ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La tumeur formée par le tuberculomeintra-lingual fait le plus souvent saillie à la face dorsale de la langue eten général plus près de la pointe que de la base. Générale ment unique, la nodosité interstitielle prend toujours nais sance en plein parenchyme lingual, en plein tissu musculaire et non dans le tissu conjonctif comme la gomme syphilitique : d’abord dure puis rénitente, elle se ramollit du centre à la périphérie, elle aboutit alors à la formation d'une cavité régulière sans diverticule, tapissée par une coque indurée. Si l’abcès ainsi constitué continue à se développer il arrive un moment où sa paroi contracte des adhérences avec la face profonde de la muqueuse qui s’amincit, prend une teinte violacée, et s’ulcère de dedans en dehors; l’ouverture spontanée de la collection est la conséquence de ce travail de destruction moléculaire limitée et un trajet fistuleux est créé à l’orifice externe duquel va s’établir une ulcération.

Nous devons successivement examiner les caractères macroscopiques puis microscopiques de la poche et de son contenu. L’épaisseur de la couche limitante externe est généralement faible ; sa faceinterne est irrégulière, tantôt simplement grenue, tantôt soulevée par de petites saillies sphéroïdes d’aspect jaunâtre représentant autant de foyers caséeux en voie de ramollissement et sur le point de s'ouvrir dans la cavité même ; partout où cette communication s’établit il se forme un cul-de-sac du fond duquel se détachent des produits de régression qui se mélangent au contenu de l’abcès. Le pus renfermé dans cette cavité est fluide, louche, crêmeux, il tient en suspension des grumeaux formés par des débris de matière tuberculeuse et des vestiges des éléments musculaires détruits et transformés par le processus inflammatoire.

Examinée au début, la lésion n’est autre que le follicule tuberculeux primitif ; au centre une cellule géante avec noyaux multiples et polynucléolés, tout autour d’elle la couche toujours très dense et fortement colorée des cellules épithélioïdes entourée elle-même à la périphérie par une couche de cellules embryonnaires conjonctives. Ce noyau tuberculeux provoque autour de lui le développement d’un tissu exclusivement composé d'éléments embryonnaires qui l’isolent et l'entourent en formant une zone réactionnelle et inflammatoire. Dans l’épaisseur de ce tissu néoformé ne tarde pas à apparaître une couche bourgeonnante remplie de capillaires sanguins, c’est cette couche qui va donner naissance à la coque fibreuse qui doit renfermer la future collection purulente. A une période plus avancée, cette paroi toute entière est formée de tissu tuberculeux à toutes les phases de son évolution ;

à mesure que la lésion progresse, le tissu voisin s’inocule

et se transforme graduellement en pus jusqu’à ce que le

processus atteigne la muqueuse qui subit à sen tour la fermentation tuberculeuse,

L’examen microscopique révèle dans le pus des débris

de tissu tuberculeux en très grande abondance, de la

fibrine, des leucocytes morts et de rares bacilles de Koch.

ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

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S'il est des états morbides pour lesquels la notion causale fournie par le malade doive être prise en considération, certes ce n’est pas la tuberculose parenchymateuse de la langue, car son début est tellement insidieux qu’elle survient sans cause appréciable et que le malade ne peut rien invoquer pour expliquer le développement de son affection, Sans insister sur des notions pathogéniques banales, nons allons passer en revue les principaux fac-

teurs étiologiques incriminés, discuter leur mécanisme

pathogénique intime et leur valeur propre, nous nous appliquerons ensuite à démontrer que ce tuberculome lingual n’est pas primitif, que le bacille qui lui a donné naissance vient de quelque autre point de l’économie et que l’infection locale s’est faite par la voie profonde, sanguine ou lymphatique, et non par tous les autres moyens que l’on a pu invoquer. |

Quels sont en effet ces moyens ? Quelques auteurs ont

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fait jouer un grand rôle à la contagion par l'alimentation dans l’étiologie de la tuberculose buccale ; nous rejetons cette manière de voir pour ce qui concerne la tuberculose parenchymateuse de la langue, car si nous essayons de nous rendre compte du mécanisme intime probable de l'infection par les aliments tuberculeux, lait ou viandes, nous voyons qu'elle nécessite, daus la cavité buccale une certaine stagnation du produit baccilifère, stagnation suffisante mais nécessaire à la production des actes chimiques qui auront pour but la mise en liberté du bacille de Koch et sa pénétration dans l’épaisseur du parenchyme lingual. Et puis, comment la contagion peut-elle se faire dans la profondeur sans effraction de la muqueuse sans ulcération et partant sans lymphangite ou adénite concomitante ?

Nous croyons du reste que d’une façon générale on a beaucoup exagéré le danger des aliments tuberculeux, sans quoi on pourrait s'étonner à juste titre qu'un seul enfant ait pu arriver à l’âge d'homme sans devenir phtisique; il n’y a pas d’individu en effet qui n'ait bu, au moins une fois dans sa vie, du lait non cuit ou peu cuit, provenant d’une vache atteinte de la pommelière et contenant des bacilles.

Nous ferons les mêmes objections aux partisans de la contagion par les crachats, à ceux qui voient dans le tuberculome intra-lingual un produit d’inoculation 2x situ du bacille de Koch contenu dans les crachats.

Ce processus d’auto-inoculation nécessite en effet une lésion de la muqueuse et il s’observe uniquement dans lPulcération tubereuleuse superficielle qu’on ne voit qu'aux périodes ultimes de la phtisie, alors que de nombreuses

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infections secondaires sont venues miner le malade, altérer encore un organisme déjà profondément débilité et sur lequel ont prise la plupart des microbes virulents, puisque le terrain est propice et que l'organisme ne se défend plus. Ne paraît-il pas étrange d’ailleurs d'admettre qu’un produit microbien quitte une porte d’entrée ulcérée, dans un milieu extraordinairement favorable à son évolution pour pénétrer profondément dans un parenchyme musculaire aussi dense, aussi bien irrigué et aussi pauvre en tissu conjonctif que le tissu lingual? Et si l’expérimentation prétend avoir prouvé qu’un bacille peut traverser une muqueuse sans laisser de trace de son passage, il faut que cette muqueuse soit saine et à l'abri des infections secondaires si nombreuses et si puissantes qui entourent une plaie buccale. Nous signalerons aussi, mais sans insister et en leur refusant une action sérieuse, la plupart des autres moyens et agents de contagion locale, l’aspiration de poussières infectées, la contagion par cigarettes, cigares, pipes, porte-plumes, rapports ab ore, etc., ce sont là des curiosités et des exceptions.

Donc, pour admettre la contagion par la voie buccale, il faut admettre une porte d’entrée et cette porte d’entrée nous ne l’avons jamais trouvée, malgré des recherches consciencieuses et suivies, c'est donc que la contagion doit reconnaître un autre mécanisme pathogénique, mais quel est ce mécanisme? Pour nous, la muqueuse linguale n’est jamais la voie de pénétration du virus qui doit donner naissance au tuberculome profond, ici infection est d’origine profonde et se fait par le réseau sanguin ou lymphatique.

Pour ne pas avoir de lésions viscérales appréciables