans les foyers caséeux.)

Le lapin succomba au bout de quatre mois, présentant des

tubercules dans le foie et le poumon.

Le cas de Birch-Hirschfeld prouve donc, comme ceux de MM. Lan. douzy et Martin et comme le nôtre, que, dans certaines circonstances, des fœtus nés de mères tuberculeuses peuvent produire la tuberculose chez des animaux, bien qu'à l'œil nu leurs organes paraissent sains. Les fœtus contiennent des bacilles; mais ils

(1) Brcx-Hirscurep et SoumorL, Beilräge zur pathologischen Analomie und zur

all gemeinen Pathologie, 1891, p. 429.

n'ont pas eu le temps d'organiser de granulations tuberculeuses.

La preuve de cet état bacillaire a été donnée par Birch-Hirschfeld. Cet observateur à constaté, en effet, quelques bacilles dans le foie de son fœtus. Nous n’avons pas été aussi heureux. N'ayant pas eu le soin de rechercher immédiatement après la mort les bacilles de Koch dans les organes du fœtus, qui fait le sujet de notre observation, nous n'en avons pas rencontré après durcissement des pièces. On sait, en effet, combien il est difficile de déceler le bacille de Koch dans le foie. Birch-Hirschfeld, d'ailleurs, n’en a trouvé qu’un petit nombre dans cet organe, et ni le poumon, ni le rein n'en Contenaient.

Comme l’a fait remarquer M. Landouzy, dans son dernier article sur l'hérédité tuberculeuse (1), «la rareté des bacilles trouvés dans le grand nombre des préparations faites par Birch-Hirschfeld, avec tous les organes du fœtus, est à rapprocher des résultats fournis par Johne et Malvoz dans leurs découvertes du bacille sur les fœtus des vaches trouvés bacillisés comme leurs mères, mais non tuberculisés comme celles-ci. Ce fait est encore à rapprocher de ce que nous ont appris les inoculations des bactéries charbonneuses à des animaux en gestation :dans ce cas, on le sait, peu de bactéries passent au fœtus et on trouve leur nombre, comparé à celui de la mère, singulièrement inférieur. »

Les faits cliniques que nous avons rapportés et les résultats expérimentaux obtenus par MM. Landouzy, Hippolyte Martin, Birch- Hirschfeld et par nous-même, démontrent jusqu’à l'évidence le passage du bacille de Koch de la mère au fœtus ; ils prouvent que des enfants peuvent naître bacillisés et non encore tuberculeux.

Si ces enfants avaient vécu, si leur bacillose avait évolué, s'ils étaient entrés dans la tuberculose, ils n'auraient succombé — comme le prouvent les inoculations d'organes bacillifères aux cobayes et aux lapins — qu'après six semaines, deux mois et même plus de maladie. Aussi, quand on voit mourir de tuberculose des enfants de six semaines, de deux mois, de trois mois, nés de parents manifestement tuberculeux — ce que nous avons observé à la crèche de Tenon — at-on tendance à les regarder comme des vic-

(4) Lannouzy, Hérédilé tuberculeuse (Revue de médecine, 1891, p. M7).

times de l'hérédité tuberculeuse directe, de l’hérédité de la graine.

C'estlà,croyons-nous,uneerreurd'interprétation; siles expériences de MM. Landouzy et Martin, si celles de Birch-Hirschfeld, si la nôtre sont des plus probantes, elles n'en sont pas moins exceptionnelles. Pour s’en convaincre, il suffit de jeter un coup d'œil sur la longue liste d'expériences négatives qui ont été faites sur ce sujet.

Nous signalerons à ce propos les expériences de MM. Grancher et Straus, de Nocard, de Leyden, les recherches infructueuses faites pour déceler le bacille chez des fœtus nés de mères tuberculeuses par Max Wolff, Kurt Jahni, Heller, Weïischselbaum. Nous rappellerons les très intéressantes recherches de Sanchez-Toledo qui, avec de la tuberculose aviaire, inocula par voie intraveineuse, souscutanée, intrapleurale, trente-cinq femelles de cobayes pleines ; des soixante-cinq fœtus nés de ces femelles aucun ne présenta de tuberculose. Les cultures faites avec leurs organes sont restées stériles, les inoculations pratiquées avec le poumon, le foie, la rate broyés dans l’eau, ont toutes été négatives ; les coupes colorées par différents procédés ne contenaient aucun bacille. La transmission du bacille ne s'était donc pas faite.

Au dernier Congrès de la tuberculose, M. Vignal a rapporté une série de résultats négatifs. M. Hutinel en a publié quelques-uns également.

Ces faits négatifs prouvent la non-transmission de la tuberculose de la mère au fœtus dans la grande majorité des cas, mais ils ne peuvent pas aller à l'encontre des faits positifs obtenus. Aussi, tout en la disant rare, nous affirmons hautement l'hérédité directe, l'hérédité de la graine tuberculeuse.

Koubassof (1) dit être arrivé, au moyen de colorations, à constater le passage des bacilles de la mère au fœtus. Ses résultats n'ont pas été généralement admis. Il est probable, comme le pense Malvoz, qu'il se produit au niveau du placenta des altérations qui permettent le passage des bacilles. « Les micro-organismes, dit-il, en général ne filtrent pas à travers les villosités choriales jusque dans le sang de la veine ombilicale. Les bactéries ne franchissent la

(4) Kourassor, Compte rendu de l’Académie des Sciences, t. C, p. 392; — t. CI, p. 451.

barrière placentaire qu’en faveur des lésions anatomiques qu'elles ont pu y développer : ce sera, par exemple, un point hémorragique dans la variole ou le charbon, le ramollissement d’une nodosité dans la tuberculose, un foyer d’abcès dans la pyohémie. »

Ces altérations du placenta sont difficiles à constater. Dans le cas de Birch-Hirschfeld, on trouve signalées des hémorragies ; dans le nôtre existaient plusieurs points jaunes rappelant à l'œil nu des lésions tuberculeuses; l’examen bactériologique pratiqué en ces points ne nous à pas permis d'y déceler la présence de bacilles de Koch.

De l'étude des faits publiés, nous étions arrivé à cette conclusion : pour que le bacille se fixe dans le placenta, il faut qu'il circule dans le sang. Or cette condition n’est remplie que dans la tuberculose aiguë quand la généralisation bacillaire se produit. Le cas de Sabouraud est venu nous montrer qu'il n’en était pas toujours ainsi, puisque sa malade ne présentait, au momént de son accouchement, qu’une lésion peu marquée à l’un des sommets.

Pour le moment donc, il n’est pas possible de dire pourquoi et comment l'infection tuberculeuse du placenta se produit.

Quand la femme, dans les derniers mois de sa grossesse, est en pleine poussée granulique, il y aura des chances pour que les bacilles de Koch s'arrêtent au niveau du placenta et passent de la circulation maternelle dans le sang du fœtus. Or la granulie n’est pas la règle durant la grossesse; la tuberculose s'amende généralement, et ce n’est qu'après l'accouchement qu'elle s'aggrave et se généralise. On aurait ainsi l'explication de la rareté des tuberculoses congénitales.

Les enfants nés de mères tuberculeuses viennent donc au monde, dans la majorité des cas, ni bacillisés, ni tuberculisés ; mais, comme l'a fait remarquer M. Landouzy, ils sont habituellement chétifs et meurent très rapidement. Il y a là quelque chose d’analogue à ce qui se passe pour la syphilis : certains hérédo-syphilitiques succombent sans lésions, par le seul fait de la dystrophie résultant de leur hérédité. Dans son dernier article sur l’hérédo-tuberculose, M. Landouzy à insisté à juste titre sur cette Adrédité dialhésique, ce qu'il à appelé « hérédité atypique ».

Jusqu'ici, nous avons laissé de côté l'élément paternel dans

l'hérédité directe de la tuberculose. Son rôle est cependant intéressant à étudier.

Certains auteurs ont pensé que le sperme des phlisiques, contenant des bacilles, pouvait, en fécondant l’ovule, l’infecter et rendre tuberculeux le produit qui résulterait de cette fécondation. Mais la présence de bacilles dans le sperme de phtisiques n'ayant pas de lésions des organes génitaux a été bien rarement constatée. Jahni l’a signalée cependant et a conclu à la possibilité d’une infection de l'ovule par le sperme. Rohlff n’a obtenu, par contre, aucun résultat par l’inoculation du sperme de phtisiques à des lapins et à des agneaux. Firket, qui a rapporté ces faits dans un excellent travail sur l’hérédité tuberculeuse (1), pense qu'il n'est pas vraisemblable qu'un ovule ayant reçu un spermatozoïde, porteur d’un bacille tuberculeux, puisse suivre son développement normal. Suivant lui, un ovule infecté n’arriverait à produire qu’un monstre et Firket rejette aussi la possibilité d’une infection par le sperme. Gette opinion est-elle bien juste ? Ne voyons-nous pas tous les jours qu'un ovule infecté par un spermatozoïde syphilisé arrive à son complet développement et produit un enfant souvent bien constitué. D'ailleurs, il y a plus que ces raisonnements, il y a les expériences de MM. Landouzy et H. Martin (2) qui ont produit chez des cobayes une infection tuberculeuse en leur inoculant du sperme de phtisiques. | |

Il est donc possible qu’un père phtisique engendre un enfant tuberculeux à la naissance, mais aucun fait clinique ne l’a démontré encore. Ge qui est plus fréquent, ce qui est à peu près constant, pourrait-on dire, c’est le peu de vitalité que présentent les enfants nés de pères tuberculeux. C’est là encore l'hérédité diathésique dont nous parlions tout à l'heure.

Que conclure de cette étude de l’hérédité dans la tuberculose ? D'une part, que certains enfants, nés de mères phtisiques, peuvent naître bacillisés ou tuberculisés; c’est l'exception. D'autre part, que beaucoup d’entre eux viennent au monde chétifs (4éré-

(4) Firxer, De l’hérédité dans la fuberculose (Revue de médecine, janvier 1887). (2) Lanpouzy et H. Martin, Revue de médecine, 1883.

dité diathésique) et plus facilement que d’autres contracteront la tuberculose. Ce sont des candidats à la tuberculose.

Nous avons à rechercher maintenant comment ces enfants nés de . parents tuberculeux sont atteints à leur tour; par quelle voie et de quelle façon le bacille de Koch les envahit.

Ce peut être soit par les voies digestives, soit par les voies respiratoires, soit par la peau.

On a tendance à admettre, pour la tuberculose des enfants, une origine alimentaire. M. Legroux, qui a défendu cette opinion au Congrès de la tuberculose de 1888, faisait remarquer que les enfants qui devenaient malades étaient presque tous nourris au biberon et il incriminait le lait.

A coup sûr les expériences qu'on à faites avec le lait de vaches tuberculeuses sont démonstratives, mais il ne faut pas, croyonsnous, en exagérer la portée. Un enfant dont l'alimentation serait faite avec un lait provenant toujours d'une même vache tuberçuleuse aurait toutes les chances de contracter la tuberculose, Mais est-ce là ce qu’on voit habituellement? Le lait livré à la consommation provient de très nombreuses vaches et, s’il en est parmi elles une qui soit malade, son lait, mélangé à celui des autres, perd le plus souvent sa virulence et reste à peine dangereux, à moins que l’usage n’en soit longtemps prolongé. C'est ce qu'ont démontré les expériences de Gebhardt (1). |

Avant d’accuser le lait, il convient donc d’en examiner attentivement la provenance.

Nous croyons, pour notre part, que les poumons doivent être aussi souvent incriminés que le tube digestif. Si les enfants élevés au biberon sont plus frappés que les autres, ce n’est pas parce qu'ils absorbent un lait tuberculisé, c’est parce que, affaiblis par une alimentation mal comprise et mal faite, ils deviennent peu résistants et se laissent plus facilement envahir par le bacille.

Le véritable danger, pour les enfants nés de parents tuberculeux, est dans la cohabitation, dans une chambre habituellement étroite, souvent malpropre, avec des malades qui toussent et qui crachent sans cesse. Les poussières des crachats desséchés en suspension

(1) GernanDr, Znfluence de la dilution sur l'activité du virus tuberculeux (Munch Med. Wochenschr., 1889, p. 731). .

dans l'air pénètrent constamment dans les voies aériennes et, pour peu que la muqueuse de celles-ci soit irritée, enflammée, des lésions tuberculeuses ne ardent pas à se constituer.

Ces poussières peuvent, il est vrai, être déposées sur les aliments absorbés par l'enfant et devenir aussi la cause d’une contamination tuberculeuse par les voies digestives. Ce mode de contagion a été constaté par Trasbot chez les animaux.

Deux cobayes inoculés avaient été placés par erreur avec des sujets destinés à la reproduction. Ils étaient restés huit à quinze jours avec les animaux sains. Un mois après, un de Ceux-ci mourut tuberculeux. Par suite, six cages en fer contiguës, sans communication entre elles, se trouvèrent infectées, et, durant dix-huit mois, la maladie y continua ses ravages, cinquante cobayes et vingl lapins moururent. Il est probable que, dans ce cas, l'infection s’est produite par la nourriture sur laquelle tombaient les produits d’excrétion.

Ce procédé d'infection est possible chez les enfants, mais il doit être regardé comme exceptionnel. Rare également est l'inoculation produite par la salive de la mère. En voici cependant un cas rapporté par M. Demme (1) : il s’agit d’un garçon de dix mois, qui présenta au-dessus du sein gauche une ulcération cutanée dont les dimensions étaient celles d’une pièce de deux francs. Les caractères de l’ulcération permettaient d'affirmer sa nature tuberculeuse et, suivant Demme, l'infection élait due à la salive de la mère, qui était phtsique.

La tuberculose peut également avoir pour porte d'entrée les amygdales, ainsi qu’on en a signalé plusieurs exemples; mais ce mode de contamination, toujours difficile à démontrer, ne doit pas être fréquent. |

En résumé, c'est par les voies respiratoires que les enfants se tuberculisent le plus fréquemment. Nous croyons intéressant d'en rapporter deux exemples que nous avons observés à la crèche de l'hôpital Tenon.

Le premier est celui d’une fillette de trois mois et demi, dont nous donnons l'observation à la fin de ce travail.

(1) R.Demme, Tuberculose infection einer ulcérosen Mastilis (Sur l'infection tuberculeuse d’une mammite ulcéreuse) (Arch. für Dermat. und Syphilis, 1890, nes 4 et 5).

Élevée en partie au sein par la nourrice de la crèche, en partie au biberon avec un lait toujours bouilli (comme bien on le pense, M. Landouzy ne permeltait jamais l'alimentation des bébés de sa crèche par le lait cru), cette enfant s’est tuberculisée dans notre service et a succombé à l’âge de trois mois et démi. I] ne nous est pas possible ici d’incriminer l'alimentation et il n’est pas douteux pour nous que la tuberculose ait commencé par les poumons (obs. de Marie M...).

Voici un second exemple chez un enfant dont la mère, entrée pour une fièvre typhoïde, resta longtemps à l'hôpital (rechute de la dothiénentérie, phlegmatia alba dolens pendant la convalescence). L'enfant, bien portante au moment de l'entrée de sa mère à notre crèche, s'est mise à tousser, à s’amaigrir et, quand nous avons quitté l'hôpital Tenon le 1°° février 1891, elle était dans un état déplorable : elle est morte de tuberculose diffuse quelque temps après.

Ces faits prouvent que, si l'on veut faire œuvre utile de prophylaxie, on doit exiger avant tout la séparation des parents tuberculeux et de leurs enfants. C’est à cette seule condition que ces dermers, nés tuberculisables, ne deviendront jamais des tuberculeux.