CHAPITRE I

Antagonisme supposé entre les deux affections — Examen des théories.

Du court exposé historique du chapitre précédent, il résulte que beaucoup d'auteurs sont partisans d'un antagonisme plus ou moins mitigé.

Pour eux, d’une part la maladie du cœur s’opposerait à l'envahissement du poumon par le. bacille de Kocb, d'autre part, le tuberculeux ne deviendrait cardiaque que par le cœur forcé. La cardiopathie consécutive à l'affection bacillaire, ne différerait nullement des lésions cardiaques dues à lemphysème, à l’asthme et à toutes les affections pulmonaires chroniques ; à la longue la phtisie influérait mécaniquement sur le cœur pour le dilater.

À l'appui de la première proposition, c'est-à-dire de l'obstacle apporté à la tuberculisation par la cardiopathie, les auteurs partisans de l’antagonisme apportent les explications théoriques les plus diverses.

Pour Rokitansky (1), « c'est par une veinosité spéciale du sang » que le cardiaque ne se tuberculise pas. Or, on a démontré la fréquence de la tuberculose chez les malades atteints de certaines lésions cardia-

(4) Loco citato,

ques congénitales ou acquises, comme la maladie bleue le rétrécissement pulmonaire, qui cependant déterminent une veinosité considérable du liquide sanguin.

Pour Pidoux (1) c'est à l’état diathésique des cardiaques, qu’il faut attribuer leur immunité pour la tubereulose : « Il est inutile, dit-il, de rappeler l'origine si fréquemment arthritique, des maladies organiques du cœur ». Malheureusement pour la théorie, l'arthritisme est une affection sur la démüitation précise de laquelle personne ne s'entend ; en outre les recherches d’Achalme et de Thiroloix, tendent à séparer nettement le rhumatisme de l’arthritisme pour en faire une maladie infectieuse. Du reste Pidoux luimême admet l’existence d’une phtisie arthritique, et M. Lapeyre (2) rapporte dans sa thèse, des observations de tuberculose pulmonaire en pleine évolution, chez des sujets franchement arthritiques ayart eu plusicurs attaques de rhumatisme articulaire.

Peter de son côté, qui n'aurait vu que cinq cas de tuberculuse chez les cardiaques, 2n explique la rareté par la congestion pulmonaire, qui déterminant une superaclivité fonctionnelle des sommets du poumon. mettrait ainsi obstacle à la tuberculisation. « Les conditions organiques qui facilitent le fonctionnement des sommets pulmonaires, ct leur déplissement énergique S'opposeront à l'invasion tuberculeuse ou la retarderont ». (Peter. Leçons de cliniques, tome Il. C’est le cas de dire avec le Professeur Potain (Clinique de la

(1) Loco citato.

(2) Lapeyre. — Thèse de Montpellier 1890,

Charité 1893) : « L'explication est ingénieuse, mais est-elle toujours vraic, j'en doute. » Cette explication en effet paraît au moins hypothétique, car dans ces conditions, chez la femme qui respire suivant le type costo-supérieur, la tuberculose, devrait être plus rare, ce qui n’est pas. En outre, s’il faut en croire lesrecherches de M. Hanau (1), l'inspiration serait plus forte au sommet du poumon ; si le murmure visiculaire y paraît plus faible qu'à la base, cela tient à la masse moindre de tissu pulmonaire.

Du reste, une observation de Peter, montre une tuberculose en voie d'évolution, malgré la congestion des bases pulmonaires, et l’œdème des membres inférieurs et de la partie inférieure du tronc. On pourrait citer d’autres cas analogues, Parmi les observations que nous rapportons, nous signalerons les observetions I, ILI, IV, V, XVIII, XIX.

D’autres auteurs, voyant l'ischémie pulmonaire consécutive au rétrécissement congénital on acquis de l’artère pulmonaire, prédisposer à la phtisie, ont invoqué l'œdème et la congestion pulmonaire d’origine cardiaque. Ce serait. pour MM. Potain, Huchard et Lépine, comme un obstacle, à l'envahissement des bacilles. «Je soutiens depuis longtemps, dit M. Lépine, que l’imbibition du poumon par le sérum, met obstacle à l’évolution de la tuberculose pulmonaire. » (2)

(1) Beiträge zùr Pathologie der Lungenkrankeiten (Zeitsch, f. Klin Medic. 1887).

(2) Archives de médecine expérimentale, Paris, 1894,