LOU

On a cherché la cause de ces modifications dans les pulsations fœtales, mais les diverses théories qui ont été ” émises à ce sujet ne sont pas d'accord. Ainsi Schwartz attribue le ralentissement à une augmentation de la pression intra-cardiaque ; Schultze à une asphyxie légère du fœtus par compression du placenta; Kehrer le regarde comme étant dû à la compression du crâne et du cerveau.

Tant que les contractions restent normales le fœtus ne souffre aucunement du ralentissement de ses pulsations cardiaques.

Tels sont les caractères de la contraction utérine normale et ses effets sur la circulation fœtale. Mais les contractions peuvent s’affaiblir ou devenir plus intenses, elles peuvent varier en moins ou en plus. Dans le premier cas, c’est l’inertie utérine ; dans le second, au contraire, l'utérus peut se tétaniser.

Cet état ne s'établit jamais d'emblée; les contractions ont commencé depuis un certain temps, elles sont restées normales. Mais, sous l'influence d'une des causes que nous étudierons plus loin, elles deviennent plus douloureuses, plus intenses, elles se rapprochent. Elles sont alors simplement exagérées, et, si aucun obstacle ne vient s’opposer à la terminaison de l'accouchement, l'enfant est expulsé rapidement. Si au contraire l'accouchement marche lentement, l'utérus lutte pour surmonter l'obstacle, il rapproche de plus en plus ses contractions, il les multiplie, il les exagère. L’intervalle qui les sépare à l’état normal devient de plus en plus faible, et il arrive un mo-

ment où une contraction n'étant pas encore achevée, une

= fi

= FES r Le

/ x « > y la . — an .

Fr : x

A Er SJ 2 4 : # . ERA sn.

LA z =, At a ; 4 2 4 < +0, NS “à = = 2 re -- SN nes RU « : PA ER = 47: re 3 > : TS »

- 6 eo 2 .

* =, “ = { x 20 . Fe Ie = L Es ASE A L " ! ” L e > E :

A SE À s# = / j Ê ne 7 , / ‘ LA = — — > « ï ñ