LA DÉMENCE PRÉCOCE
A l’occasion de ce rapport j’ai relu la collection d’observations de malades de mon service ou de ma pratique privée afin de comparer les divers types rentrant dans le groupe de ces insuffisances psychiques primitives. Ce travail n’a fait que confirmer les opinions qui ont été émises autrefois sur la déchéance rapide et globale des facultés intellectuelles chez des sujets jeunes, à l’occasion d’une activité fonctionnelle probablement au-dessus de leur capacité, ou d’une atteinte toxi-infectieuse des centres. Comme il convient dans une question aussi complexe que celle qui nous occupe
de raisonner avant tout sur des faits, je citerai à titre d’exemples quelques observations résumées.
Hug., jeune fille de 19 ans, sans antécédents héréditaires névropathiques ou psychopathiques connus, dans ses ascendants immédiats, père, mère, grands-parents, nature affectueuse, très vivante, exempte de manifestations névropathiques à la puberté. Pas die maladies graves. Passe un premier examen avec succès à 17 ans. Prépare un autre examen (brevet supérieur) plus difficile, exigeant une somme de travail plus considérable, fatigue, amaigrissement, peu à peu ralentissement de la capacité de travail, nécessité de prolonger les heures d’études, se rend compte de l’insuffisance de ses acquisitions, s’en préoccupe ; vers le mois de mai doit abandonner ses études constatant qu’elle ne pourra être prête pour l’examen, devient indifférente progressivement, puérile, alternatives de rires et de pleurs sans raison apparente, aboulie, affectivité diminuée, inactivité, torpeur, mutisme, gâtisme, stéréotypies de gestes, de paroles. Observée dans mon service de juillet 1924 à avril 1925: état hébéphréno-catatonique typique, attitudes cataleptoïdes, grimaces, balancement continuel du corps, impossible de provoquer aucune réaction d’ordre affectif, aucune manifestation intellectuelle. En quelques semaines la déchéance psychique a été constituée et s’est maintenue pendant les dix mois qu’a duré notre observation, jusqu’au transfert dans un autre asile.
Cette observation est calquée en quelque sorte sur celles qui ont été publiées par les anciens auteurs qui nous ont fait connaître ce type de démence primaire des jeunes gens : observations d’Esquirol relatives à l’idiotie acquise, et surtout de Morel qui, dans diverses parties de ses ouvrages, et notamment dans ses Etudes cliniques (1853) et son Traité , a cité au chapitre de la stupidité des observations remarquables avec portraits des malades qui réalisent le type le plus net de ces cas, en même temps d’ailleurs que des formes que nous rapprocherons de la schizophrénie (obs. de Célestine G., démence précoce) et de Séraphine T. (démence schizophrénique). Certes Esquirol, comme Morel qui proposa le nom de démence précoce, avaient une conception de la nature de la maladie qui peut prêter à la critique, mais le caractère général de celle-ci et son évolution étaient déjà complètement indiqués par eux. Qu’importe en effet que l’observateur génial que fut Morel ait pensé qu’il s’agissait d’une démence terminale, dernier terme d’un état de dégénérescence, d’une évolution fatale dont l’adolescent avait apporté le
germe en naissant, que l’arrêt prématuré des facultés chez lui fût lié à l’hérédité alcoolique, ou psychopathique (1). Le fait capital c’est que cet auteur ait indiqué dans ses observations les principaux caractères cliniques, l’apparition chez des sujets jeunes, l’évolution rapide, la déchéance démentielle réelle. Kahlbaum décrit ensuite sous le nom d’hébéphrénie une affection à évolution démentielle, apparemment sous l'influence de l’évolution pubérale dont les caractères furent précisés plus tard par son élève Hecker qui introduisit notamment la notion d’un état périodique (crises d’excitation, de dépression), surajouté au tableau clinique dont le caractère essentiel est la relation avec l’époque de la puberté. « La démence des jeunes gens qui jusque-là n’avait été pour tout le monde qu’un accident, soit fortuit, soit lié à un état de dégénérescence, devenait pour Kahlbaum un symptôme constitutif essentiel, d’une maladie bien définie, ne se montrant qu’à une période déterminée de la vie (Christian) ». Aussi Kahlbaum, fidèle à son idée de la liaison avec l’évolution physiologique, classait-il son hébéphrénie dans les groupes des paraphrénies à côté de la démence sénile.
Ces différents auteurs reconnaissaient donc déjà à ces cas les caractères d’une maladie dont le cadre était assez bien limité quand Kræpelin vint par sa description si complète lui donner une authenticité véritable.
Si l’on prend la description de Kræpelin avec ses formes simple, hébéphrénique, catatonique et paranoïde, on voit que en somme il s’agit d’une maladie à symptômes variables selon les sujets, suivant les phases de l’évolution, mais qui après avoir débuté sous des apparences diverses, avec des symptômes interchangeables, se termine plus ou moins rapidement par la déchéance intellectuelle. Toutefois si la description de Kræpelin, dans un certain nombre de cas, répond bien au type que nous indiquions, elle est restée imprécise par endroits, car cet auteur a été en présence de malades dont l’affection n’évoluait pas vers la démence et dont le caractère de dissociation à type schizophrénique lui apparaissait déjà.
(1) On pourrait, à cet égard, rapprocher l’opinion de Morel de celle des auteurs qui considèrent la D. P. comme provoquée par l’existence de « gênes » spécifiques transmises par voie héréditaire.
Vers la même époque Christian rassemblait dans un mémoire important des observations d’hébéphrénie auxquelles il attache les caractères suivants : apparition constante à l’âge de la puberté, manifestations délirantes variables au début, impulsions soudaines constantes, terminaison rapide par une démence plus ou moins complète. Toutes ces observations de Christian ont trait à des jeunes gens dont les antécédents ne présentent rien de remarquable, dont les capacités intellectuelles étaient souvent au-dessus de la normale (25 0/0), qui entrent dans la maladie soit par l’affaibîissement graduel de l’intelligence, soit par des troubles du caractère, ou des idées délirantes absurdes, ou enfin un état d’excitation à type maniaque, et dont l’affection aboutit plus ou moins vite à la déchéance démentielle.
Kræpelin a complété peu à peu dans les éditions successives de son livre le tableau des types cliniques de cette démence précoce et, surtout en face de nombreux cas qui ne rentraient pas dans le cadre de la maladie à évolution démentielle, il a été amené à assigner d’abord à cette affection des caractères généraux tirés plutôt d’une conception psychologique que de l’observation clinique : l’affaiblissement des mobiles affectifs d’une part, la perte de l’unité intérieure de l’autre. Il assignait ainsi dans la symptomatologie une valeur prédominante aux troubles de l’affectivité et de l'activité volitionnelle sur les éléments psychiques à proprement parler.
Enfin tout en reconnaissant que les variétés cliniques n’ont qu’une valeur artificielle il arrive dans sa 8 e édition à décrire huit ou neuif formes de D. P. sans compter les paraphrénies.
Il est donc difficile d’apprécier, en raison de cette variabilité d’aspect qui est très conforme d’ailleurs à la réalité de l’observation clinique journalière, la pensée réelle de Kræpelin. En attribuant, comme il Ta écrit, à la D. P. des lésions expressives d’un processus destructif analogue à celui des autres démences, sous la dépendance d’un processus toxique, d’origine endocrinienne probable, il semble bien considérer la maladie, dont il nous a donné une description si complète, comme une démence. Mais il n’a pas voulu la dégager cTautres variétés d’insuffisances psychiques que nous examinerons plus loin.
Dans la critique qu’ils ont faite de la conception kræpe-
linienne, MM. Binet et Simon ont mis en relief les inconvénients qui résultaient, dans la description d’une maladie, de la multiplicité des formes, insuffisamment reliées soit par une base anatomique soit par une conception physio-pathologique. Ils ont fait remarquer que ce qui importait ce n’était pas les apparences externes de la maladie, les symptômes, mais le fond mental qui était à l’origine. Aussi ont-ils recommandé de s’attacher surtout à l’étude de l’état mental piis dans son ensemble, à l'étude de la personnalité du malade, de son comportement. Pour eux la démence précoce est une démence vraie, comparable à la paralysie générale ou à la démence sénile, mais iis n’ont pu préciser les caractères donnant une allure particulière à la maladie. Ainsi que l’a dit Minkowski, pour ces auteurs les symptômes sont des formes vides venant éclore sur un « fond d’intelligence inférieur » et de « pauvreté intellectuelle ».-
Nous accueillons très volontiers l’opinion de MM. Binet et Simon, mais il convient d’observer qu’à l’époque où ils écrivaient (1910), les conceptions de M. Chaslin et de M. Bleuler n’avaient pas encore vu le jour et qu'ils ne discutaient cjue sur les faits comme on les comprenait à la lueur des notions qui avaient cours à la suite des travaux de l’école française et de la profonde empreinte qu’avait laissée la doctrine kræpelinienne.
Instruits comme nous le sommes aujourd’hui par les travaux plus récents, nous restons attachés à la formule d'investigation qui a été donnée par MM. Binet et Simon et qui procède des études des anciens psychiatres français, tout en reconnaissant que les aspects cliniques rentrent le plus souvent dans les cadres qui ont été dressés par Kræpelin.
A l’appui de notre opinion et pour fixer les idées non seulement sur l’aspect clinique mais encore sur l’évolution de ces démences primaires vraies, nous rapporterons encore une observation résumée qui montrera mieux que la première citée plus haut, la genèse et la constitution définitive de ces états démentiels que nous opposerons plus tard aux divers états schizophréniques.
H. Pierre, né en 1897. Aucune hérédité psychopathique ou nerveuse importante chez les parents, les grands-parents, les parents de divers degrés. Pas d’aliénés dans la famille. Milieu protestant,
Congrès Aliénistes f.t Neurologistes.
très uni, très correct ; conditions d’existence heureuses, affectivité normale. Un frère et une sœur aujourd’hui mariés, normaux. Dans l’enfance, tuberculose localisée à un os du tarse, séjour à Berck, guérison, sans autre maladie grave. Etudes au lycée, intelligence moyenne, suivait bien les cours jusqu’en 1914, quoiqu’avec un léger retard dû à la maladie de l’enfance. En 1914, en classe de première, ralentissement sans: cause de la capacité de travail, fatigue cérébrale, diminution de la mémoire, se plaint' à ses parents du mauvais résultat de son effort. Le père l’encourage, l’aide dans ses études, mais le jeune homme ne réussit plus à accomplir sa tâche. Repos, exercices physiques. La torpeur cérébrale persiste. On parle d’interrompre les études quand le 23 mai survient une crise à caractères d’excitation maniaque nécessitant aussitôt le placement dans une maison de santé. Par la suite crises d’agitation incohérente avec périodes de rémission ou phases de dépression et mutisme. Dans l’intervalle, inaction, désœuvrement, niaiserie des propos ; les événements de la guerre laissent le malade indifférent, tenue négligée, indifférence affective, docilité, propos puérils. Cet état se poursuit en 1915. Le malade s’occupe parfois à quelques menus travaux de découpage, mais sans aucune initiative, ni intérêt, ne lit pas, ne s’inquiète pas de sa condition. L’indifférence affective est au prorata de l'affaiblissement intellectuel général. En 1916, même état d’agitation périodique. Le malade est placé en Suisse dans une famille qui l’entoure de ses soins et essaie de l’adapter sans succès à quelques travaux de menuiserie, jardinage dans les périodes où l’agitation est moindre. En 1917, l’agitation diminue, et en 1918 l’état est devenu assez calme pour que le malade puisse être mis à la table familiale, mais il faut le faire manger, il est malpropre, il n’a aucune initiative, il ne se livre à aucune occupation. Dé temps en temps périodes de mutisme, quelques impulsions. Depuis cette époque, l'affaiblissement reste le même : indifférence, apathie, aucune initiative, aucune curiosité, aucune occupation. Le malade, qui vit en liberté, reconnaît sa famille, mais ne se souvient pas de ce qu’on lui a dit lors des précédentes visites. Venu à Paris en 1925, il ne m’a pas reconnu, alors qu’il me voyait beaucoup autrefois. Sa tenue, son attitude sont celles d’un idiot ; il ne peut fournir aucune explication sur son voyage, son genre de vie ; il sait à peine qu’il est à Paris. Le ton de voix est monotone. Ses lettres ont les caractères graphiques de celles d’un enfant de 7 ans ; elles sont inspirées par l’entourage et contiennent en deux lignes qiielques vagues formules affectueuses à l’égard de la famille. Il s’agit donc d’une démence globale, complète, sans aucune activité partielle, sans catatonie, sans idées délirantes, sans hallucinations.
Voilà un type tel que nous en avons vu fréquemment, qui est fixé dans cet état de déchéance intellectuelle depuis 12 ans, et qui répond à une des variétés de la démence précoce vraie, telle que nous l’entendons. C’est en somme la forme simple de Kræpelin qu’il a caractérisée par « l’appauvrissement et la dévastation progressive de toute la vie mentale ». Début précoce à 16 ans, mais contrairement à ce que dit Kræpelin, sans aucune hérédité similaire dans la famille que je connais depuis plusieurs générations, sans choc affectif, sans antécédents psychonévropathiques, chez le malade, qui avait une existence heureuse, à l’abri de toute cause de conflit d’ordre moral ou social. Comme l’a indiqué Morel l’évolution est rapide et la démence est complète en peu de temps. En effet si nous considérons le fond mental, comme le demandent Binet et Simon, en dehors de la symptomatologie extérieure plus ou moins bruyante (crises d’excitation, crises de mutisme, impulsivité, violences, etc.), nous assistons à une transformation complète de la personnalité de ce jeune homme qui jadis correct dans son attitude, affectueux, respectueux, travailleur, devient soudainement violent, indifférent dans une certaine mesure à l’égard de ses parents et complètement insensible aux événements et à l’ambiance. Peu à peu il présente tous les signes de la démence globale : absence de tout jugement ou raisonnement, puérilisme, niaiserie, dans les actes et les propos, inactivité, ihertie, apathie, affaiblissement de la curiosité, de la mémoire, de l’imagination. Il est réduit très vite^réellement à la condition de l’idiot, incapable d’aucune acquisition, d’aucune initiative, dont tous les actes doivent être surveillés. Il ne s’agit pas d’une pseudo-démence résultant d’un processus de refoulement ou d’intériorisation.
Dans d’autres cas le sujet présente d’une façon plus ou moins durable les symptômes de l’hébéphréno-catatonie sur lesquels nous n’insisterons pas ou bien la forme hébéphrénique avec manifestations délirantes et surtout hallucinatoires. Mais l’hébéphrénie délirante se caractérisera ici d’emblée par le caractère niais, absurde, incohérent du délire, l’incapacité pour le sujet de maintenir son attention, le décousu des propos, la fuite de la pensée. Les associations d’idées qui sont à peu près nulles dans la forme simple, sont pauvres dans ces cas, dirigées par assonance ou similitude de mots, mais sans lien avec le stock d’idées enfouies
dans le subconscient autant que les investigations peuvent permettre de s’en assurer. Les hallucinations sont souvent multiples, intriquées, se déroulant si rapides qu’elles arrivent à peine à la perception consciente. Elles déterminent souvent clés gestes de défense, des tics, des grimaces, des interjections brusques. Le malade ne peut en général même pas en faire part à qui l’interroge. Ces hallucinations ne sont pas en rapport avec la vie intérieure du sujet. Elles sont dépourvues de caractères personnels, et constituent une sorte de parasitisme sensoriel, Mais toute cette symptomatologie bien connue n’a qu’une valeur de phénomènes indicateurs qui attirent l’attention du médecin, dont elle doit provoquer la critique et qu’elle doit engager à analyser de plus en plus soigneusement les capacités intellectuelles du sujet. En effet beaucoup de ces symptômes se rencontrent dans la confusion mentale, dans l’excitation maniaque à caractère périodique, dans certains délires épisodiques des prédisposés héréditaires, dans certaines psychoses infectieuses ou toxiques.
Enfin dans la période de début les phénomènes d’épuisement nerveux, physique ou psychiques, doivent être distingués de la neurasthénie essentielle. On retrouve dans les deux cas bien des caractères analogues vus de l’extérieur : fatigabilité, sentiment d’incapacité pénible, apathie, aboulie, céphalée, troubles du sommeil, modifications de l’attention, de la mémoire, de l’activité, interprétations à tendances hypochondriaques avec idées de préjudice, avec sentiment de dépersonnalisation, etc. Mais si la neurasthénie procède d’un état d’épuisement des centres nerveux et psychiques qui a des analogies fonctionnelles avec les phénomènes qu’on observe dans la D. P., les troubles sont loin d’avoir la même évolution. Ils se stabilisent à un certain stade, dans la neurasthénie, et le sujet conserve surtout une autocritique souvent trop aiguisée, il souffre de la diminution de ses appétits divers, de son inactivité, de son insuffisance d’élan, ce qui prouve que son affectivité n’est que perturbée mais non déficiente. Enfin et surtout les mécanismes d’association d'idées, du jugement et du raisonnement ne sont entravés que par la lenteur des opérations intellectuelles et non détruits comme dans la D. P.
Ainsi l’état mental de la D. P. apparaît, comme caractérisé avant tout par l’affaiblissement progressif, puis l’anéantissement global des facultés intellectuelles. Certes ce qui domine,
c’est le trouble profond de l’alïectivité, de l’activité, de la curiosité, mais toutes les autres facultés qui constituent la capacité intellectuelle sont rapidement dans un état d’infériorité manifeste. De l’inégalité de ces insuffisances fonctionnelles peuvent résulter, en raison du trouble dans le contrôle réciproque des facultés et leur jeu harmonique, des manifestations symptomatiques assez differentes, mais l’importance de celles-ci n’a qu’une valeur relative : ce qui importe c’est de reconnaître l’affaiblissement global rapide. Voilà donc, à notre avis, comment se caractérise le type de la démence précoce dont la connaissance résulte des observations de Morel et de Kræpelin. M. Minkowski a dit qu’il ne s’agissait pas d’une véritable démence, car le concept de démence repose sur deux éléments essentiels : troubles de la mémoire, t’oubles du jugement qui font défaut chez ces malades. Mais comme M. Minkowski ne distingue pas la démence précoce de la schizophrénie, il est difficile de savoir quels cas il a en vue lorsqu’il émet cette opinion à la suite de Chaslin. La démence précoce telle que nous la comprenons se fait remarquer justement par des troubles profonds du jugement, et la mémoire est fortement atteinte, au moins pour les faits récents, à la période d’état. Dans les démences séniles la mémoire n’est pas toujours compromise pour les faits anciens, il en est de même pour la paralysie générale, et dans ces deux maladies l’affaiblissement intellectuel ne comporte pas toujours, pendant une certaine période, des troubles profonds du jugement.
Il n’y a en somme pas de caractères qui soient absolument spécifiques de cette démence que l’on pourrait nommer plutôt démence primaire des gens jeunes que démence précoce. En effet, son caractère principal c’est de survenir non pas comme le disait Morel, comme accident terminal d’un état psychopathique lié à la dégénérescence qui n’est pas le plus souvent démontrée, mais comme un accident imprévu, portant chez cies individus en général pas particulièrement prédisposés. D’autre part, si les auteurs anciens avec Kahlbaum, Hecker, Christian, avaient été frappés par la fréquence de l’affection pendant l’adolescence, la maladie n’a pas toujours ce caractère de précocité qu’on lui attribue et il n’est pas rare de la voir s’installer à l’âge adulte. Mais ces considérations ne suffisent pas pour justifier l’existence de cette maladie en tant qu’entité nosographique distincte de la schizophrénie. Il
conviendrait qu’en dehors des manifestations traduisant la déchéance psychique, des conditions d’apparition et de l’évolution en général progressive, nous puissions trouver des caractères spécifiques dans l’étiologie, la pathogénie, les troubles d’ordre biologique et surtout l’anatomie pathologique.
Il faut bien reconnaître qu’à cet égard nous sommes peu documentés, mais peut-être à la faveur de cette distinction que nous proposons les recherches seront-elles poursuivies plus aisément.
Les premiers auteurs qui se sont occupés de la question attachaient une importance primordiale, dans la genèse de la maladie, aux phénomènes de transformation pubérale : d’où le terme d’hébéphrénie (folie de la puberté). Mais comme Christian l’a fait remarquer, la crise pubérale peut engendrer d'autres états psychopathiques que celui qui nous occupe (paranoïa, psychose maniaco-dépressive, confusionnelle). Qu’à la période de développement sexuel l’économie de certains individus puisse être plus vulnérable, plus délicate, le fait n’est pas douteux. Cette explication n’est malgré cela pas suffisante. A la même époque on voit souvent survenir la tuberculose, la fièvre typhoïde, des anémies, mais la puberté n’est ici qu’une cause occasionnelle, d’autres causes déterminantes ont une efficacité plus certaine. 11 en est de même pour la démence précoce.
D’après les observations que nous avons consultées, il semble que la place la plus importante soit attribuable à l’épuisement nerveux et à l’infection.
L’épuisement nerveux doit être considéré comme quelque chose de très relatif qui est fonction à la fois des causes morbifiques et du terrain. Une activité physique ou intellectuelle identique aura des conséquences différentes suivant les sujets car la capacité de résistance ou d’efforts des cerveaux est certainement inégale. La quantité considérable d’observalions dans lesquelles on ne trouve à l’origine de la maladie qu’un effort physique et surtout intellectuel assez intense vient à l’appui de cette opinion. Il est vrai qu’on a dit que le surmenage accusé n’était qu’apparent et que c’est l’état morbide déjà bien caractérisé du sujet qui a provoqué le caractère pénible du travail. Cette objection ne parait guère valable, car c’est précisément au moment de l’effort maximum fait par les sujets en vue d’un examen, ou au cours d’occupations professionnelles, ou de changement de condi-
tions sociales dures qu’on a vu éclore les troubles psychiques. Mais encore une fois il est probable qu’il faut mettre en cause ici, comme nous le ferons à propos de la schizophrénie, l'insuffisance de résistance des organes de l’activité psychique.
Il n’est pas impossible qu’il existe une débilité constitutionnelle du cerveau, distincte de la débilité mentale au sens psychiatrique, comme il existe une débilité hépatique, rénale, qui favorise l’usure fonctionnelle (Edinger), les processus abio-trophiques (Gowers) sous l’influence de l’effort prolongé. Nous connaissons de même les déchéances fonctionnelles qui surviennent à certaines époques de la vie et qui frappent des systèmes déterminés : connexions cérébelleuses (Friedreich), hérédoataxie, atrophie olivo-ponto-cérébelleuse), système pyramidal (sclérose latérale, amyotrophique, scléroses combinées, myopathies, etc.).
A cette fragilité peut s’ajouter dans quelques cas l’élément infectieux ou toxique : c’est ainsi que peuvent s’expliquer les démences précoces post-infectieuses (puerpéralité, fièvre typhoïde, grippe), etc., qui ont été décrites par Régis sous le nom de démences post-confusionnelles. L’encéphalite épidémique réalise aussi un tableau véritablement typique de la forme hébéphréno-catatonique (Logrc, H.-Claude Euzière, P, Kahn). Dans une famille j’ai pu relever trois cas de démence précoce hébéphréno-catatonique survenus au moment de l’épidémie d’encéphalite, l’un des malades a guéri et est resté guéri depuis plusieurs années ; un autre cas s’est terminé par la mort, et le troisième, après une rémission, a récidivé sous une forme définitive de I). P. La mère de ces trois garçons avait présenté des accidents de psychose maniaquedépressive.
D’autres affections, la tuberculose notamment, ont été invoquées à l’origine de certaines démences précoces (Duntan, Kiernan, Claus, Régis). Il est certain que les déments précoces sont fréquemment atteints de tuberculose et succombent en général à cette maladie mais il est difficile de démontrer que l’infection bacillaire a provoqué les lésions de la I). P. et il est plus probable que la tuberculose s’est développée secondairement sur un organisme affaibli par les conditions dans lesquelles vivent ces malades.
La syphilis enfin a été décelée, surtout sous la forme héréditaire, chez un certain nombre de déments précoces et il conviendrait peut-être de lui accorder un rôle pathogénique (Marchand, Tinel et Page, Demay et Baudouin).
La démonstration de la dualité des états démentiels précoces et des schizophrénies ne pourrait être apportée que par la découverte d’un agent pathogène spécifique de l’encéphalite qui caractériserait la D. P. conformément à l’opinion de quelques auteurs ou par démonstration de l’existence d'altérations différentes dans l’un ou l’autre cas. Mais pour résoudre ce problème il serait nécessaire de recourir à la méthode anatomoclinique rigoureuse qui a donné des résultats si remarquables en neuropathologie. Or, il est rare de trouver des observations cliniques soignement recueillies et d’avoir en même temps sous les yeux les examens histologiques poursuivis avec les techniques les plus modernes. C’est que les malades ont, en général, une existence qui se prolonge fort longtemps, et que le médecin, qui a l’occasion de les observer à la période terminale et de faire l’examen anatomique, n’a que des documents incomplets sur les phases antérieures de l’affection.
En ce qui concerne l’examen clinique il y a lieu de faire remarquer que, en dehors de l’observation psychiatrique proprement dite, la recherche des signes physiques peut donner des indications relatives à l’existence d’altérations diffuses des centres nerveux.
Kræpelin, dès 1899, avait déjà donné une énumération assez complète de ces signes physiques et notamment insisté, après Kahlbaum, sur les vertiges, les accidents convulsifs dans 18 0/0 des cas.
Mignot (1900) a bien étudié les troubles pupillaires. Seglas a montré la fréquence du dermographisme : 100 pour 100 des cas de catatonie, 50 0/0 des cas d’hébéphrénie, 30 0/0 des cas de paranoïdes. Dide a décrit les troubles des réflexes tendineux. Enfin Sérieux et Masselon ont fait une étude particulièrement complète de ces troubles physiques à laquelle il n’y a rien à ajouter sauf que les observations portent sur les formes les plus diverses de la démence précoce. Retenons, néanmoins, leurs conclusions : « En général, les troubles physiques sont d’autant plus accentués que la psychose revêt une forme plus aigue. Il semble que les symptômes en question (sauf l’exagération des réflexes tendineux) appartiennent surtout à la période active (V intoxication diffuse du système nerveux. Ultérieurement, quand le poison a été éliminé de l’éconmie, les troubles physiques, relevant de l’action généralement passagère du toxique sur les divers ter-
litoires de l’axe cérébro-spinal, tendent à rétrocéder. Seuls, ou presque seuls, persistent les symptômes démentiels qui reconnaissent pour cause les lésions graves et permanentes dues à l’action élective du poison de la démence précoce sur les éléments les plus vulnérables de l’écorce cérébrale. »
Nous rappellerons encore quelques-uns des travaux concernant l’anatomie pathologique de ia démence précoce en regrettant que la confrontation des observations cliniques et des constatations histologiques soit bien insuffisante. Alzheimer, dans un cas qui répond au type de D. P. que nous avons en vue et caractérisé surtout par la catatonie, signale des altérations et des destructions des cellules ganglionnaires avec production de néo-fibrilles névrogliques et localise le maximum du processus dans les couches profondes de l’écorce. Nissl, dans un cas mal défini au point de vue clinique, indique également des lésions cellulaires avec neuronophagie, dégénérescence vacuolaire, et prolifération névroglique. Vogt montre aussi des lésions cellulaires atrophiques, la prolifération névroglique surtout dans la zone moléculaire, et peu de lésions vasculaires. Cramer, dans un cas répondant à l’hébéphrénie de Kræpelin insiste à côté des lésions cellulaires et névroglique, sur l’hypertrophie des cellules de la couche moléculaire, et décrit, dans la substance blanche, des vaisseaux à parois hypertrophiées renfermant dans les espaces adventitiels de rares leucocytes et des amas pigmentaires. Duntan indique les altérations cellulaires et l’absence de lésions des fibres et des vaisseaux. Klippel et Lhermitte ont caractérisé les lésions de la D. P. par l’intégrité des vaisseaux et des fibres de projection contrastant avec les altérations des cellules pyramidales, des fibres d association et des cellules des ganglions centraux (démence neuro-épithéliale). De Buck et Deroubaix localisent surtout les lésions dans la région frontale et décrivent des proliférations des cellules névrogliques dans la couche moléculaire et des fibres pyramidales, des altérations des cellules pyramidales avec satellitose névroglique, et des destructions des cellules polymorphes. Les vaisseaux sont peu altérés. Les fibres tangentielles et supra-radiaires sont un peu raréfiées. Anglade et Jacquin (1908) ont enfin très judicieusement fait observer que les lésions en foyer, qu’ils ont vues, de même que celles décrites par les auteurs, ne peuvent être considérées comme caractéristiques, et que, dans la I). P., considérée
Congrès Aliénistes ut Nevroi.ogistes. 3
comme Un syndrome, l’anatomie pathologique ne peut être unique, chaque forme répondant à des lésions différentes, doutes ces recherches ont été faites dans la période où les cas étaient observés, en bloc, à la lumière de la description kræpelinienne. Kleist avait, toutefois, fait, dès 1908, au Congrès d’Heidelberg, un effort pour chercher une relation entre la symptomatologie catatonique et les lésions encéphaliques : « Autant qu’on peut l’affirmer, dit-il, d’après les protocoles d’autopsie il s’agit, dans les cas de manifestations toniques, de malades du lobe frontal ou du corps calleux, et parfois du cervelet. Il est vraisemblable que l’interruption des voies qui vont de l’écorce frontale aux noyaux du pont et de là au cervelet, doit être invoquée pour expliquer l’apparition des symptômes toniques. » Cette opinion est intéressante à rappeler, car, à l’époque où elle était exprimée, l’attention était peu attirée sur les voies extrapyramidales et les noyaux gris mésocéphaliques. Dide, Guiraud et Lafage, d’une part, d’Hollander, d’autre part, ont montré l’importance des relations cortico-striées. Pour ce dernier auteur la lésion du syndrome catatonique devrait être cherchée dans une perturbation des relations de la sphère cortico-motrice avec les centres extra pyramidaux.
Ajoutons que Laignel-Lavastine, Trétiakoff et Yorgoulesco (1921) ont observé des altérations toutes différentes de celles rapportées par les autres observateurs et qu’ils ont décrites sous le nom de « plaques cyto-graisseuses », des altérations siégeant surtout dans les corps striés.
Dans ces dernières années l’étude des lésions histologiques dans la démence précoce a été reprise particulièrement par Klarfeld, Josephy, Buscaino, Dunlap, Southard, Fünfgeld, Münzer et Pollak, Schuster, etc.
Voici d’après P. Schiff ( L’Encéphale , 1924), le résumé des opinions de quelques-uns de ces auteurs :
Les lésions de la D. P. consisteraient en un processus pathologique touchant à la fois les cellules nerveuses et les cellules névrogliques du cortex (Klippel et Lliermitte, Buscaino, Klarfeld, Joséphy).
Les lésions des cellules nerveuses sont caractéristiques pour .îoséphy, elles ne le sont pas pour Klarfeld. Lhermitte insiste surtout sur l’atrophie et la surcharge lipochromique des cellules nerveuses, plus que sur la dégénérescence graisseuse ; c’est la sclérose (protoplasma surcolorable et cylin-
dres-axes en tire-bouchon) qui paraît importante à Joséphy. Mais cet auteur ainsi que Klarfeld prend également beaucoup en considération les lacunes cellulaires.
Les fibres nerveuses, surtout les fibres de projection, seraient intactes (Lhermitte, Joséphy), altérées au contraire selon Buscaino.
Les lésions névrogliques sont acceptées par tous les auteurs, mais pour Klarfeld elles sont aussi typiques de l’affection que les lésions des cellules pyramidales ; pour Joséphy les lésions des cellules pyramidales sont primitives et seules pathognomoniques.
Les fibres névrogliques sont souvent touchées (Klarfeld), le plus souvent intactes (Joséphy). Les lésions corticales sont diffuses, selon les auteurs allemands ; localisées en petits foyers suivant Buscaino pour qui les fibres nerveuses, surtout de la voie extra-pyramidale, seraient interrompues par des plaques « racémeuses » de désintégration, plaques en grappes, lésions interrompant les communications entre la corticalité et les ganglions centraux, et qui seraient la cause de cette dissociation entre l’affectivité et l’intelligence qui caractérise, au point de vue clinique, pour cet auteur, la démence précoce. Ces lésions ont été considérées par d’autres auteurs comme des artifices de préparation. Pour Joséphy, il est possible d’établir la localisation au point de vue topographique (lobe frontal surtout) et au point de vue stratigraphique (couche III et V de Brodmann). Lhermitte avait noté aussi la prédominance au lobe frontal et occipital et d’autre part, dans les couches III, V, VI, Klarfeld croit qu’il est illusoire de vouloir localiser la lésion de la démence précoce.
Les altérations s’étendent aux noyaux centraux, selon le témoignage concordant de Lhermitte, de Joséphy, de Buscaino, et pour ce dernier auteur les lésions thalamostriées sont particulièrement capitales. Pour Joséphy la lésion essentielle au point de vue de la psychose réside dans la corticalité, les troubles moteurs sont sous la dépendance de la lésion striée, mais ne retentissent pas secondairement sur la psychose.
Dans l’ensemble ces lésions seraient trop peu pathognomoniques pour permettre à elles seules un diagnostic anatomique de la D. P. Ce n’est pas tout à fait l’avis de Joséphy qui entrevoit non seulement un tableau histologique propre à l’affection, mais même des variétés de lésions suivant que
la maladie a une évolution brève ou bien qu’elle a duré fort longtemps ; ces cas chroniques, à leur tour, différant entre eux au point de vue histologique suivant qu’ils ont été progressifs ou stationnaires.
On voit donc, d’après ce résumé de P. Schiff, que des divergences d’opinions assez sérieuses existent entre les auteurs relativement à l’histologie pathologique des cas qu’ils ont considérés comme des démences précoces, l’accord semble n’exister guère que sur la concomitance de lésions névrogliques et d’altérations atrophiques des cellules pyramidales du cortex. Mais P. Schiff fait suivre son travail critique d’une relation des travaux de Dunlap (1923), qui s”est astreint dans l’étude du cerveau des déments précoces à des règles strictes, conformes à celles de l’observation anatomo-clinique que nous réclamons : diagnostic clinique indiscutable, autopsies faites immédiatement après la mort.
En quatre ans il n’a pu réunir à l’Institut psychiatrique de Ward’s Island, à New-York, que huit cerveaux satisfaisant à cés conditions. Or les conclusions de Dunlap sont absolument négatives : « Notre étude, dit cet auteur, portant sur des cas soigneusement choisis pour une étude objective, n’a rien montré qui permît de soupçonner l’existence d’une maladie organique du cerveau comme base de cette psychose ».
Mais on pourrait objecter à Dunlap que dans ses observations il ne fait pas la discrimination que nous réclamons entre les cas rentrant dans le type de la D. P. comme nous la comprenons ou dans la schizophrénie.
Si nous essayons de rechercher parmi les observations de Joséphy s’il existe des différences dans les caractères histologiques, suivant les types cliniques, nous ne pouvons arriver à aucune conclusion. Il n’y a que deux observations dans le mémoire de cet auteur (1923) qui puissent être retenues au double point de vue clinique et anatomique, en raison des détails assez précis de l’observation et de l’absence de complications, ce sont les 2 observations de cas simples, non chroniques, et encore pourrait-on objecter que chez la femme qui fait l’objet d’une observation, le début à 37 ans est bien tardif. Dans ces deux cas qui répondent à peu près, le premier surtout, celui de l’instituteur, au type de la démence précoce, les lésions sont assez caractérisées. Les autres observations sont incomplètes ou d’une interprétation difficile.
Aussi croyons-nous qu’il serait prématuré de donner une description des lésions de la D. P. comme on donne une description de la paralysie générale et surtout de fournir des caractères différentiels précis entre les formes démentielles rapides qui constituent la vraie D. P. et les variétés de schizophrénie à évolution souvent lentement progressive.
Dans un cas que nous avons pu étudier histologiquement et qui répondait au type de l’hébéphrénie (1) à évolution rapide dont je donne ci-joint l’observation résumée, j’ai constaté que dans des régions disséminées de l’écorce, surtout vers le pôle frontal et dans les circonvolutions pariétales, on trouvait des altérations en foyers caractérisées par la diminution du nombre des éléments, surtout des cellules pyramidales. Les autres cellules sont atrophiées, sclérosées, entourées par des éléments satellites. Parfois les lésions paraissent plus accusées au niveau de la troisième couche. Dans les noyaux centraux et surtout dans la couche optique on retrouve des altérations cellulaires de même ordre. De plus, bien que le sujet fût jeune, les artères étaient souvent entourés d’une zone de raréfaction de la trame névroglique.
Nous avons cherché d’autre part, avec Santenoise et Tinel, si certaines épreuves biologiques ne nous donneraient pas des indications plus précises sur l’état fonctionnel des centres nerveux ou des appareils endocrino-sympathiques. Nous n’avons pas obtenu des résultats absolument démonstratifs. Il nous a paru pourtant que dans la plupart des cas de démence précoce la réponse aux réflexes oculo-cardiaque et solaire était négative et nous en avions conclu que ce signe ainsi que l’absence de réaction aux agents pharmacodynamiques actionnant le sympathique et le parasympathique permettait une discrimination entre la I). P. et les états schizophréniques, les états psychasthéniques et même certaines confusions mentales. Il faut savoir toutefois ({lie les
(1) Lev. né 15 juin 1905, décédé 12 septembre 1925 (tuberculose pulmonaire), interné à Ste-Anne le 7 juillet 1919.
Indifférence, mutisme, bizarrerie d’attitudes et des actes. Grimaces. Rires immotivés. Tendances à la violence vis-à-vis de son entourage. Alternatives d’excitation et de dépression. Symptômes hypolhyroïdiens (I> Camus).
27 novembre 1919. Après un temps d’observation suffisant, parce qu’on hésitait entre le diagnostic de confusion mentale et de D. I’., ce dernier diagnostic est nettement posé. Stéréotypies constantes, crises de rire, mutisme ; indifférence, apathie (D r Roubinovitch).
29 novembre 1923. Affaiblissement intellectuel, mutisme, gâtisme (D r Pactet).
Mort le 12 septembre 1925.
réactions sympathiques sont assez variables, car nous avons vu des sujets dont les réflexes étaient nuis durant la période d/état d’une crise de catatonie schizophrénique retrouver leur réflectivité dans une période de rémission.
Quant aux troubles endocriniens admis par Kraepelin, par Mott et beaucoup d’autres auteurs, il est difficile encore actuellement de préciser leur rôle dans la genèse de la démence précoce. Nous inclinons à penser avec W. Mott (1923), que l’activité des glandes sexuelles est perturbée mais nous n’irions pas jusqu’à affirmer avec cet auteur que la D. P. est une maladie dégénérative en rapport avec une déficience des glandes génitales. Tout récemment W. Mott (octobre 1925) a montré qu’il existait des anomalies de développement ou des lésions, probablement dans tous les organes, mais surtout des organes génitaux et du cerveau: atrophie testiculaire, disparition des spermatozoïdes à tous les stades de leur développement, augmentation du tissu interstitiel, avec dégénérescence pigmentaire des cellules interstitielles, analogues à colle constatée chez les vieillards. Chez les femmes, on trouve une dégénérescence scléreuse des ovaires. Les lésions centrales consisteraient en augmentation et irrégularité des contours de la membrane nucléaire, modifications de la coloration basophile du réseau intranucléaire au Nissl. Mott en conclut que si le noyau considéré comme l’élément primordial de l’énergie cellulaire est insuffisant, les décharges d’énergie transmises au cylindraxe seront insuffisantes. Le neurone peut avoir gardé sa vitalité, tout en ayant une insuffisance fonctionnelle. Ces modifications de la chromatine nucléaire pourraient être sous la dépendance d’une altération génésique primaire, en rapport avec l’hérédité. Nous avons cru trouver un rapport entre la rémission ou la guérison apparente de la D. P. et l’emploi à fortes doses de préparations orchitiques ou ovariennes. Bayard Holmes a vu une relation entre les troubles des fonctions surrénales et la démence précoce. Mott et Hutton ont attiré l’attention sur les modifications de la pression sanguine qui est en général abaissée dans la D. P. La réaction de Gœtsch n’a été normale que dans 2 cas sur 50. Les capsules surrénales, aux autopsies, se sont révélées plus petites et les examens histologiques ont montré des altérations aussi bien dans la corticale que dans la médullaire, mais avec prédominance dans cette dernière.
Ce sont des constatations qui méritent d’être retenues mais nous estimons que des recherches nouvelles sont nécessaires pour éclairer la question des rapports de la I). P. avec les troubles endocriniens.
L’existence de phénomènes vasomoteurs et trophiques, les modifications du réllcxe psychique des pupilles, du métabolisme, les changements dans la coagulabilité du sang, la sédimentation (d’Abundo), les variations de la température, ont conduit quelques auteurs comme Kuppers à localiser les lésions de la démence précoce dans la région hypothalamique où les recherches anatomo-physiologiques ont démontré la présence de centres répondant à diverses fonctions d'ordre végétatif. Cet auteur admet que la 1). P. est une maladie d’une certaine partie de la substance grise ventriculaire centrale, une sorte de paralysie des centres supérieurs du système végétatif.
Les altérations si fréquentes de cette région dans l’encéphalite épidémique qui se révèle parfois par un syndrome hébéphréno-catatonique fournissent un argument nouveau à l’appui de l’opinion qui tend, au point de vue physio-pathologique, à localiser les manifestations de la D. P. dans une altération mésencéphalique. I)ide, Guiraud et Lafage, Cruchet, Jakob ont insisté sur la similitude qui s’observe entre les affections du système strio-pallidal (Maladie de Wilson, Maladie de Parkinson) accompagnées de démence et la forme catatonique de la D. P. Dide et Guiraud ont observé chez leurs déments catatoniques l’attitude parkinsonienne, l’hypertonie musculaire, les phénomènes sympathiques. Pour d’Hollandei (1922) « la lésion du syndrome catatonique
devrait être cherchée aussi dans une perturbation des relations de la sphère cortico-motrice avec les centres extra-pyramidaux, soit par le barrage des voies afférentes, soit par des effets inhibitoires qui privent le système cortico-pyramidal des incitations volitionnelles propres à le mettre en action, d’où l’inertie. L’akinésie et la catalepsie peuvent se trouver associées aussi bien dans la D. P. que dans le Parkinson. L’analogie des deux tableaux cliniques est frappante ».E. Frankel a également situé la lésion de la catatonie démentielle dans les noyaux de la base, principalement dans le corps strié, elle conditionne la faiblesse volitionnelle qui pour cet auteur domine toute la sémiologie de cette psychose. Mais nous reviendrons ultérieurement sur ce sujet.
Les constatations faites en médecine vétérinaire parlent dans le même sens : la maladie désignée chez le bœuf et le cheval sous le nom d’immobilité est une forme de catatonie et l’examen anatomique montre qu’il existe dans ces cas une encéphalite tuberculeuse localisée surtout aux ventricules qui sont distendus (Besnoit, Soc. de path. comparée, 1924).
Enfin nous rappellerons qu’expérimentalement Buscaino (1922) croit avoir reproduit par l’injection d’histamine dans les centres nerveux du lapin le syndrome biologique commun à la démence précoce, la confusion mentale et à la forme chronique de l’encéphalite léthargique. Il en a conclu plutôt prématurément que les lésions de la démence précoce relèvent essentiellement d’une intoxication chronique par un corps proche de l’histamine qui, chez des individus prédisposés, se fixe en des zones d’élection des centres nerveux.
En somme, il y a une maladie qui se manifeste par un début assez bien déterminé, parfois presque soudain, dont les symptômes après une période initiale sans caractères très particuliers se groupent nettement de telle sorte qu’on puisse distinguer des formes cliniques bien individualisées. Cette maladie qui survient chez les jeunes gens indépendamment de toute notion de constitution psychopathique avérée, de tout élément affectif reconnu, d’une hérédité similaire constante, se développe comme si elle était l’expression d’une infection, d’une auto-intoxication sur un terrain prédisposé par une certaine débilité du système nerveux. Elle se caractérise assez vite, quelles que soient les formes cliniques revêtues, par une insuffisance globale progressive des facultés intellectuelles avec prédominance sur certaines d’entre elles. En face d’un tel tableau qui est réalisé, il est vrai, beaucoup plus rarement que la forme schizophrénique, on a l'impression qu’il s’agit d’un trouble analogue aux insuffisances fonctionnelles qu’on observe sur d’autres organes en rapport avec des altérations bio-chimiques variables dans leur intensité, leur durée, ou bien avec des lésions lentement progressives, plus ou moins rapides et destructives suivant la résistance de ces organes. Il semble même que ces altérations n’aient pas durant assez longtemps un caractère très profond en raison de la variabilité des symptômes, de leur atténuation par périodes, des rémissions ou même des guérisons supposées.
Malheureusement, à l’inverse de ce qui s’observe dans les autres insuffisances fonctionnelles des divers organes, en face de cette symptomatologie et de cette évolution assez bien différenciées, on ne nous a pas apporté de constatations d’ordre anatomique ou biologique suffisamment précises pour fournir l’explication rationnelle qu’a donnée par ailleurs la méthode anatomo-clinique. Nous avons l'impression d’être en présence d’une maladie organique dont la spécificité ne peut toutefois pas être affirmée comme pour la paralysie générale par un groupement symptomatique en rapport avec des lésions à caractère bien tranché, par des réactions humorales distinctes et un agent pathogène reconnu, faisceau de faits d’ordre clinique, biologique, anatomique donnant une autonomie indiscutable à cette maladie.
Ce type que nous avons cherché à individualiser sous le nom de démence précoce paraît surtout tirer son originalité de son début rapide à la manière d’une encéphalite, indépendamment de dispositions schizoïdes, de l’existence de complexes affectifs plus ou moins refoulés, du trouble primitif des associations qui dominent la notion bleulérienne de la schizophrénie. Avant de poursuivre Vexposé de cette conception dualiste qui satisfait davantage l’esprit pour expliquer les cas les plus nettement tranchés, nous ne nous refusons pas à ddmettre qu’il existe un grand nombre de faits intermédiaires, et que la démence précoce et la schizophrénie proprement dites seront peut-être considérées comme les deux formes extrêmes d’une maladie, variable dans sa symptomatologie et son évolution, suivant certaines conditions d'hérédité, suivant surtout l’importance relative de l’élément organique ou de. l’élément psychogène.
En raison de cette impossibilité d’adapter les manifestations cliniques à un ensemble de troubles organiques bien définis, les observateurs modernes se sont proposés beaucoup moins de s’attacher aux phénomènes extérieurs, et de grouper les caractères similaires, qu’à les rapporter à un processus psycho-biologique commun. C’est pourquoi tous les faits rentrant dans le cadre de la description de Kræpelin ont été réunis volontiers sous le nom de démence précoce : les caractères primordiaux indiqués par cet auteur, leur groupement en formes bien différentes constituant une armature solide de nature à
Congrès Aliénistes et Neurologistes.
— âé —
rassurer les plus hésitants. Mais on doit reconnaître que bien des cas ne s’adaptèrent pas facilement à la description de Kræpelin. Certes celle-ci proclamait la prédominance des troubles de l’affectivité et du comportement dans la vie, sur les déficiences du psychisme proprement dit, mais en somme l’hébéphrénie, la catatonie, et même les formes paranoïdes si mal délimitées, n’en constituaient pas moins des états démentiels quoiqu’à un degré moindre en général que dans les autres démences. Or dans un grand nombre de cas on constatait que la déchéance intellectuelle n’était pas rapide et totale, qu’il existait surtout un trouble dans l’association des idées, trouble irrégulier dans ses manifestations, lié à une diminution de l’attention et à des idées délirantes tirant leur origine de perturbations préalables de l’affectivité. C’est ainsi qu’en 1910 dans une discussion à la Société de Psychiatrie, à propos de deux observations relatées avec Lévy-Valensi, nous avions été en opposition avec certains de nos collègues en rapportant à la démence précoce des affections dans lesquelles nous faisions ressortir la possibilité de rémissions d’assez longue durée et surtout l’existence de périodes passagères « durant lesquelles on observe des phénomènes traduisant une activité psychologique régulièrement coordonnée, contrastant quelques instants après avec des manifestations incohérentes et stupides ». Les deux malades qui faisaient l’objet de cette présentation constituent à nos yeux, aujourd’hui, des cas parfaitement nets de psychose paranoïde à type schizophrénique en raison de l’évolution lente de la maladie prenant son origine dans des complexes affectifs, et des phénomènes d’automatisme mental exprimés sous une forme délirante, des stéréotypés symboliques et des pseudo-hallucinations en rapport avec un refoulement incomplètement censuré. Or, le diagnostic porté à propos de deux observations recueillies à une période où les notions relatives à la schizophrénie n’avaient pas cours, avait suscité des résistances parce que le tableau présenté par les malades s’éloignait de celui qu’on attribuait alors à la démence précoce conformément à la doctrine kræpelinienne. Nous insistions, en effet, particulièrement sur la « dissociation dans les processus morbides telle qu’à côté de symptômes traduisant une défaillance certaine de l’intelligence on constate par instants des signes d’une activité psychologique parcellaire pour ainsi dire aboutissant à des manifestations qui contrastent réellement avec l’expression générale ordinaire du psychisme de l’individu ».
Nous ajoutions en réponse aux objections qui nous étaient faites : « Ce qui nous a engagé à présenter cette malade c’est la constatation que nous avons pu faire au milieu des manifestations de toutes sortes, traduisant l'affaiblissement des facultés psychiques, de ces signes d’une activité purement intellectuelle, assez cohérente, bien ordonnée, mais d’une durée éphémère dont nous avons trouvé la preuve dans ses écrits, ses dessins, ses travaux d’aiguille. Il nous a semblé qu’il était curieux de relever, dans un tableau démentiel aussi caractérisé, des phénomènes traduisant presque une activité fonctionnelle accrue, et non pas une suractivité extravagante, comme dans les cas maniaques, mais un travail cérébral qui, isolé du reste de la symptomatologie, paraît l’expression d’un processus des plus physiologiques. Il y a là des phénomènes d’idéation vraiment surprenants quand on considère la déchéance des fonctions psychiques dans leur ensemble.
Et M. Ballet qui s’était rallié à notre opinion disait « qu’on est souvent surpris d’entendre des déments précoces, que leur indolence, leurs habitudes de vie à l’asile, leurs stéréotypies avaient permis de supposer affectés d’une déchéance cérébrale très profonde, faire, à propos d’un incident, une remarque juste et très adéquate. Ce qui est touché chez ces malades, c’est l’affectivité, la spontanéité, la faculté d’initiative ».
Ainsi une tendance se marquait déjà à distinguer des variétés bien différentes de démence précoce et la notion d’un contraste entre les diverses manifestations de l’activité psychique, d’une dissociation fonctionnelle commençait à se faire jour. Les travaux de Bleuler (1911) et de Chaslin (1912) nous firent apparaître plus nettement une catégorie particulière de ces insuffisances psychiques primaires, en mettant en lumière d’une part :
1° le mécanisme des états schizophréniques ;
2° les éléments de discordance qu’on observait chez certains sujets, d’autre part.
A noter toutefois que déjà Erwin Stransky, sous le nom d’ataxie intra-psychique, et Urstein, sous le nom de dysharmonie intra-psychique, avaient nettement attiré l’attention sur cette condition psychopathique, que Séglas avait déjà parlé dans ces cas de para-démence, et Anglade de dissociation.
Chaslin déclare donc que dans les cas qu’il qualifie indifféremment de démence précoce ou de folie discordante, la
démence peut manquer ou être partielle. Il est vrai qu’il donne au mot démence une signification spéciale puisque pour lui « tant qu’il n’y a pas diminution de la mémoire et du jugement, affaiblissement intellectuel, il n’y a pas démence et encore faut-il que cet affaiblissement ne soit pas sous la dépendance de la confusion, de la stupidité ou de la dépression. Il faut qu’il soit pur pour qu’il ait toute sa signification d’affaiblissement intellectuel définitif. Tout ce qu’on peut dire c’est que ces symptômes incohérents, discordants, indiquent qu’un jour il y aura, très probablement, dans l’évolution de l’affection une période de démence, mais je dis un jour, sans qu’on puisse préciser puisqu’on voit ces symptômes rétrocéder, disparaître, faire place à une guérison plus ou moins complète, plus ou moins longue ». Lagriffe avait également (1913) caractérisé cet état en disant qu’il s’agissait d’une « richesse cérébrale non actualisable » et non réellement affaiblie.
Ces conceptions nouvelles étaient fort intéressantes mais, à notre avis, elles ne concernaient qu’une catégorie de cas. En effet, si on lit les observations de Chaslin on voit qu’il s’agit de sujets qui avaient, antérieurement à l’éclosion de la maladie, des dispositions ëonstitutionnelles particulières, chez qui des conflits affectifs avaient été notés et dont les manifestations extérieures, délire incohérent à froid, indifférence, actes bizarres, inactivité complète de l’intelligence, avec occupations devenues d’ordre inférieur, stupeur avec attitudes bizarres, pouvaient simuler la démence, alors que le fonds mental n’était peut-être pas très atteint. Il ne s’agissait pas de ces insuffisances psychiques primaires des gens jeunes dont les capacités intellectuelles de tout ordre sont progressivement diminuées et que nous rangions, plus haut, sous le nom de démence précoce. Si Chaslin n’a pas fait de distinction c’est peut-être qu’il attachait un sens trop restrictif au terme de démence qu’il limitait à la diminution de la mémoire et du jugement. En effet, il semble bien qu’il ait eu la notion des deux formes de la maladie que nous cherchons à isoler quand il écrit : « on peut, pour revenir au syndrome démence, le voir réellelement apparaître très tôt et très accentué chez les jeunes gens ; Morel avait déjà signalé ces cas et on pourrait leur réserver le nom de démence précoce qu’ils méritent » ; et plus loin, il propose « de réunir sous le nom de démence précoce véritable de Morel, et l’hébéphrénie et tous les types qui aboutissent à la démence dans la jeunesse ». La concep-
tion dualiste était donc indiquée également par Chaslin «qui reconnaît d’ailleurs l’impossibilité de différencier les deux groupes de cas à évolution rapide vers la démence type Morel, ou à évolution lente vers l’état chronique. Mais le fait important c’est qu’à la conception d’une démence conforme à la doctrine de Kræpelin, liée à un processus destructif et occupant sa place à côté des autres formes de démence, il ajoutait la notion de la folie discordante, expression de la désharmonie entre les fonctions psychiques, pouvant aboutir à la démence vraie, mais évoluant pendant un temps plus ou moins long avant la démence confirmée.
C’est cette distinction sur laquelle nous appelons l’attention, bien que dans la description de Chaslin le terme de folie discordante paraisse se confondre avec celui de démence précoce.
Comme Chaslin, Bleuler avait reconnu depuis longtemps l’existence de manifestations empruntant en partie les caractères indiqués par Kræpelin comme propres à la I). P. mais ne procédant pas d’une destruction, d’un anéantissement des facultés psychiques. Il abandonna donc le terme de D. P. pour celui de schizophrénie qui indiquait bien la nature du processus psycho-pathologique qu’il plaçait à la base de la maladie. Se refusant à toute distinction entre les divers cas, il admit que la schizophrénie est une. Qu’elle se traduise par les modifications légères du caractère, du comportement, de l'affectivité, qu’on note dans les formes latentes ou qu’elle se manifeste par les divers types de la description de Kræpelin, réalisant même un état d’aspect démentiel, c’est la même maladie. Nous disons d’aspect démentiel parce que pour Bleuler « dans une schizophrénie même avancée toutes les fonctions élémentaires sont en puissance entièrement intactes ». Le trouble fondamental n’affecte donc que la cohésion des facultés, leur harmonie, comme l’indique aussi Chaslin. Les facultés sont toujours toutes prêtes à fonctionner comme si elles n’étaient qu’engourdies. Il n’est donc plus question de destruction au sens anatomo-clinique, comme nous l’entendons dans les cas de D. P. vraie. En raison du processus de dissociation qui est à la base de la notion de schizophrénie, comme de la prédominance de certains éléments pathogènes révélés par la psychanalyse (complexes 'affectifs, autisme) la maladie décrite par Bleuler devient, suivant l’expression de Minkowski, de moins en moins une maladie de destruction,
mais plutôt une maladie de direction. Et comme d’autre part le processus schizophrénique, en tant qu'élément lié à la constitution, laisse son empreinte dans un certain nombre de maladies mentales, « la schizophrénie se perd dans la brume de l’infini, son extension devient inquiétante », comme le reconnaît un des plus fervents élèves de l’école de Zurich. C’est pourquoi tout en ayant accepté avec enthousiasme, puis-je dire, les idées de M. Bleuler, en nous réclamant d’elles, nous avons été amené par l’observation des faits, d’une part à séparer la démence primaire vraie des sujets jeunes de la schizophrénie et, dans le domaine de celle-ci même, à donner une importance particulière à l’étude des formes de schizophrénies simples ou de schizophrénies latentes de M. Bleuler, en nous inspirant des idées de M. Kretschmer, mais en délimitant davantage le cadre des affections que nous rangeons avec quelques auteurs allemands dans le groupe des schizoses.
Les objections qui nous seront faites, nous ne les ignorons pas : votre distinction entre la démence primaire des sujets jeunes et la schizophrénie, dira-t-on, est artificielle, vous n’apportez pas la preuve anatomo-clinique d’une entité nosographique à part, vous n’apportez pas de caractères différentiels suffisamment précis. Enfin, ajoutera-t-on, si vous ne reconnaissez pas chez vos déments précoces les processus fondamentaux de la schizophrénie c’est que vous ne savez pas ou ne pouvez pas les mettre en évidence. Nous pensons, répondrons-nous, que l’étude du fond mental des sujets permet dans bien des cas, derrière des façades d’apparence semblable, de déceler l’affaiblissement global quoique inégalement prononcé des fonctions intellectuelles, que la recherche des complexes affectifs et des accidents traumatiques même à l’aide des procédés expérimentaux (éthérisation, hypnotisme, psychanalyse) donne des résultats nuis chez les D. P. vrais, enfin que le mode de début des manifestations, la rapidité plus ou moins grande d’évolution de la maladie, sa fixation précoce et définitive au stade démentiel, prouvée par l’expérience, constituent déjà une série d’arguments de valeur en attendant que les preuves d’ordre biologique et histologique nous apportent des précisions nouvelles.
Mais il est préférable, plutôt que de nous arrêter à une discussion théorique de diagnostic, de donner quelques indi-
cations sur les caractères et la nature des étals psychopathiques qui, tirant leur origine de la schizoïdie et particulièrement de ce que nous avons appelé avec Laforgue la conslitution bipolaire, se traduisent à des degrés divers par une symptomatologie conforme à la conception psycho-pathologique de Bleuler, et se confondent finalement avec la schizophrénie proprement dite.
LES SCHIZOSES
En édifiant sa doctrine de la schizophrénie Bleuler a cherché surtout à se détacher des apparences extérieures, à pénétrer les raisons internes de la maladie. Sa méthode de diagnostic (et dans une certaine mesure de classification au sein même du syndrome) est médiate, non immédiate, son investigation creuse en profondeur, ne se répand pas en surface. Elle tâche à s’installer en-dedans de la conscience morbide, comme Bergson avait fait pour la conscience normale, en la vivant, en se laissant aller au « Ilot » à « l’élan » de ces vies anormales, en essayant de les revivre selon l’expression de mon collaborateur P. SchilT. « La psychologie de Bleuler est une vue de l’intérieur, elle examine du médecin au malade, alors que celle de Kræpelin (surtout à l’origine) est une vue de l’extérieur, du malade par rapport au médecin. On pourrait encore dire (pie la méthode de Kræpelin est analytique, celle de Bleuler sympathique ».
Je m’excuse d’être obligé de rapporter certainement beaucoup moins bien qu’il ne l’a fait lui-même la pensée de Bleuler (j’espère du moins ne pas la travestir), mais j’ai besoin pour mon exposition de partir des données qui servent de hase aux raisonnements et aux idées des autres auteurs.
Appliquant les idées de Freud à la démence précoce, Bleuler arrive à cette conception que loin d’être comme le pensait Kræpelin, une maladie caractérisée par l’abolition progressive de l’affectivité, la D. P. est au contraire une maladie oii l'affectivité est prédominante au point d’avoir accaparé à son profit les éléments intellectuels et volontaires de la personne. Il y a dissociation du faisceau des activités mentales qui composent la personne, dissociation spirituelle: schizophrénie.
Cette dissociation de la personne est une retraite, une
défense, utile par certains côtés, nuisible dans d’autres. Iung a dit ainsi, dans une figure heureuse, que dans la schizophrénie les complexes agissent sur le malade à la manière de parasites psychiques « qui enlèvent au moi l’air et la lumière, comme un cancer enlève la force au corps » ; on est en présence d’une manifestation métatypique de l’activité psychique, une « aberration mentale » plus qu’une démence.
Mais ce qui choque dans ce terme de schizophrénie c’est qu’il s’applique aussi bien à certains cas dans lesquels on ne constate que des tendances légèrement morbides, des habitudes psychiques mauvaises parfaitement compatibles avec la vie normale, qu’à des états qui constituent l’aliénation mentale proprement dite avec le cortège des réactions antisociales qu’elle entraîne. Aussi importe-t-il de distinguer ces aspects particuliers et de rechercher s’il existe une sorte de filiation dans i’ordre de ces manifestations qui vont depuis certaines ébauches de la dissociation de la personnalité jusqu’à la véritable démence schizophrénique, et surtout si le processus psychologique présente une continuité dans son développement progressif.
Bleuler, bien qu’il n’ait pas placé au premier plan cette altération de la constitution psychologique, a attaché une importance particulière à la tendance des sujets à substituer la fantaisie à la réalité et à s’écarter de celle-ci. Incapable sous la poussée des éléments subconscients de garder le contact avec le moi de relation, le schizophrène laisse s’épanouir son moi individuel, lequel n’est pas forcément un moi affectif pur, mais comprend aussi l’acquis intellectuel. Il s'abstrait du réel, se renferme en ce moi psychologique et personnel, se réfugie dans le monde de son imagination. C’est l’autisme. Conséquence du trouble dans les associations, comme des modifications de l’affectivité, cette disposition conduit l’individu à un détachement de plus en plu/ prononcé de la réalité, à une prédominance relative ou absolue de la vie intérieure : « Les modications dans les rapports de la vie intérieure avec le monde extérieur, sont parmi les plus caractéristiques des altérations qui constituent la schizophrénie. »
Nous nous sommes attachés à l’étude de ces cas de « syndromes d’intériorisation », avec dissociation entre l’activité pragmatique et l’activité intellectuelle, dont la description a été indiquée par Bleuler sous leAiom de schizophrénie simple
ou latente. Nous y reviendrons plus loin, mais nous voudrions au préalable discuter les rapports qu’on peut voir entre ces formes de schizoïdie et certaines manifestations psychasthéniques ou hystériques.
P. Janet, dès 1908, dans le livre où il rassemblé les éléments de la Doctrine de la Psychasthénie a montré qu’il existe une hiérarchie des fonctions mentales et que la plus élevée dans la hiérarchie de ces fonctions mentales, c’est celle qu’il nomme la « fonction du réel ».
« Cette fonction que Bergson appelle « l’attention à la vie présente », se manifeste sous trois formes qui sont autant de degrés étagés dans la hiérarchie. C’est d’abord l’action volontaire, capable de modifier le monde donné, puis l’attention qui permet de percevoir les choses réelles, et enfin la formation dans l’esprit de l’idée du présent. Au-dessous de cette fonction du permier degré et de ses trois formes, se placera le groupe des fonctions désintéressées ; ce sont les mêmes opérations, dépouillées de ce qui faisait leur perfection, c’est-à-dire de l’acuité du sentiment du réel ; c’est l’action, l’attention habituelle sans le sentiment du présent, la perception avec le sentiment vague du présent.
Dans un troisième groupe se rangent les opérations représentatives (mémoire, imagination, rêverie) dans la mesure où elles évoquent le passé, sans l’engager d’une manière effective dans le présent. Dans un quatrième groupe, Janet place le développement des émotions, quand ces émotions sont sans rapport avec une situation présente, et enfin les mouvements musculaires inutiles (systématiques ou diffus) dans un cinquième groupe.
•Or il se trouve que chez les psychasthéniques, la fonction générale qui soutient les plus hauts degrés de cette hiérarchie, la fonction du réel, est justement celle qui manque ; ce malade n’a plus dans sa pensée assez de richesse et de synthèse pour s’adapter au présent et y adapter des opérations mentales ; il peut faire des calculs très compliqués, mais il ne pourra pas compter les dépenses de son ménage ; il ruminera tout un système de métaphysique, mais il sera incapable de le réaliser et de l’écrire.
La synthèse et la richesse mentale conditionnent donc cette fonction du réel qui, suivant qu’elle s’associe aux autres ou s’en détache, les élève ou les abaisse dans la hiérarchie. Janet a donné le nom de tension psychologique à
Congrès Aliénistes et Neurologistes.
cette union de la synthèse et de la richesse, et la tension ainsi définie, comporte naturellement une très grande variété de degrés. Ce fait capital une fois mis en relief, Janet essaie d’y ramener tous les symptômes décrits dans la première partie. »
Telle est, résumée par G. Dumas, la doctrine bien connue de P. Janet qu’il n’était pas inutile de rappeler parce qu’elle est trop laissée dans l’ombre lorsqu’on étudie les phénomènes avant-coureurs de la schizophrénie ou même les symptômes plus ou moins frustes de la maladie, laquelle peut s’arrêter à ce stade initial, et mériterait alors simplement le nom d’état schizoïdique ou de schizoïdie.
Hesnard (1925), après avoir indiqué que, dans la description de Kræpelin, on a reconnu à la démence précoce des caractères « prédémentiels » à forme neurasthénique, a fait une étude du diagnostic de la psychasthénie préschizophrénique avec la névrose simple. Il n’est pas douteux qu’un grand nombre de symptômes décrits sous le nom de psychasthénie (obsessions, scrupules, phobies, timidité, tics, etc.), ne sont souvent que des manifestations primitives de la schizophrénie ou simplement de l’état schizoïde qui ne progressera pas. Le caractère important, à mon avis, qui distingue les deux maladies c’est la conservation ou l’exagération de l’autocritique chez le psychasthénique qui souffre de son état, en reconnaît le caractère pathologique, et qui, dans la dissociation de sa personnalité, se montre à la fois acteur et spectateur. Le schizophrène au début ou le schizoïde est un automate sous l’impulsion des forces de sa vie intérieure, il reste indifférent aux conséquences de son activité morbide qu’il ne juge pas contraires à ce qui doit être : le premier a perdu la fonction du réel, l’autre a perdu la notion du réel.
« L’obsédé, dit de son côté Hesnard, attache aux phases < de la vie pratique une attention inquiète, redoutant per- « pétuellement ce qui pourrait menacer sa santé ou son « avenir. Sans doute c’est aussi souvent un rêveur, facile- « ment adonné aux ruminations intérieures, mais un rêveur « anxieux, ne pouvant rêver à l’aise que lorsqu’il est monien- « tanément à l’abri de ses phobies et perpétuellement attaché « à son analyse de lui-même, par les exigences catégoriques « d’une réalité qui l’étreint et à laquelle il lui est imposte sible d’échapper alors que le futur schizophrène s’abstrait
« du monde extérieur, le psychasthénique vrai, dès le plus « jeune âge, s’y débat douloureusement.
« Les impressions pénibles éprouvées par le préschizo- « phrène sont moins angoissantes qu’étranges... alors « que les sensations hypochondriaques de l’obsédé ont une « précision aussi rebelle que sincère, explicables souvent par « des symptômes légitimes d’irritation physique du système « neuro-végétatif.
« De même les sentiments de dépersonnalisation du pre- « mier sont plutôt des surprises de constater que le monde « réel perd pour lui de sa signification, de sa valeur émo- « tionnelle, que, chez le névropathe, ces peurs atrocement « angoissées de ne plus rencontrer les choses, ou de ne plus « se reconnaître soi-même, coexistant avec une parfaite « conservation des fonctions psychiques et des sentiments « les plus nuancés. »
Une longue série de caractères pourraient être ainsi opposés les uns aux autres qui montrent les réactions différentes des deux catégories de sujets. Il ne faut pas oublier toutefois qu’il peut exister des cas de passage entre ces affections probablement en rapport avec l’épuisement nerveux. D’ailleurs, tout en reconnaissant que les différences sont assez tranchées, il faut bien savoir qu’il est des cas dans lesquels la déliinination est impossible et qui ne se laissent distinguer que par l’évolution. Hesnard, résumant d’une phrase son esquisse clinique, dit : « que la mentalité et par
« suite la symptomatologie du psychasthénique vrai est faite « d’hyperémotivité anxieuse constitutionnellement développée « déterminant, même en dehors des nombreux paroxysmes du < mal, un sentiment foncier et habituel d’infériorité. Celle « du psychasthénique préschizophrène, semblable en surface « est, lorsqu’on l’approfondit, marquée d’une indifférence « acquise vis-à-vis des choses réelles et qui entraîne, dans « les symptomatologies, une absence de sincérité et un « mélange paradoxal de lucidité et de déraison, signes clini- « ques annonciateurs de la future « discordance mentale » « que présente ce genre de malades à la période d’état de « leur psychose. »
Si les manifestations psychasthéniques peuvent en imposer pour un état schizophrénique en raison du mécanisme qui préside à leur développement, ce n’est pas rare d’obser-
ver également chez des malades une symptomatologie d’allure hystérique ou même un véritable syndrome hystérique. Les relations qui existent entre l’hystérie et la schizophrénie nous ont paru s’expliquer par ce fait que nous avons considéré depuis longtemps l’hystérie comme une psychonévrose expression « d’un état constitutionnel qui donne au sujet la capacité de dissocier, d’isoler certaines activités fonctionnelles, certaines perceptions ou certaines représentations, et de les fixer de telle sorte qu’elles demeurent oubliées, en dehors de la conscience, sans que ce trouble fonctionnel réclame aucune intervention active de la part du sujet ». Ainsi se créent des tioubles moteurs, des troubles sensitifs ou sensoriels, des troubles psychiques, surtout sur le type d’un état confusionnel avec mimique d’expression variable, discordance, désorientation, égarement, certaines manifestations d’automatisme ambulatoire, certaines fugues, ensemble symptomatique en rapport avec des idées, des représentations mentales, qui ont pris sur un terrain hystérique une valeur inusitée, et à l’origine desquelles peuvent exister parfoiis des complexes affectifs. Certains délires oniriques, le syndrome de Ganser posent souvent le problème diagnostique de l’hystérie et de la schizophrénie. Chaslin a insisté à propos de quelques-uns de ces faits sur la fragmentation de la personnalité qui se traduit par le bavardage automatique, l’écriture automatique, le mutisme, le bégaiement. Le malade interrogé sur un sujet sur lequel il se refuse à répondre ou voulant échapper à certaines idées, à certaines représentations qui lui répugnent, d’une façon plus ou moins inconsciente se réfugie dans ces manifestations psychonévropathiques. Parlant de l’indifférence de l’hystérique, à l’égard des troubles moteurs qui le frappent, Chaslin a observé également que ce malade garde la même indifférence à l’égard des manifestations mentales, si bien que, souvent, dit ce clinicien averti, « comme l’hébéphrénique l’hystérique a l’air de simuler, de jouer la comédie ».
Si nous avons insisté, au début de cet exposé, sur le caractère de la dissociation fonctionnelle qui conditionne la paralysie motrice ou le délire avec automatisme ambulatoire de l’hystérique, dissociation avec fixation, sans intervention volontaire consciente, c’est que nous avons été frappé par l’analogie que de tels troubles présentent avec certaines des habitudes mentales de ces schizoïdes ; ces habitudes men-
taies, ces évasions hors de la réalité s’effectuent sans efforts ; elles ne réclament pas de la part du sujet une activité et une attention persistantes et s’accommodent des exigences de la vie normale. Le schizoïde promène son monde imaginaire, comme l’hystérique promène sa contracture sans que cette attitude le gêne ou accapare son esprit, car, ramené à la réalité par les circonstances de l’existence, rien dans son comportement ne traduit son autre personnalité.
Après avoir esquissé ce rapprochement qui nous paraît autorisé par l’analogie de certains mécanismes psychologiques, par l’intrication observée en clinique de manifestations hystériques et de manifestations sehizoïdes, nous nous hâterons de dire que nous établissons, néanmoins, une distinction très nette entre la constitution hystérique et la constitution schizoïde. Cette distinction repose sur un caractère fondamental, c’est que, dans l’hystérie, le trouble fonctionnel, quel qu’il soit, moteur, sensitif ou mental, n’est (/ne temporaire. La dissociation ne s’effectue que pour un temps, à l’occasion d’une circonstance comportant un élément d’émotivité. Dans la schizoïdie la dissociation est une manière d’être, un mode de l’activité psychique qui peut se montrer à l’état d’ébauche, ne pas progresser ou, au contraire, amplifier ses tendances jusqu’à parcourir toutes les étapes, depuis la schizoïdie simple jusqu’à la schizophrénie ou s’arrêter au stade schizomaniaque. Ce qui caractériserait la constitution hystérique, c’est seulement l’aptitude occasionnelle à la dissociation et à la fixation d’une activité fonctionnelle troublée. Aussi comprendon que la suggestion puisse faire naître la manifestation comme par un mécanisme inverse, mais de même nature, la suggestion ou la persuasion sont susceptibles de faire disparaître cette manifestation. Dans l’hystérie la dissociation de la personnalité est éventuelle, adaptée, en quelque sorte, à un but précis, subordonnée à certains éléments déterminants, elle se renouvellera sous certaines influences émotives et dans des conditions d’où l’intérêt personnel du sujet n’est pas toujours banni. Dans la schizoïdie et les formes qui en dérivent la tendance à la dissociation habituelle de la personnalité représente le fond même de la constitution psychologique du sujet. Les manifestations qui en sont l’expression ne peuvent être créées par suggestion, en raison du caractère préalablement organisé des conceptions imaginatives ou des complexes
affectifs du sujet ; encore moins peut-on espérer réduire par persuasion les troubles ayant cette origine quand ils sont en pleine activité.
Il existe donc certaines analogies entre le processus psychologique qui préside aux manifestations hystériques et celui qui conditionne les états schizo'ides. C’est ce qui explique que, soit dans la période de début de la schizophrénie, soit dans le cours de cette maladie on retrouve chez les malades des manifestations de caractère hystérique combinées aux autres symptômes. Aschaffenburg, Frankhauser plus récemment (1922) ont déjà insisté longuement sur les rapports qui existent entre les deux affections, en fournissant des arguments à peu près de même ordre que ceux que nous donnons.
La période préschizophrénique peut donc être signalée par une symptomatologie qui revêt les caractères de la psychasthénie ou de l’hystérie, et il est souvent malaisé de dire pendant assez longtemps à quelle affection on a affaire. Mais là ne se bornent pas les difficultés : en dehors de l’hystérie et de la psychasthénie il existe des états psychonévropathiques qui tantôt sont les avant-coureurs de la schizophrénie 1 , tantôt restent fixés dans leur individualité nosologique, qui ont été mis en relief surtout depuis le ti avail de Kretschmer (1921).
Ces états procèdent d’une modification de la personnalité non sans analogie avec le trouble qui signale la dissociation schizophrénique mais s’en distinguent toutefois d’une façon assez tranchée. On sait que Kretschmer a surtout cherché à établir un rapport entre certains caractères morphologiques du corps et la constitution psychique. Nous laisserons de côté tout ce qui a trait à la structure du corps et à ses relations avec le caractère, pour nous limiter à définir la constitution schizoïde. « Les schizoïdes, dit Kretschmer, ont une surface et une profondeur. Ils sont d’une brutalité tranchante ou grognons ou d’une ironie cinglante, sauvage, se retirant sans bruit, voilà la surface. Mais la surface n’est rien. Derrière une façade silencieuse qui palpite incertaine dans une humeur vacillante, rien que des ruines, rien que des décombres, que le vide de l’esprit ou que l’haleine de la plus froide insensibilité. » Ce sont en somme des façades derrière lesquelles nous ne savons pas exactement ce qui se passe, mais ce que nous croyons savoir c’est que l’activité et la sensibilité y sont beaucoup plus
réduites que ce que la façade laisserait supposer. Et encore faut-il bien reconnaître que cette surface est assez mal caractérisée d’après l’auteur allemand qui nous dit que ces sujets sont :
« 1° insociables, silencieux, réservés, sérieux, sans humeur bizarre ;
2° timides, craintifs, délicats, susceptibles, nerveux, irritables, amis de la nature et des livres ;
3° dociles, doux, sages, d’humeur égale.
« Le tempérament schizoïde se trouve être entre les pôles irritable et inerte, de même que les cyeloïdes sont entre les pôles gai et triste. La plupart des schizoïdes sont non pas ou trop susceptibles ou froids, mais bien l’un et l’autre à la fois et ce dans les proportions les plus diverses. 11 y a une proportion psyehesthésique entre les éléments hypéresthésie et anesthésie. L’autisme envisagé comme symptôme du tempérament schizoïde se nuance essentiellement suivant l’échelle psyehesthésique de chaque schizoïde. »
Telles sont, d’après son texte même, les données les plus importantes de la conception de Kretschmer. Elle nous est apparue un peu trop extensive ; certaines particularités du caractère schizoïde se montreraient vraiment plus voisines de la constitution paranoïaque. Mais ce qui était à retenir dans la doctrine de cet auteur c’est la concordance qu’il indiquait dans la condition psychique des sujets depuis la schizophrénie, jusqu’à la normale schizothymie, en passant par la schizoïdie. Hoffman sous l’influence des directives caractérologiques de Kretschmer trouve dans la descendance des déments précoces des types psycho-pathologiques qu’il range en huit groupes dont le trait commun est « la conduite autistique, la tendance à ignorer le monde extérieur, à se détacher de la réalité », « ce qui provoque un manque de résonnance affective ».
Il ajoute que le « tempérament schizoïde s’étend jusqu’à la normale, mais il ne faut appeler schizoïdes que les personnes présentant vraiment une caractéristique évidente. »
Gaupp dit dans le même ordre d’idées : « Le malade
schizophrène trouve dans les schizoïdies sa forme abortive et dans les bien portants schizothymes son rudiment caractérologique ou mieux son cadre biologique. Les limites entre la maladie et la santé s’effacent de plus en plus. »
ïl convient de dire que des voix se sont élevées de divers côtés contre cette conception. Rudin a déclaré avec quelque ironie ,« qu’aucun homme ne pourrait être dit non schizophrène ». Ewald réclame qu’on assigne une limite aux différents aspects constitutionnels : « La schizoïdie accapare tout. Le caractère sehizotique, d’après Ivretschmer, est ce qu’on appelle un caractère marqué en dedans des limites de la normalité. La schizoïdie est la désignation générale de tout caractère anormal. »
Bumke ne craint pas d’avancer que les caractères de la schizoïdie représentent des particularités normales de l’âme humaine, particularités que nous trouvons plus ou moins marquées partout où nous les cherchons. Il pense que « la schizoïdie de Kretschmer est une construction artificielle, qu’il faut chercher une autre caractéristique de la schizoïdie ne se trouvant pas chez tout individu. »
Berze dit de même : « On se demande partout : enfin
qu’est-ce qui est vraiment schizoïde ? Toute psychopathie non cycloïde est-elle schizoïde ? Comment séparer le schizoïde du schizophrène d’un part, de l’homme normal d’autre part ? »
Une tendance d’esprit analogue s’est manifestée en France où l’élargissement de la compréhension de la schizoïdie a fait l’objet de critiques qui sans être nettement exprimées, se sont fait jour au cours de discussions dans les sociétés.
Berze (1925), a fait un effort pour distinguer la schizoïdie de la schizophrénie : « D’après Kretschmer, dit-il, schizoïde veut dire semblable à la personnalité préschizophrène... On supposait ainsi qu’une personnalité préschizotique montrait, il est vrai en germe seulement, les caractères psychiques de sa future psychose. C’est faux. La différence entre les phénomènes pré-psychotiques et psychotiques n’est pas seulement quantitative. En faisant entrer dans la caractéristique de la schizoïdie les symptômes présentés par des personnalités pré-psychotiques on élargissait la compréhension du mot schizoïdie ; justement les symptômes schizoïdes sont non seulement étrangers à la schizophrénie mais encore contraires. Si l’on veut accepter la signification de schizoïdie, dans ce sens, il faudra séparer avec soin dans l’étude d’une schizoïdie, les caractéristiques provenant de la schizophrénie, et celles provenant des personnalités pré-psychotiques. »
Aussi Berze a-t-il proposé de restreindre les caractères de
la schizoïdie préschizophrénique à cet ensemble de symptômes qu’il a appelés « l’hyperirritabilité aperceptive. » Ce syndrome qui s’apparente par certains côtés, comme il le reconnaît, au syndrome maniaque, emprunte également des traits à la schizoïdie des auteurs. « A la base de tout on trouve l’hyperesthésie psychique qui conduit à une augmentation de la sensibilité pour les intérêts personnels, à une égocentricité exagérée, et à une certaine indifférence pour ce qui est étranger au moi, une foule de caractères dérivent de là, différents suivants les tempéraments et les dispositions : finesse, type d’idéaliste éthique et esthétique, amours exagérées et uniques, comme ceux du collectionneur, manière d’être précieuses, despotismes, idées ancrées... Chez ces sujets la raison étouffe souvent le sentiment primitif. La censure agissant trop rapidement et exagérément ne laisse passer que des sentiments modifiés. Cette émancipation de l’intellect hors de l’affectivité et cette réduction du sentiment par l’intellect sont caractéristiques de l’état schizoïde hyper-irritable aperceptif ».
Voilà donc une autre formule de la schizoïdie qui, semblet-il, ne fait que développer certains des caractères indiqués par Kretschmer, pour qui, ainsi que nous l’avons indiqué, « le tempérament schizoïde se trouve être entre le pôle irritable et inerte ». Quoi qu’il en soit cette remarque est intéressante d’autant plus que, pour Berze, cette délimitation permettrait de séparer les psychopathes qui n’ont que les apparences de la schizophrénie, les « schizophrènes déguisés » de Bumke, des individus qui présentent les signes avant-coureur^ de la schizophrénie. « 11 y a aussi un rapport génétique entre la base de la maladie du schizoïde et la hase de la maladie du schizophrène. Dans la schizoïdie il y a une disposition aux changements dans l’appareil psycho-cérébral. Dans la schizophrénie ces changements ont eu lieu. On peut dire du passage de la schizoïdie à la schizophrénie que c’est un passage de l’excitation à la paralysie. Tant que ce passage n’est pas effectué on n’a pas de caractères schizophrènes, on n’a que les symptômes qui se rapporteraient à la maladie hypophrène. Malgré toute la dureté et la froideur que cette sorte de schizoïdes montrent souvent, leur « résonnance sentimentale » n’est pas atténuée, quoi qu’on en puisse penser par suite de leur manque d’attraction pour les choses qui ne regardent pas leur propre intérêt. Nous pouvons les
comprendre et avoir des rapports avec eux, autant qu’ils se montrent accessibles. »
On voit donc que le problème de la schizoïdie n’est pas encore résolu et que la question est fort complexe. Les symptômes qui constituent l’état schizoïde sont diversement décrits par les auteurs et les rapports avec la schizophrénie sont encore mal définis. Si l’on s’efforce de limiter le caractère schizoïde à la divergence des tendances de la personnalité, sans lui donner des orientations qui le rapprochent du paranoïaque comme cela résulte des conceptions de Kretschmer et de Berze, on voit qu’il existe chez les sujets schizoïdes un comportement spécial qui peut être bien individualisé. Le groupement des symptômes propres à la schizoïdie n’exclut pas d’ailleurs la possibilité d’intervention d’autres éléments mais à titre accessoire : éléments cycloïdes, émotifs, paranoïaques, par exemple.
Nous avons montré dans un travail avec Laforgue comment pouvait se former à la suite de conflits d’éléments sexuels « une bipolarité du caractère dont les énergies affectives par cette sorte d’auto-saturation perdent de leur élan vers l’entourage. En pratique nous avons affaire à une dégradation plus ou moins marquée de l’état normal vers la bipolarisation extrême. »
Je ne crois pas qu’à l’origine de ces états on retrouve constamment ces conflits d’éléments sexuels datant de l’enfance ; d’autres facteurs, hérédité, éducation, conditions de milieu peuvent avec l’appoint d’un élément imaginatif jouer leur rôle. En limitant davantage le domaine de la constitution schizoïde on en précise mieux les caractères et on est conduit à retrouver plus facilement ceux-ci dans ce qu’on a appelé le noyau de la schizophrénie. Ne trouve-t-on pas chez la plupart des sujets normaux à l’état d’ébauche, les caractères, les tendances, qui poussées à l’extrême constitueront la maladie. La schizoïdie n’échappe pas à cette loi commune. Il n’est pas douteux que la plupart des enfants montrent volontiers durant la période où l’individu n’a pas pris encore conscience de sa personnalité des oscillations entre des tendances différentes, qui peuvent s’objectiver plus ou moins selon la valeur d’un coefficient imaginatif ou émotif surajouté. Et plus tard, dans la vie, on retrouve chez beaucoup de personnes, d’une façon permanente ou accidentelle, des manifestations de cette orientation schizoïde, de cette schizothymie. De même chez
bien des gens peuvent se faire jour à l’occasion d émotions, de troubles organiques, d’altérations de la cœnesthésie, des phénomènes d’ordre cyclothymique. Mais il s’agit, dans tous ces cas, d’épiphénomènes non intégrés dans la personnalité de l’homme, et qui n’échappent pas à son auto-critique.
A un degré de plus les véritables schizoïdes apparaissent comme adaptant leur genre de vie à leurs tendances constitutionnelles. Toutefois, malgré leurs affinité bipolaires, ils ne sont pas désagrégés. Mais la plupart ne sont pas capables de faire la critique du comportement qui leur est habituel. Dès l’enfance, tendance à la solitude, au recueillement, au reploiement sur soi-même, à la méditation, à la rêverie. Des conceptions imaginaires s’élaborent que le sujet ne livre pas facilement. Plus tard le contact avec la réalité exige un effort, une tension. La vie intérieure est délibérément préférée, par dilection, d’autant plus que la vie du dehors aura causé des traumatismes affectifs. L’activité pragmatique peut être réduite, mais pas toujours par rapport à l’activité intellectuelle, sans que la discordance entre ces deux modes d’activité soit incompatible avec une existence normale. L’adaptation aux exigences extérieures reste en apparence suffisante. Ce sont, en un mot, des gens qui de leur vie peuvent faire deux parts, l’une consacrée à une activité sociale, professionnelle, d’apparence normale, l’autre plus conforme aux tendances de leur moi se limite à une activité spéculative, artistique, scientifique, etc., en général mal ordonnée, non productive dans le plan des réalités, activité de luxe qui leur procure des satisfactions supérieures à celles qui résultent de l’autre forme, activité qui procède le plus souvent de certains appétits intellectuels ou d’une sorte de mystique particulière. Il nous paraît abusif de qualifier de schizophrènes cette catégorie d’individus, qui ne s’apparentent que de fort loin aux schizophrènes vrais présentant les diverses manifestations des syndromes kræpeliniens. Ces individus peuvent rester indéfiniment à ce stade de schizoïdie, avec prévalence du caractère bipolaire, avec des troubles variables de l’affectivité parfaitement capables de vibrer à l’ambiance à l’occasion, de même qu’ils peuvent manifester, en raison des satisfactions que leur procure leur vie intérieure, certaines idées de grandeur, de revendication, et que, chez d’autres, apparaîtront aussi des variations d’activité de l’ordre des états cyclothymiques. Mais le clinicien doit savoir faire à ces caractères de second plan la place qui leur convient.
Enfin, nous restons très convaincu que cet état préalable schizoïde est, en général, à la base de la désagrégation schizophrénique et que l’un des caractères spécifiques de celle-ci prend ses racines dans la bipolarité, ce en quoi elle se distingue de la démence précoce, telle que nous l’avons décrite.
A un stade de plus, surtout chez les individus qui ont un passé héréditaire similaire, tantôt sous l’influence de complexes affectifs ; tantôt à la suite d’un état toxi-infectieux asthéniant, ou sans motif appréciable par l’anamnèse simple, se constitue un trouble psychopathique plus grave parce qu’alors le malade apparaît d’une façon continue ou par périodes complètement désadapté à l’ambiance. Dans nos publications avec MM. Borel, Robin, Tison, Minkowski, nous avons montré des types plus ou moins graves de cette forme que nous avons appelée schizomanie. Sous celte étiquette nous avons voulu caractériser la tendance habituelle de ces individus à conformer leur comportement à leur désagrégation. Chez eux la réduction des conceptions autistiques n’est plus possible, ils doivent suivre les incitations de leur personnalité véritable, de leur première nature : les explosions de celle-ci même quand elles revêtent un caractère dangereux anti-social, ils y assistent comme s’il s’agissait d’un élément conforme à la loi normale ; toutes ces manifestations qui se déroulent sur le plan de leur autisme, ne peuvent être, transportées sur le plan de la vie réelle, et soumises au contrôle d’une conscience radicalement faussée. La réalité est de plus en plus négligée. Ces malades ont une activité pragmatique très réduite, bien qu’ils soient parfaitement en état, si leurs résistances sont vaincues, de se mettre temporairement à l’unisson et de faire preuve de capacités intellectuelles normales ou à peu près normales. De même leur inaffectivité, leur inertie n’est souvent qu’apparente parce qu’ils donnent toute leur attention à ce qui se passe en eux et négligent ce qui existe autour d’eux. L’interîogatoire, parfois difficile en raison du manque d’attention (jue montrent les sujets ou de leur reploiement sur euxmêmes, donne des réponses correctes, adéquates, topiques sur les faits d’ordre banal, tandis que dans l’ordre des faits qui répondent à certaines conceptions d’un symbolisme délirant ou à des notions scientifiques ou métaphysiques aventureuses, les réponses ont un caractère inadapté, illogique, incohérent ou pseudo-incohérent. Ces individus, plus ou
moins isolés du monde extérieur et « intériorisés » se présentent sous les types les plus divers, c’est ainsi que nous avons décrit des cas de rêverie morbide, de symbolisme désadapté, de bouderies (Borel) de haines familiales qui procèdent du mécanisme que nous venons d’indiquer.
La malade Duv., couturière, dont nous avons déjà rapporté l’histoire, commence, il y a plus de 25 ans, par créer des modèles de robes qu’elle croit plus adaptés à la condition, au genre de vie, au caractère qu'elle attribue à ses clientes ; elle-même s’habille conformément à ses tendances d’esprit du moment, se fait injecter, il y a 20 ans, de la paraffine sous la peau de la poitrine pour rendre ses formes immuables, à l’instar des statues. Peu à peu, ses robes sont si différentes de ce qui se fait d’habitude que ses clientes l’abandonnent. Elle se consacre alors au dessin de modèles qui, malgré un certain caractère outrancier, sont acceptés par les grands couturiers, car ils sont empreints d’une certaine originalité et encore adaptés au goût du jour. Puis, plus tard, on lui refuse ses dessins, dont le caractère symbolique ne se prête plus même à satisfaire les aspirations des chercheurs d’effets nouveaux. Duv. tombe alors dans la misère, car elle ne s’occupe pas en utilisant ses connaissances de couturière, sans se soucier des besoins de l’existence, vivant d’aumônes ; elle consacre ce qui lui reste de matériel, de fournitures, à confectionner des robes de plus en plus extravagantes, auxquelles elle donne un nom. Dans un dénuement absolu, elle entre à l’asile il y a 3 ans : elle passe son temps à exécuter des dessins de costumes symboliques et se pare elle-même de colifichets, donnant de ces diverses élucubrations des explications absolument' incompréhensibles. Dans la conversation courante, sur des sujets ordinaires, elle est lucide, sa mémoire est parfaite, sa tenue est correcte, mais son activité est nulle, elle ne réclame nullement sa sortie, et passe des heures sûr son lit, dans une sorte d’attitude hiératique qui n’a rien de la catatonie. Ce n’est pas une maniaque, ni une délirante banale, ni une démente précoce. Elle réalise le type d’une évolution en plus de 25 ans de ,1a schizoïdie à la schizomanie, et se terminant sans doute dans la schizophrénie paranoïde.
La schizomanie se traduit donc par la tendance invétérée quasi-impulsive, obéissant à une force irrésistible, de certains sujets à dissocier leur personnalité, suivant un type conforme à certains complexes affectifs, c’est la propension habituelle des sujets à se renfermer dans leur autisme quand ils ne peuvent s’adapter à la situation, à la réalité. Elle peut, d’ailleurs, s’extérioriser par bouffées plus ou moins durables, très
analogues aux accès maniaques, mais s’en distinguant radicalement par le comportement habituel du sujet et les caractères du trouble mental.
Un malade, dont l’histoire résumée a été rapportée dans une communication à la Société Médico-Psychologique (192*8), présentait depuis son adolescence, à la suite d’un choc moral 1 (propositions homosexuelles au collège), des crises d’une durée environ de dix mois, au cours desquelles s’extériorisaient d’une façon évidente ses tendances schizoïdes habituelles. Ce jeune homme de 27 ans, dont le père avait eu peut-être déjà une sexualité un peu réservée, se montrait dans la vie habituelle homme du monde correct, mais parfois bizarre dans son attitude, peu communicatif, exempt de toute relation sexuelle féminine. L’accès que nous avons observé, et qui était semblable aux accès antérieurs, avait débuté par une fugue de Paris à Rome, où il avait été interné pour violences, insultes, refus de payer une note d’hôtel. De retour à Paris, observé dans une maison de santé, il se montre distant, lointain, froid avec le médecin, indifférent, non protestataire, quoique inconscient de son état morbide. Il reste sur la réserve et assez impatient quand on insiste pour lier conversation. Reçoit le médecin debout et fait comprendre bientôt que l’entretien a assez duré. Il ne couche pas dans son lit, s’étend tout habillé sur les draps recouverts de journaux. Il ne quitte pas la chambre, parle tout haut quand il est seul, a des rires brusques non motivés ; se montre méfiant pour l’alimentation, néglige sa tenue. Dans la journée, il ne s’occupe pas, feuillette à peine quelques magazines, ne montre aucune initiative, répond toutefois aux lettres, mais réexpédie les colis de douceurs que sa mère lui adresse. Se promenant avec une garde, il ne lui adresse pas la parole, l’oblige à marcher entre le mur et lui, sans lui laisser une place suffisante. Un jour, au cours d’une projnenade, entre dans un café, se fait servir plusieurs verres de Porto et s’en va sans payer. Dans sa chambre, il se livre parfois à des travaux de peinture. Ses œuvres sont toutes d’imagination, il ne copie pas ou très rarement la nature. On constate dans ses aquarelles une note érotique évidente ; ce sont des danseuses à moitié nues, aux poses lascives. De plus, effet discordant, les sujets sont entourés de personnages masculins graves, des vieillards à longue barbe blanche, et des oiseaux dans des attitudes hiératiques. Parfois, son irritabilité se traduit par des actes violents, passagers. Un jour, il insulte une infirmière, l’accuse de mœurs dégoûtantes, de coucher avec d’autres femmes dans une pièce voisine (hallucinations psychiques ?). Il s’en plaint au médecin, exige une enquête d’un ton impératif et se répand en propos insultants sur les Français. Il reçoit très mal les personnes de sa famille, particulièrement sa mère et' une de
ses sœurs. Un jour, prévoyant la visite de sa sœur, qui semble lui être désagréable, il profite d’une sortie avec son infirmière pour entraîner celle-ci au loin à une allure excessive, fait ainsi une douzaine de kilomètres et, à un certain moment la fait tomber, sous prétexte qu’elle l’a injurié. Il est arrêté, ramené à l’établissement. Les jours suivants, il se montre plus hautain, plus distant encore que par le passé, accueille mal les médecins, les-met à la porte, se plaint que l’établissement est plein d’homosexuels, qu’il les entend sous ses fenêtres la nuit (pseudo-hallucinations par automatisme mental). Il traite même le médecin de pédéraste.
Au bout de 8 mois et demi, à peu près le temps prévu par la famille, qui a déjà vu se dérouler des crises semblables, il change d’attitude, soigne sa tenue, est correct avec le personnel ; son accueil est affable et ses manières sont celles d’un homme du monde très distingué. Il lit, dessine, mais dans ses aquarelles il n’y a plus de notes érotiques. Il n’imagine plus et copie la nature. Néanmoins, quand il quitte la maison de santé, il se refuse à parler de la période maladive qu’il vient de traverser, contrairement au maniaque, qui confesse combien son comportement a été anormal, qui en rit ou s’en afflige, il reste d’un contact superficiel, refuse de continuer la conversation, et, derrière sa réserve d’homme du monde, on a l’impression qu’il manque de confiance et se confine dans une réticence prudente. Deux lettres reçues depuis sa sortie ne donnent lieu à aucune remarque spéciale. Il nous serait facile de produire d’autres observations montrant le caractère périodique que peut revêtir la dissociation schizomaniaque, sur un type aigu contrastant avec le comportement habituel plus réservé.
Telle est la forme périodique sous laquelle peut apparaître la schizomanie. La schizomanie est donc un état morbide plus avancé que la schizoïdie, laquelle ne constitue qu’une disposition, dont les manifestations peuvent être réfrénées, contenues. La schizomanie est un état psychopathique, aux traits bien arrêtés, pouvant subir des poussées plus ou moins actives, se manifester même seulement par bouffées, mais se développant en dehors du contrôle de la volonté, en obéissant toujours à cette règle que la désagrégation de la personnalité est fonction de la prévalence d’une aberration de l’affectivité, reléguant le moi intellectuel et social à l’arrière-plan.
Cette distinction dans le cadre de la schizophrénie a soulevé et soulèvera, sans doute, des critiques parce que l’école de Zurich et, à sa suite, la plupart des auteurs ne considèrent les états schizoïdes, schizomaniaques que comme des
formes de la schizophrénie : schizophrénie simple, schizophrénie latente. En raison de la diversité des tableaux que peuvent présenter les. malades rentrant dans ce groupe, de la différence qui existe dans le pronostic et le traitement de ces psychopathies et de la schizophrénie proprement dite, il nous a semblé qu’il était intéressant d’individualiser de tels groupements nosologiques bien qu’ils soient issus dans une certaine mesure du même processus psycho-pathologique que la schizophrénie. Nous rappellerons que Kretschmer dit que la schizoïdie veut dire « semblable à la personnalité schizophrénique ». Rudin a exprimé l’opinion qu’à côté des schizophrènes nets, c’est-à-dire de malades, il y a des psychopathes ayant des points de contact avec les premiers. Ewald appelle psychoses schizoïdes celles qui présentent des symptômes avant-coureurs de la schizophrénie. Bumke parle pour caractériser ces cas de schizophrénies déguisées ou légères. Pour Berze, les schizophrènes déguisés souffrent d’une insuffisance d’activité psychique « qui cause le rétrécissement de la vie active et les tendances anti-sociales non corrigées. » 11 s’agit là en effet d’une catégorie de sujets qui sont à la limite de l’aliénation mentale et qui suivant les circonstances, les moments, relèvent d’une thérapeutique plus ou moins sévère, d’autant plus qu’ils sont susceptibles de guérir ou du moins de présenter des rémissions de longue durée dans leur symptomatologie extérieure (Cataphrénies d’Àustregesilo).
On voit donc que la distinction que nous avons établie au point de vue nosographique n’a pas échappé à d’autres auteurs. La dénomination de schizomanie répond bien à un état psychopathique particulier qu’il y a intérêt à distinguer de la schizophrénie.
La schizomanie peut se présenter sous la forme simple comme nous l’avons indiqué avec G. Robin, c’est-à-dire sans idées délirantes ou avec un monoïdéisme délirant qui reste dans l’ombre. Elle peut apparaître sous la forme d’indifférence et de négativisme, sous la forme mélancolique, sous la forme de rêverie, de bouderie, de haine familiale, de mysticisme délirant, avec des réactions variables d’intensité, depuis les fugues, les bizarreries de conduite, de vie jusqu’aux attentats contre les personnes ou contre soi-même (auto-mutilations). Ces faits sont intéressants à connaître parce qu’ils n’ont pas encore été suffisamment considérés du point de vue
médico-légal et que leur curabilité ou leur atténuation passagère sont d’observation beaucoup plus fréquente que dans la schizophrénie.
On ne manquera pas aussi de nous opposer que beaucoup de ces malades rentrent dans le groupe des dégénérés, des déséquilibrés décrits magistralement par Magnan. Il ne fait pas de doute pour nous que certains de nos cas auraient reçu et reçoivent encore bien sQuvent cette étiquette. Si l’on veut bien considérer pourtant les caractères du fond mental de ces malades on voit que les différences éclatent aux yeux. Loin de repousser l’existence de ces troubles psychiques survenant chez les dystrophiques du cerveau nous croyons qu’il y a intérêt à établir nettement leur autonomie et de les distinguer des schizoïdes. Le déséquilibre mental n’est pas un mythe : il y a des sujets qui contrairement à la tendance des schizoïdes passent leur vie à flotter au gré des courants qui les emportent. Doués de qualités intellectuelles rares ou débiles psychiques ils sont la proie des événements, ils sont gouvernés par eux au lieu de se fortifier dans l’autisme comme les schizoïdes et d’être presque invulnérables aux atteintes du dehors. L’excessif développement de leurs passions, leurs besoins de jouissances, leurs satisfactions faciles à caractère superficiel contrastent avec la jouissance profonde, contente de peu du schizoïde Dans leurs manifestations délirantes mêmes oppositions. La bouffée délirante du dystrophique, déséquilibré, est polymorphe, variable dans ses caractères, de courte durée, épisodique, provoquée par un incident souvent futile. Le délire du schizoïde est fortement attaché à son refoulement autistique, et s’intégre facilement dans ce qui constitue le noyau profond de sa personnalité. Tout le comportement du déséquilibré s’inspire d’une charge affective générale, plus ou moins bien coordonnée, mais toujours intense, celui du schizoïde est dépourvu de cet élément affectif ou bien celui-ci est polarisé sur un seul objet de sorte qu’on peut voir certains schizomanes donner des signes de détresse morale ou d’émotion parfois assez intense dans certaines circonstances, contrastant avec leur indifférence générale habituelle.
Il serait bon, en raison de l’intérêt que présente la recherche de la nature de tout trouble psychopathique pour le traitement, de prêter plus d’attention à certaines manifestations délirantes, à certains . troubles du comportement, à certaines perversions et de chercher à les rattacher à leur
véritable origine au lieu de se contenter d’une formule banale faisant rentrer le cas dans le groupe aux limites élastiques des états de dégénérescence.
L’adjonction de symptômes caractéristiques de la constitution émotive, de la constitution paranoïaque, ou de la cyclothymie ne devra pas non plus faire perdre de vue la nature fondamentale du trouble psychopathique présenté par les malades. Le clinicien devra s’efforcer de trouver des éléments de discrimination qui auraient une grosse valeur pronostique en mettant à la place qu’elle doit occuper dans le tableau général chacune des manifestations de caractère accessoire.
On voit tout l’intérêt qui s’attache, pour une compréhension et une délimitation claires de la schizophrénie, à la connaissance de ces troubles préalables de la personnalité qui constituent la schizoïdie, à une analyse de plus en plus soigneuse des modalités de celle-ci non seulement dans leur caractère extérieur mais dans le mécanisme de la répercussion du processus schizoïde sur diverses manifestations psychologiques liées à ces phénomènes de compensation idéo-affective exposés par Iung, par Mœder, étudiés par Mignard et Montassut, et dont nous avons aussi montré la grande importance.
En isolant pour les besoins d’une nosographie que nous cherchons à dégager de l’obscurité quelques-unes des formes de schizoïdie et de schizomanie, nous ne nous dissimulons pas que la clinique nous présente une infinie variété de types intermédiaires allant de la schizoïdie à la schizophrénie considérée comme l’expression d’une dislocation profonde, irrémédiable des processus psychologiques.
Nous ne prétendons pas dire d’autre part que tous les schizoïdes soient voués à évoluer vers la schizomanie ou la schizophrénie, ni que tous les schizophrènes se soient distingués antérieurement par des tendances schizoïdes avérées. Il y a heureusement une quantité considérable de cas qui'ont pu donner de sérieuses inquiétudes durant une certaine période et qui ont été étiquetés grossièrement démence précoce en raison de symptômes suffisamment caractéristiques de la dissociation propre à la schizophrénie et qui ont guéri. Néanmoins contrairement à ce qui s’observe dans la démence précoce organique du type Morel il semble qu’un des caractères importants de la schizophrénie doive être cherché dans un état de schizoïdie antérieur plus ou moins
accusé. Dans un travail récent (1925), Strohmayer dit : « Le rapport hérédo-biologique entre la psychopathie schizoïde et la psychopathie schizophrénique ne me paraît pas douteux: où apparaissent des éléments schizoïdes. ils se développent jusqu’à la schizophrénie ». Cette affirmation est trop absolue mais l’expérience prouve que dans la généralité des cas de schizophrénie, contrairement à la démence précoce, on trouve des manifestations schizoïdes avec les complexes alfectifs qui s’y rapportent.
Le passage de la schizoïdie à la schizophrénie vraie, avec ou sans période intermédiaire de schizomanie est réalisé « quand l’activité mentale du sujet ayant complètement refoulé les tendances les plus élémentaires hors du cadre de la personnalité consciente, ces tendances, laissées à l’état archaïque, sans contrôle efficace de la volonté consciente, se réalisent et agissent sur le sujet, comme le rêve pendant le sommeil (H. Claude et R. Laforgue). » L’être psychique est bouleversé : la dissociation intellectuelle qui apparaissait dans la mise en œuvre des fonctions synthétiques atteint ici à une véritable dislocation des fonctions psychiques. Non seulement l’individu a perdu complètement contact avec la réalité, mais il semble avoir perdu l’intérêt de sa propre existence. Si dans la schizoïdie et la schizomanie le sens de la réalité ne manque pas tout entier et fait défaut surtout pour les choses en contradiction avec le complexe, suivant la pensée de Bleuler, dans la schizophrénie nous pensons qu’il a subi une dégradation qui peut n’être que temporaire mais qui s’affirme souvent complète. C’est alors que le malade néglige les soins les plus élémentaires de sa personne; jusqu’à refuser toute nourriture et à présenter du gâtisme. Il passe ses journées au lit, paraît désorienté, revêtant souvent un type de pseudo-confusion mentale. Alors se trouve réalisée au complet la symptomatologie décrite par Bleuler pouvant être compliquée par l’appoint d’éléments étrangers et notamment d’autres psychoses, et revêtant la forme des syndromes kræpeliniens (hébéphrénie, catatonie, etc.).
Nous ne croyons pas utile de revenir sur la description classique du Professeur de Zurich qui très vraisemblablement s’attachera encore aujourd’hui à mettre en relief les traits essentiels de son œuvre, mais nous voudrions seulement attirer l’attention sur certains caractères qui cadrent bien avec la conception dualiste que nous défendons des démences primaires des gens jeunes.
Ce malade que nous avons laissé dans son lit ou dans un coin, qui ne répond pas aux questions, fait des réponses à côté ou emploie même des expressions glossolaliques (Mœder), qui a l’air absent, lointain, sujet au rire ou aux pleurs sans motif apparent, qui donne l’impression d’être tantôt inaffectif, tantôt seulement dissonant dans le ton des manifestations affectives, ressemble singulièrement à notre « dément précoce » classique. Et pourtant ce « schizophrène » n’est pas un dément tout simplement. L’interrogatoire parvient parfois à démontrer l’existence de certains éléments révélateurs d’une pensée autiste. Dans l’apparente incohérence des propos il est possible de trouver le fil conducteur d’un thème unique relié à un complexe affectif que révèle l’anamnèse (Iung). Utilisant le même procédé d’investigation employé par Morel et les anciens auteurs, l’éthérisation, nous avons eu souvent la bonne fortune de mettre en lumière des complexes qui par des recoupements avec les renseignements fournis par l’entourage nous éclairaient sur la genèse des troubles psychiques. Il nous a été possible également de cette façon de démontrer qu’il n’existait pas de démence vraie, globale, et que les fonctions intellectuelles en partie disloquées étaient capables néanmoins de contribuer à une synthèse mentale. De même il nous a été donné, grâce à ce procédé, de voir s’atténuer la dissociation bipolaire du caractère, dissociation qui expliquerait l’ambivalence caractéristique des individus qui à chaque sentiment positif opposent un autre négatif qui annihile plus ou moins complètement le premier.
Il ne conviendrait pas toutefois de penser que cette dissociation profonde ne va pas sans un affaiblissement des facultés intellectuelles, lorsque la maladie a eu une longue durée, lorsqu’on a laissé les sujets perdus dans leur autisme sans chercher à les rattacher de plus en plus au monde extérieur. En effet l’isolement prolongé dans les asiles, où l’on ne traite pas ces malades, favorise l’anéantissement progressif de fonctions seulement dissociées et engourdies. De même que dans la « démence précoce » nous avons invoqué a propos de certains cas le surmenage intellectuel ou l’infection, ou un processus d’usure fonctionnelle ou d’abiotrophie en rapport avec une labilité constitutionnelle des fonctions psychiques, il est possible que dans la schizophrénie la longue stagnation de l’activité intellectuelle dans une attitude anormale, à l’abri de contacts extérieurs, provoque des altéra-
lions anatomiques par un processus d’épuisement ou d’invôlution dont on trouve de nombreux exemples en pathologie générale. Alors se trouve réalisée une démence globale au sens véritable du mot, mais secondaire au point de vue chronologique.
Afin de montrer d’une façon plus objective les caractères que nous reconnaissons à la schizophrénie nous croyons utile de reproduire quelques observations.
