C) PATHOGÉNIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La boue froide peut agir directement sur les tissus par l'action du froid humide : cette action, purement physique, intéresse d'une façon variable, suivant les auteurs, les divers systèmes anatomiques du pied

Oo UE certains pensent que l'élément nerveux est électivement touché; nous pensons que le système circulatoire et particulièrement la voie artérielle sont particulièrement atteints. Pour d'autres auteurs, enfin, comme Raymond et Parisot, la boue des tranchées agirait surtout indirectement par les germes qu’elle contient : c’est la théorie infectieuse, parasitaire, opposée à la théorie physico-physiologique du froid humide.

1° THÉORIE INFECTIEUSE. — En effet, dès la fin de l'hiver 1914-1915, la plupart des médecins étaient arrivés à incriminer exclusivement le froid humide dans l’étiologie du pied de tranchée. Mais on devait alors se demander si la stagnalion dans l’eau était susceptible de produire à elle seule l'ensemble des troubles si importants qui le caractérisent. À ce point de vue, l'existence de certains troubles : névriles, escarres, œdème, de même que leur évolution progressive, évoquent le souvenir d'une infection. D'autre part, nous avons vu que les grandes complications de la maladie paraissent être également de nature infectieuse. Pour ces raisons, on a pensé que l'infection devait jouer dans la maladie un rôle prépondérant et que les causes extérieures agissent seulement comme causes favorisantes ou prédisposantes. Raymond et Parisot ont fait les constatations suivantes :

L'inoculation aux animaux, quelquefois du liquide des phlyctènes, le plus souvent de l’œdème gélatineux et surtout du putrilage occasionnent des lésions locales comparables à celles qui caractérisent le pied de tranchée et parfois même entrainent la mort de l'animal. Les auteurs ont alors rapproché les lésions observées

LPO ES

de celles qui se rencontrent dans les autres maladies infectieuses du pied. Ce rapprochement les a conduits à penser à un mycétome, par analogie avec les lésions décrites sous le nom générique de pied de Madura. Dès lors, ils orientèrent leurs investigations vers la recherche d’un agent mycélien. Voici leurs résultats :

1° Dans les lésions locales, ils ont rencontré des spores mycéliennes ;

20 Les couennes et putrilages donnent des cultures mycéliennes où les auteurs ont surtout isolé le scopulariopsis koningii, le sterigmatocystis versicolor, le penicillium glaucum ;

3° L'inoculation à l'animal de couennes et putrilages émulsionnés en bouillon donne assez souvent naissance à un œdème et au bout de quelques jours à une escarre noire qui, en se décollant, laisse un fond tomenteux et putrilagineux. L’inoculation de cultures pures de scopulariopsis ou de sterigmatocystis donne des lésions en tout comparables. L'inoculation de penicillium ne donne de lésions qu'avec l’action combinée de l’eau froide chez le lapin;

4 L'examen nécropsique d’un malade ayant présenté une forme septicémique a montré en grande quantité, dans tous les organes, de très longs filaments ;

5 L’hémoculture a été positive 5 fois sur 10 chez des noirs.

De ces constatations et expériences, Raymond et Parisot ont tiré les conclusions suivantes :

Sous l'action des causes secondes, stase, compression et surtout sous l'influence de la stagnation dans l’eau froide, se produit une diminution de la résistance orga-

ose

nique des tissus du pied. Il en résulte un état de réceptivité qui permet à la flore mycélienne banale du sol d'envahir les tissus. C’est dire que la maladie n’a rien de spécifique. Elle est simplement la reproduction de l'expérience de la poule refroidie de Pasteur : la poule, réfractaire au charbon, contracte la maladie si, après l'avoir inoculée, on lui maintient le derrière dans l’eau froide, L'inoculation mycélienne se fait par les fissures, les rhagades si fréquentes sur le pied. Elle est favorisée par la macération résultant du séjour dans l’eau. On constate, en effet, que les lieux d'élection des phlyctènes ne sont autres que les points d'appui ou de frottement du pied, points les plus exposés aux excoriations. L'inoculation se fait enfin aux orteils, au niveau des ongles. Il existe là, chez beaucoup de sujets, et, en particulier, chez les soldats ayant séjourné longtemps dans les tranchées, au niveau du bord libre de l'ongle, des épaississements localisés qui ne sont autres que des onychomycomes, c’est-à-dire des tumeurs produites par l’envahissement de l’ongle par des spores mycéliennes. Ces spores, sous l'influence de l'eau froide, peuvent se développer, franchir les limites de longle et envahir les tissus. En effet, si l'abaissement local de la température paralyse les défenses de l'organisme, il favorise, au contraire, la pullulation des myceliums : la plupart de ceux-ci ont leur optimum de développement entre 20 et 30°.

Cette théorie, très séduisante, n’explique pas les lésions nerveuses et surtout vasculaires qu'on rencontre constamment dans le pied de tranchée. Castellani, d’ailleurs, avec sa vieille expérience de médecin tro-

HRoG TE pical, déclare «€ qu'il a une certaine pratique du pied de Madura et croit pouvoir dire que les deux affeclions sont cliniquement tout-à-fait différentes. » Personnellement, il tend à admettre que les hypomycètes, ainsi que les espèces bactériennes représentent des infections secondaires qui peuvent prendre certainement une grande importance, puisque ces infections secondaires peuvent amener la mort du malade, mais on ne peut pas dire que ces germes soient la cause primitive du pied de tranchée.

2 THÉORIE PHYSIQUE. — Reste enfin l'action physicophysiologique du froid humide. [ n’est pas douteux que le froid, en temps qu'élément physique pur, peut avoir une action destructive sur les tissus. La chaleur ou le froid (car l'échelle thermique n’a qu'une valeur seulement théorique et conventionnelle) sont des agents physiques au même titre que l'électricité, par exemple, Comme elle, ils peuvent avoir une influence nocive sur notre organisme : on connait les effets de la chaleur, de l'électricité sur le corps humain, effets purement physiques. Pourquoi le froid ne serait-il pas capable de produire des lésions analogues? On objectera que le pied de tranchée se rencontre surtout par des tempéralures relativement peu basses : il est certain qu’au point de vue philosophique et biologique, la côte 0° ne signifie rien. Le rôle des facteurs aggravants est pour nous autrement important : à ce point de vue, l'humidité joue un rôle adjuvant considérable. L'humidité augmente l’action du froid parce qu'elle rend la peau, en l'imprégnant, meilleure conductrice de la chaleur.

L'isolant sébacé disparait ; la couche cornée s'imbibe et

SR re la conductibilité thermique est nettement augmentée : ainsi s'expliquent les accidents de la campagne de Crimée et le désastre du Tleta des Douars qui se sont produits par une température peu basse mais humide. D'autre part, Peary et ses compagnons purent supporter impunément une température de — 57, froid excessivement vif, mais sec. On sait de même que la chaleur humide est bien plus nocive à notre organisme que la chaleur sèche, que notre corps supporte d'autant moins le passage d’un courant électrique qu'il est rendu meilleur conducteur par lhumidification de la peau. Cottet dit justement « que le rôle pathologique du froid, après avoir été manifestement exagéré, est peut-être trop négligé depuis que les doctrines microbiennes nous ont révélé la nature infectieuse de tant de maladies dites jadis a frigore. Non seulement les conditions thermiques du milieu ambiant -- élément des circumfusa des anciens médecins -- jouent un rôle important dans la genèse même des maladies infectieuses (expérience de Pasteur sur le charbon des poules), mais encore elles peuvent créer de toutes pièces, aussi bien par le froid que par la chaleur, des états morbides de cause purement physique ». Enfin, Péré et Boyé ont publié vingtsept observations de lésions analogues à celles du pied de tranchée, mais localisées aux mains. Or, les hommes porteurs de ces lésions, que les auteurs ont proposé d'appeler par analogie « main de tranchée » étaient restés couchés de longues heures, voire même plusieurs jours, durant des bombardements interminables, dans les tranchées transformées en « arroyos » et leurs

mains avaient subi l'atteinte pathogène du froid humide.

RE Tres

a) Pathogénie nerveuse. — En présence de certains symptômes du pied de tranchée, œdème, douleurs, maux perforants, gangrène, troubles trophiques divers, on a pensé tout d’abord à des lésions du système nerveux périphérique et du sympathique et cerlains auteurs comme Bruntz et Spillmann sont allés jusqu'à dire quele pied de tranchée était une avitaminose, que ses lésions étaient des manifestations polynévriliques analogues à celles du béribéri. — En restant dans les limites plus étroites on a pensé que le froid agirait surtout sur les éléments nerveux, éminemment fragiles et périssables et les accidents du pied de tranchée seraient simplement des phénomènes de névrite. On expliquerait ainsi les œdèmes par une action angioneurotique, les phénomènes douloureux seraient purement névritiques. Enfin les troubles trophiques, les maux perforants, les ulcérations seraient dus à la déficiense de l’action trophique du système nerveux occasionnée par la névrite a frigore. — Étant donné l'action régulatrice puissante des échanges exercée par le système nerveux, la fragilité extrême des éléments de ce système, les premiers auteurs ont fait de la pathogénie du pied de tranchée une palhogénie nerveuse ; les symptômes qui le caractérisent, tant subjectifs qu'objectifs, ont été comparés aux symptômes des névriles périphériques, des maux perforants plantaires, bref à des affections à détermination purement nerveuse ou neurotrophique. — En fait l'anatomie pathologique venait à l'appui de cette thèse. Des coupes pratiquées sur différents nerfs du pied et en particulier sur le tibial postérieur, montraient des lésions très nettes de sclérose. Mais cer-

A Ne taines observations, certains travaux récents, notamment d'auteurs italiens : Bonomo, Angeletti, Castellani, ont montré que cette pathologie nerveuse ne correspondait que partiellement à la réalité : des faits cliniques et anatomo-pathologiques étaient là, indiscutables, qui démontraient que la lésion nerveuse était loin de jouer un rôle primordial dans la détermination du pied de tranchée.

b) Pathogénie vasculaire. — Un fait constant et primordial paraît en effet lié à la production des lésions du pied de tranchée : il s’agit de phénomènes de vascüularite : endartérite oblitérante, endophlébite oblitérante, qui ont pu être constatés non seulement au niveau des régions atteintes, mais encore bien au-dessus d’elles.

Ce sont surtout des auteurs italiens qui se sont occupés des lésions anatomo-pathologiques du pied de tranchée : l'armée italienne a en effet présenté un grand nombre de cas de gelures des pieds. — Angeletti, de Turin, a observé plus de 600 cas de gelures des pieds chez des soldats qui avaient combattu sur les cîimes neigeuses de l’Isonzo. C'est sur des fragments qui avaient été excisés ou s'étaient détachés et quiavaient été conservés dans la formaline à 10 °/, ou dans l’alool, qu'il a éludié histologiquement les lésions des vaisseaux, lésions qui sont constantes et ont une grande importance dans la genèse de la gangrène. Ce sont surtout des phénomènes de thrombose qui font que toute la lumière du vaisseau semble partiellement ou totalement occupée par une masse d’hématies en voie de désintégration, tandis qu’au niveau de l’intima (tunique interne) on constate une désagrégation des cellules endothéliales

EE qui présentent des altérations très accentuées. Quelquefois il y a une véritable organisation du thrombus de facon que l’obturation du vaisseau est complète et définitive. À côté de ces altérations purement thrombosiques on constate dans beaucoup de vaisseaux, surtout dans ceux du calibre moyen, des cas de prolifération de l'intima, de sorte qu'on voit se produire des amas de cellules jeunes de nouvelle formation qui prennent les formes les plus étranges etles plus variées. Cette hyperplasie de l’intima limite et déforme la lumière du vaisseau, de sorte qu'on est autorisé à parler d'endartérite, d'endophlébite proliférante et déformante. La tunique élastique interne se présente dans beaucoup d'artères comme défibrillée : les lamelles élastiques sont ainsi dissociées, écartées les unes des autres et parfois aussi présentent des interruptions sur leur trajet. Dans la tunique moyenne, on observe fréquemment des cellules musculaires en voie de dégénérescence et surtout dans les veines on voit un processus de vacuolisation du protoplosma. Enfin on constate assez souvent surtout sous la tunique moyenne des grosses artères (libiale postérieure) des foyers de nécrose assez élendus avec un commencent de calcification. Ces lésions sont à rapprocher de celles qu'on observe dans l’'athérome, caractcrisées par la présence d’amas d’acides gras, de cholesterine, bref d’une bouillie dite athéromaleuse à la limite des tuniques interne et moyenne. Angeletti conclut son étude en disant que ces altérations vasculaires sont très importantes pour expliquer la pathogénie de la gangrène dans les tissus gelés. La diminution ou l'arrêt complet de l’afflux sanguin en rai-

son de l’endartérite ou de l'endophlébite, aboutit forcément à l’asphyxie locale et à la mort des tissus. La gangrène des pieds gelés est donc une gangrène d'origine vasculaire, dans laquelle la mort de la cellule n’est pas un effet de l'action du froid ou des agents atmosphériques extérieurs, mais dépend surtout de l’endartérite et de l'endophlébite qui se sont développées dans les vaisseaux.

O. Jacob a constaté également que dans les formes graves du pied de tranchée les vaisseaux sont oblitérés. Il a vu, au cours d'interventions chirurgicales, les artères seclionnées ne pas donner de sang. Il a disséqué des membres amputés et a constaté que les thromboses vasculaires élaient très étendues et remontaient très haut vers la racine du membre, même dans les cas où le sphacèle paraissait limité au pied.

Bonomo enfin démontre la topographie vasculaire de la gangrène dans les gelures du pied.

«Dans les altéralions nécrotiques des geluresdes pieds, nous observons, dit-il, une topographie anatomique qui nous représente la distribution caractéristique du réseau et des arborisalions artérielles et nerveuses du pied. En étudiant le réseau sanguin du pied par la radiographie, je trouve la raison des localisations topographiques des nécroses, dues aux gelures, dans les territoires vasculaires où le réseau sanguin, tout en étant à mailles plus serrées et ténues, est aussi pauvre de grandes voies anastomotiques, comme il arrive dans Îles régions de l'extrémité métatarso-phalangienne, calcanéenne et malléolaire externe. — Dans les autres régions du pied, le réseau sanguin est constitué de

2e rameaux des artéres tibiales antérieure et postérieure et des vaisseaux périmalléolaires internes, riches en anastomoses au dos et à la plante, qui défendent mieux les tissus contre l’action du froid. Dans toutes les variétés de démarcalion de la gangrène du pied, j'ai observé la topographie caractéristique des zones vasculaires qui signe, peut-on dire, les limites de la nécrose. Lorsque la gangrène s'étend au coupde pied, elle n’est pas symétrique sur les deux parties latérales du pied. Tandis que du côté interne la peau saine arrive jusqu'au devant de l'interligne de Chopart en dedans, la nécrose du côté externe s'étend à tout le talon et remonte sur le talon d'Achille exactement jusqu'au champ artériel du réseau appauvri, périmalléolaire externe et calcanéen. — La topographie vasculaire de la gangrène des gelures donne la démonstration anatomique de son origine vasculaire thrombotique idiopathique. Les nécrotomies spontanées résultant de l'interruption de la circulation sanguine du pied ou bien intéressent l'extrémité métatarso-phalangienne ou bien s'étendent jusqu'à proximité de l'interligne de Lisfranc, ou de celui de Chopart, ou de l'articulation astragalo-scaphoïdienne, avec ouverture spontanée de l'articulation sous astragalo-calcanéenne ou enfin de l'articulation tibio-astragalienne avec nécrose des ligaments. Nous voyons que toutes ces variétés typiques de mutilations spontanées sont dues à la distribution caractéristique des vaisseaux sanguins du pied ».

« Dans la section chirurgicale spéciale (de l'armée italienne) pour l'étude et le traitement des gelures, on a institué des recherches histologiques et bactériologi-

ques qui montrent les altérations des vaisseaux sanguins donnant lieu à la gangrène, dont l'infection est un accident secondaire avec une variété de flore microbienne en rapport avec la vie de tranchée. »

Ainsi donc les altérations vasculaires jouent un rôle primordial dans la genèse du pied de tranchée : même dans les cas où il existe manifestement un certain degré de névrite, on peut admettre, pour l'expliquer, l’existence de lésions au niveau des vasa nervorum. On aurait une pathogénie analogue à celle des névrites d'origine vasculaire de Joffroy et Achard, dans lesquelles la sclérose des vaisseaux sanguins du nerf reste le fait initial et primordial, la sclérose périfasciculaire et intrafasciculaire du nerf en découlant par contiguité. C'est ainsi également que, dans l’ulcère variqueux, l'inflammation veineuse parait provoquer linflammation du nerf : la périphlébite provoque la périnévrite. Les rapports étroits de contiguité qui unissent nerfs el vaisseaux nous expliquent leurs lésions connexes.

Il reste à expliquer comment l'action du froid humide, jointe à celle des causes adjuvantes que nous avons énumérées plus haut et qui ont pour résultat de provoquer une stase sanguine très nelte au niveau du pied, peut produire les lésions vasculaires que nous venons d'étudier. Le mécanisme de l'hydraulique circulatoire du pied est profondément troublé tout d’abord par les causes de compression qui s'exercent au niveau du pied et de la jambe (constriction des bandes molletières, des chaussures imprégnées d'eau). La voie de retour est obstruée : la stase sanguine s'établit, favorisée par la station debout prolongée et l’immobilité de l'homme

VRP R pue + dans la tranchée : première cause de gêne circulatoire au niveau du pied. L'action du froid humide intervient alors. Il est fort probable que celte action s'exerce tout d’abord sur les différents tissus du pied : les arborisations nerveuses cutanées sont touchées, d'où phénomenes d’anesthésie cutanée; les échanges nutritifs des différents tissus sont troublés par une certaine atteinte de l'intégrité organique de la cellule. Cette perturbation des échanges est d'autant plus marquée que la gène circulatoire est plus grande. L’atteinte directe du système vasculaire, artériel et veineux, sous l'influence du froid, achève de troubler la nutrition des tissus du pied par l’ischémie qu'elle provoque, ischémie qui est à la base de tous les phénomènes nécrotiques que nous avons observés. Comment se produisent ces lésions d'endartérite et d'endophlébite oblitérantes? Après une certaine période de vaso constriction due à l’action du froid, se produit une vaso dilatation intense. On ne saurait dire si la tunique fibro-élastique artérielle réagit directement sous l’action du froid ou si c’est le sympathique vasculaire, qui, primitivement atteint, réagit sur la tunique musculaire artérielle en produisant de la vaso constricüion ou de la vaso dilatation : les recherches d’histologie fine ne nous ont pas encore permis de déceler des lésions possibles des nerfs vaso-moteurs. Quoi qu'il en soit, la circulation se ralentit dans les vaisseaux; les leucocytes marginent; le sérum transsude et l'œdème du pied apparail; la fibrine se dépose sur les parois artérielles, donnant naissance à des thromboses et à une certaine oblitération du vaisseau. Les tuniques artérielles ellesmêmes subissent, tout comme les autres tissus, l’action

RON ER générale du froid : elles s’enflamment; les vasa vasorum prolifèrent, donnant naissance à de nouveaux petits vaisseaux qui traversent la tunique fibro-élastique et viennent jeter, dans les couches profondes de l’intima, de nombreux éléments embryonnaires : cellules rondes, cellules inflammatoires, matériaux nouveaux utilisés pour la production de l’endartérite ; les couches cellulaires de lintima deviennent plus nombreuses: les assises d'éléments nouveaux se succèdent ; l'intima se met même à proliférer à l'intérieur de la lumière vasculaire : l'endartérite oblitérante est créée.

L'action du froid humide comme agent provocateur de l'inflammation des vaisseaux, bienque n'ayant contre elle aucune argumentalion décisive, peut ne pas salisfaire complètement l'esprit. Wright a démontré que les tissus du pied de tranchée présentaient de l’acidose, de même qu'on en oblient en immergeant des lapins dans l'eau froide à 9%. Or lorsqu'il y a de l’acidose dans le sang, tous les anaérobies et le perfringens poussent très facilement. Tout homme qui a de l’acidémie est un candidat à la gangrène, dit Wright. I n'y a qu'un pas à faire pour rapprocher la gangrène du pied de tranchée de la gangrène diabétique. Étant donné ce que nous savons de la gangrène diabétique, il est tout rationnel de lui comparer la gangrène du pied de tranchée. Les tissus du pied gelé, atteints d’acidose, seraient, comme les tissus glycémiques du diabétique, un milieu de culture favorable pour les microbes. Qu'ilse produise au niveau des orteils ou de la plante une excorisation minime (comme il en existe toujours aux pieds des soldats) et l'infection a beau jeu. Les anaérobies cultivent admi-

ARSENAL rablement, prolifèrent : l'infection gagne les vaisseaux, les artères : on assiste alors à la production d’endartérite d’origine infectieuse. L'oblitération de l'artère s'ensuit : la gangrène survient par ischémie tout comme la gangrène diabétique. Les infections secondaires font ensuite leur œuvre.

Les deux théories que nous venons d'avancer, doivent contenir une part de vrai. Si le froid humide et les autres causes adjuvantes sont capables de produire de la stase sanguine, de l'œdème, des thromboses, l’acidose et l'infection concomitante peuvent donner naissance à de l’endartérite oblitérante et à la gangrène consécutive. En somme cette donnée de l’endartérite et de l'endophlébile oblitérantes comme cause primordiale des lésions du pied de tranchée, nous parait correspondre à la réalité. Elle nous explique la plupart des symptômes observés. L’œdème provient de la gêne circulatoire de retour. Les douleurs peuvent être dues à l'artérite oblitérante. Les maux perforants bien que cerlains, localisés à la plante du pied, puissent être par leur siège et leurs caractères considérés comme des lésions nécrotiques à l'emporte-pièce d’origine neurotrophique (Bonomo) sont liés à l'existence d’oblitérations vasculaires. La gangrène enfin relève directement de l'artérite. Elle est analogue à la gangrène de l’artérite sénile et l’ischémie est sa cause. Elle se transforme presque constamment en gangrène humide par le fait de phénomènes concomitants d’endophlébite. Cette donnée va régir l'étude des complications tardives du pied de tranchée, que nous allons aborder.