DE LA PRODUCTION DE L’ASCITE
Pour comprendre et expliquer la disparition de l’ascite il était nécessaire de savoir au préalable comment elle se produisait.
En dehors des tenants de l’origine syphihitique de l’ascite qui tournent en rond dans leur cercle vicieux : l’ascite est guérie par le mercure parce que syphilitique; l’ascite est syphilitique parce que guérie par le mercure; la plupart des auteurs en attribuent la formation à une hypertension portale causée par l’imperméabilité hépatique. Cette dernière relève de la cirrhose.
Cette conception claire, simple est peut-être un peu trop simpliste. Comment expliquer, dans ces conditions, la guérison de certaines ascites. Après l’assèchement du péritoine on ne constate aucune modification de volume ou de consistance du foie. La cirrhose demeure telle qu’elle était, elle n’est pas guérie. L'effet aurait donc disparu sans que la cause ait varié. C’est absurde.
D'autre part chez de très nombreux malades on voit l’ascite se former brusquement. Parfois c’est à l’occasion d’une intoxication, d’une anesthésie qu’un hépatique léger fait une poussée ascitique aiguë et curable. Typique est l’observation relatée par Lemierre et Levesque de cet alcoolique à gros foie qui,
HORS au cours de la convalescence d’une pneumonte, fit une hypertrophie hépatique avec ascite guérissant en quelques jours.
Si l’ascite dépendait, comme nous l’avons vu, de la densité fibreuse du foie, elle devrait comme celle-ci progresser lentement ne jamais regresser, être rebelle à tout traitement. Or, nous l’avons aussi vu, elle peut dans certains cas se constituer ou disparaître en quelques jours.
Les travaux de Noël Fiessinger et P. Brodin sur le syndrome ictéro-ascétique nous donnent la clef du problème.
Pour eux la production de l’ascite découle d’un processus de dégénérescence cellulaire.
Depuis des mois, à bas bruit, la cirrhose du foie se constitue, L’atteinte hépatique est déjà profonde quant à la faveur d’une infection ou intoxication de nature souvent inconnue l’ictère et l’ascite font leur apparition soit de front, soit l’un suivant l’autre. Les examens anatomiques ont permis de saisir au vol la cause de ce changement à vue. C’est une dégénérescence aiguë du parenchyme hépatique, avec infiltration cellulaire graisseuse. |
Depuis longtemps on est habitué à considérer l’ictère comme la traduction de l'hépatite dégénérative. La circulation biliaire intracellulaire en est gêènée, la bile passe encore et va à la vésicule mais une grosse partie reflue dans le sang.
Il en va de même pour la circulation sanguine. La dégénérescence graisstuse massive crée un syn-
CPR
drome d’hypertension portale. Ce serait impossible dans un foie non scléreux. Mais quand, par suite d’une cirrhose, ce tissu est inextensible, ses capillaires vont se trouver pris et écrasés entre deux résistances : d’une part la cellule hépatique qui a augmenté ses dimensions par distension graisseuse, d'autre part le tissu fibreux qui encercle le lobule.
Sang comme bile sont génés dans leur transit par la lésion du parenchyme.
Armé de cette conception il devient possible de progresser. On note, accompagnant l'apparition brusque de l’ascite, tout un cortège de signes généraux et fonctionnels inquiétants qui trahissent une brusque insuffisance hépatique. L'ictère peut manquer mais la clinique et le laboratoire nous sont des témoins sûrs. Ainsi l’ascite est tributaire de la fonction cellulaire du foie et elle se résorbe quand s’amé- Liore l’état fonctionnel hépatique. Ce processus a le mérite de nous expliquer la disparition de l’ascite malgré la persistance de la cirrhose.
Pour d’autres auteurs, l'hypertension portale même passagère ne doit pas être invoquée. Pour eux le mauvais fonctionnement de la cellule hépatique amènerait une élaboration défectueuse de la matière protéique qui ne pouvant franchir le filtre rénal serait retenu dans l’organisme et y produirait secondairement la rétention d’eau chlorurée.
C’est la théorie de Le Damany sur Îles ædèmes des hépatites hydropigènes.
D'autre part les expériences de Roger montrent
=" — que les substances anormales, s’échappant du foie malade diminuent l’excrétion d’eau par le rein soit en augmentant l’affinité de nos tissus pour l’eau soit par action inhibitriée sur le rein.
Quoi qu'il en soit, quelle que soit la pathogénie envisagée on en arrive à conclure à l’ascite fonction de l'insuffisance hépatique. Cela seul importe et permet de concevoir eufin le mécanisme de l’action du cyanure de mercure dans le traitement des ascites cirrhotiques.