CHAPITRE II

Coïncidence reconnue entre les deux affections

Nous avons vu dans le chapitre précédent, que depuis longtemps, on admettait l'influence mécanique exercée par la phtisie sur le cœur. Aussi nous croyons inutile de développer cette partie de la question, qui du reste ne fait pas l’objet de notre thèse.

Nous rappellerons seulement que, si souvent le cœur des tuberculeux est petit, 1l n'est pas rare non

plus de le trouver hypertrophié. Il est vrai de dire que cette hypertrophie n’est qu'apparente et que le plus souvent il s’agit de dilatation. Aucun doute n’est donc possible aujourd’hui, pour le cœur, secondaire, le cœur forcé des tuberculeux.

Il n’existe également, aucune discussion possible sur l'existence des affections du poumon, consécutives aux lésions congénitales ou acquises du cœur droit. Notons d’abord que l’endocardite pulmonaire et tricuspidienne est un fait rare. Quand au rétrécissement pulmonaire, il se complique assez souvent de tuberculose. Lebert dans son traité clinique et pratique de la phtisie pulmonaire (Paris 1879), donne la proportion de 30 pour 100. Constantin Paul dans son mémoire sur le rétrécissement des orifices de l’artère

Est —

pulmonaire, se contente d'admettre la tuberculose comme fréquente, sans fixer de proportion.

La discussion se limite donc aux affections du cœur gauche ; autrement dit: Peut-il y avoir coïncidence des cardiopathies valvulaires du cœur gauche et de la tuberculose pulmonaire ?

Avant d'établir cette coïncidence, nous ferons remarquer que nous éliminons de cette étude, toutes les affections qui ne se rattachent pas directement aux lésions orificielles du cœur, tels que l’anévrysme, la dilatation de l'aorte à son origine, l’aortite chronique. Du reste, l’anévrysme de l’aorte par compression, soit des bronches, soit du pneumogastrique, ou même de l'artère pulmonaire, prédispose à la phtisie.' L’aortite chronique quelle que soit la théorie adoptée (névrite du plexus cardiaque, inflammation du preumogastrique), agirait de même. C’est du reste ce qui résulte dés observations de Huchard (1), et des recherches de M. Kortz (2) qui signale la marche rapide de la tuberculose dans les observations qu'il rapporte.

Si, maintenant, nous consultons les statistiques, nous trouvons les renseignements suivants: Martineau, sur 53 observations de phtisie, aurait rencontré 23 fois une lésion de la mitrale. Frommolt, sur 277 malades atteints d’affections cardiaques, en aurait trouvé 23 atteints de tuberculose. Percy Kidd, sur 500 phtisiques, a noté 27 cardiaques. Fenvick, sur 1560 autopsies de phtisiques, a trouvé 30 endocardites anciennes.

(1) Huchard. Maladies du cœur.

(2) Kortz. Thèse de Paris. 1893.

Fossier 2

Enfin le professeur Potain a cité 12 cas de tuberculose sur 35 cas de rétrécissement mitral pur. À ne tenir compte que des statistiques de Martineau (43 0/0) et du Professeur Potain (35 0/0 la coïncidence serait trés fréquente. Mais en tenant compte également des relevés de Frommolt (8 0/0 cardiaques), de Percy Kidd (5,4 0/0 phtisiques), et de Fenvick (20/0 phtisiques), nous pouvons encore dire avec Frommolt, que la coïncidence est loin de présenter la rareté que l’on admet généralement. Il est inutile, croyons-nous, de faire remarquer que les statistiques de Percy Kidd et de Fenvick ne diffèrent guère de celle de Frommolt, attendu que le relevé de ce dernier porte sur les cardiaques, tandis que celui des deux autres auteurs porte sur les phtisiques de beaucoup plus nombreux. Si on recherche, en outre, quelles sont les lésions orificielles gauches qui coïncident le plus souvent avec la tuberculose, on trouve que pour Frommolt, les aflections de l'orifice aortique se compliquent un peu plus souvent de phtisie pulmonaire que les orifices auriculo-ventriculaires gauches. Cette différence, ajoute l’auteur, est cependant peu considérable. Pour Martineau, pour le professeur Potain, au contraire, ce serait les affections mitrales. Quant à Fenvick, sur les trente cas de coïncidence qu’il a observés, il aurait vu 9 cas d'insuffisance mitrale, 4 de rétrécissement aortique et 5 de lésions complexes.

En dehors de ces statistiques, parmi les cas que nous avons trouvés publiés ou parmi ceux que nous rapportons, ce sont encore les lésions mitrales qui

sont le plus souvent associées à la tuberculose puimopaire. De sorte qu’il est manifeste, que la coexistence se rencontre le plus souvent chez les mitraux, plus exposés cependant que les aortiques à la congestion passive du poumon.

Etant donnée cette coexistence, il y a lieu de se demander quelle a été la première maladie en date, et, par conséquent, d'étudier: 1° les cas de tuberculose primitive et de cardiopathie secondaire ; 2° les cas de cardiopathie antérieure et de tuberculose consécutive. La phtisie retentit-elle sur le cœur ? est-elle capable de déterminer une cardiopathie spécifique de même nature, ou prédispose-t-elle l'endocarde aux inflammalions communes ? Les lésions cardiaques peuventelles avoir une influence sur le poumon, de manière à créer une phtisie d’origine cardiaque, ou, comme on l’a prétendu, à devenir un obstacle à la tuberculisation ? |

Pour répondre à toutes ces questions, il faudrait des observations très complètes, pour savoir de quel côté se sont montrés les premiers phénomènes, et éliminer la tuberculose du cœur.

Observée par Corvisart, Wagner, Potain, Lanceraux, la tuberculose du cœur est bien connue seulement depuis les travaux récents de MM. Tripier, Osler G. Lion et Teissier. Néanmoins, on peut dire que les cas d’endocardites dans lesquelles on a rencontré le bacille de Kock, dans les nodosités ou dans l’épaisseur des valvules, sont rares. Pour Leyden (1), « il

(1) Leyden. Société de médecine interne de Berlin, 1895,

ést évident que les tubérculeux peuvent être atteints d'endocardites complètement indépendantes de la tuberculose. » Dans un cas cité par cet auteur, l'examen bactériologique n'avait démontré que la présence du cocci et non de bacilles de Kock. En outre, pour Leyden, la plupart des malades à l’autopsie desquels on aurait trouvé des bacilles de la tuberculose au niveau des valvules, auraient été atteints autrefois de rhumatisme articulaire aigu.

D'après Lion (1) « l'endocardite tuberculeuse est généralement si peu marquée, qu'elle ne produit pas de signes d’auscultation. Dans les tuberculoses à marche rapide, on la rencontre assez fréquemment. Les ulcérations sont rares, il en est de même des végétations en choux-fleurs. Les bacilles tuberculeux ne sont pas constants, et du reste, il est probable que parmi les endocardites que l’on observe chez les tuberculeux, il en est qui dépendent d'infections secondaires. »

Ainsi d'après ces deux auteurs, l’endocardite tuberculeuse peu marquée, ne survient guère que dans le cours de la tuberculose aiguë, ou à la fin des formes chroniques. Encore faut-il tenir compte dans ce dernier cas, des endocardites dues à des infections secondaires. De sorte qu’il est plus fréquent de rencontrer la tuberculose pulmonaire chez des malades atteints d’affections valvulaires, que des lésions valvulaires, chez d'anciens phtisiques. Il existe en effet de

(1) Lion. France médicale 1892.

nombreuses observations, où l’antériorité de la tuberculose est nettement signalée.

Mais une difficulté surgit ; c’est que mises à part les maladies mitrales, en envisageant le rétrécissement mitral pur, qui a des affinités assez étroites avec la chlorose et d’après MM. Potain et Teissier avec la tuberculose, on peut se demander, jusqu’à quel point le rétrécissement mitral pur ne serait pas, suivant lPexpression du professeur Landouzy, fonction de tuberculose c’est-à-dire un reliquat de processus tuberculeux. Il est certain que la tuberculose peut se greffer sur les valvules, mais d’un autre côté, un grand nombre d'examens anatomiques sur les lésions endocardiques sont négatives. Il est vrai que d’après M. Teissier (1), il ne s’agit plus d'une infection tuberculeuse, mais d’une intoxication produite par une tuberculose à évolution lente, cette tuberculose pouvant être aussi bien ganglionnaire, osseuse ou culanée. Le poison tuberculeux agirait sur la nutrition des tissus et dans le cas particulier sur les valvules mitrales, pour en déterminer la sclérose, le raccourcissement et l’adhérence. Il est donc possible d’expliquer la lenteur de l'évolution de la tuberculose dans certains cas de rétrécissement mitral pur. « Il faut tenir compte de l’atténuation originelle presque constante du processus tuberculeux qui commande l’évolution du rétrécissement mitral pur. » (Teissier loco citato). Ce n’est pas la lésion cardiaque qui dans ces cas enraye la

(1) Rapport du rétrécissement mitral pur et de la tuberculose 1894.

marche de la tuberculose pulmonaire, mais c'est la nature même de cette tuberculose qui fait qu’elle évolue lentement. Te

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