ET PULMONAIRES

A l'ouverture de la cavité cranienne, on constate le plus souvent l’adhérence de la pie-mère à la substance cérébrale, avec l’effacement des sillons et leur moindre visibilité par suite de l’affaissement des circonvolutions.

Le plus fréquemment le nombre des foyers est multiple, comme dans les abcès de la pyohémie.

Ainsi Nœther dans une observation en compte 13, Couteaud en cite jusqu’à 16.

Ces abcès en général semblent siéger avec prédilection dans l'écorce et les ganglions, très rarement dans le cervelet. Les lobes pariétaux sont ceux où on les rencontre le plus souvent, les temporaux semblent moins fréquemment touchés.

Leur volume est très variable, depuis la grosseur d’un grain de mil jusqu’à la grosseur d’une noisette comme dans le cas que nous avons observé.

On trouve dans leur évolution trois phases qui ne sont en somme que les trois stades du même pro-

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D'abord congestion et dilatation des vaisseaux ou phase de « ramollissement rouge inflammatoire » ;

Ensuite enkystement progressif;

Puis purulence du contenu ou phase de « ramollissement purulent ».

Quant au contenu de ces abcès, il est formé de pus tantôt verdâtre, bien lié, filant, fétide, dans un grand nombre de cas, fétidité le plus souvent en rapport avec la putridité de la lésion puimonaire.

Ainsi dans les abcès consécutifs à la gangrène pulmonaire, le contenu en est horriblement fétide. D'autres fois il est crémeux et jaunâtre, parfois sans odeur. Il contient avec les détritus de substasce cérébrale de la mucine, des globules du pus, des cristaux d’hématoïdine et de chlolestérine, des granulations graisseuses et des cellules granuleuses. Dans le contenu épais de l’abcès on trouve peu de microbes, qui sont surtout abondants dans la zone périphérique, toujours siège d’une vive réaction inflammatoire. Tantôt c’est le pneumocoque qui prédomine, tantôt il y a association de divers germes pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, bacille de Koch, etc.

Aux environs du douzième jour, il se forme en général autour de l’abcès une membrane kystique de tissu sclérosé, et cet enkystement présente une grosse importance, car il entrave la dispersion puru- lente et retardant l’évolution plus grave de l'affection il peut permeltre une intervention plus favorable.

Notons que dans nombre de cas à l’autopsie, on ne

trouve pas cette membrane d’enkystement et on a diffusion du liquide purulent dans le tissu cérébral avoisinant. Par suite de l’augmentation de la tension intracranienne ou de l’extension du processus infectieux, on constate parfois la distension des ventricules par le liquide épendymaire, de fortes réactions méningées à forme purulente.

Quand nous aurons signalé une assez forte prolifération des cellules de la névroglie, une certaine altération, telle que granulation, division fragmentaire de cellules et fibres nerveuses, principalement nombreuse dans les zones les plus proches de l’abcès, et la congestion plus ou moins intense des petits vaisseaux, veinules et artérioles qui avoisinent immédiatement l’abcès, nous aurons à peu près complètement terminé cet examen du cerveau dans les cas d’abcès unique ou multiple.

Les suppurations pleurales peuvent survenir à la suite d’une infection pulmonaire, telle que pneumonie, broncho-pneumonie, tuberculose ou simplement comme dans le cas que nous avons observé après une maladie infectieuse, telle que grippe, scarlatine, diphtérie. Et dans ces derniers cas, on note souvent l’association de divers microbes, tout au moins du pneumocoque et du sireptocoque. Dans la pleurésie interlobaire cependant le pneumocoque se trouve parfois seul en cause.

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A l'ouverture de la cavité thoracique, lorsque la pleurésie est à prédominance streptococcique, la surface pleurale se montre recouverte d’un enduit jaunâtre, peu résistant, peu épais, plus apparent seulement au point pulmonaire atteint par la maladieinitiale. Tandis que dans la pleurésie à éléments nettement pneumococciques, les feuillets pleuraux apparaissent couverts d’une épaisse couche purulente, visqueuse, verdâtre, sous laqueïle on découvre des fausses membranes fibrineuses, collantes, adhérentes et jaunâtres.

Dans tous les cas de pleurésie purulente, les désordres du poumon se retrouvent à peu près identiques : la plèvre est épaissie à sa surface, le poumon est refoulé de dehors en dedans et de bas en haut vers le médiastin et on a peine à retrouver ses divisions lobaires. Par endroits, sa face diaphragmatique se montre mamelonnée et tapissée d’épaisses néo-membranes. Dans nombre de cas, plus d’un quart, la pleurésie s’est évacuée par vomique, sans presque jamais donner naissance à un pneumothorax. On trouve alors une altération de la plèvre, plus ou moins dissimulée au milieu des néo-membranes ; il s’est formé à cet endroit une alvéolite suppurative.

En sectionnant le poumon, on le trouve carnifié, gris verdâtre et les doigts le comprimant n’y donnent plus la sensation de crépitation.

L'aspect du liquide qui remplit l’espace pleural est variable suivant les cas, tantôt franchement purulent, tantôt séro-purulent, le plus souvent fétide.

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Selon le microbe en cause, on lui a distingué des caractères différents ; dans le cas où il s’agit du pneumocoque, le liquide est franchement purulent, jaune verdâtre, bien lié, crémeux. C’est un pus habituellement inodore, homogène, riche en fibrine et en globules du pus. On y trouve les bacilles très abondants, tantôt réunis deux par deux, tantôt en séries linéaires. On sait que rarement on y décèle le bacille de Koch, mais parfois le coli-bacille et le tétragène.

Comme éléments cellulaires on y trouve des polynucléaires et macrophages plus ou moins altérés, parfois à granulations glycogéniques ou graisseuses.

Telles sont en général les lésions pneumo-pleurales observées.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Tout l'historique que nous avons fait de la question renferme suffisamment de faits pour prouver sans discussion la coexistence des deux ordres de lésions, suppuration pneumo-pleurale et abcès du cerveau. Expliquons ici par quel mécanisme se forment ces abcès encéphaliques.

Virchow en 1853 a singulièrement éclairé la question des abcès métastatiques par sa théorie de l’embolie, et c’est elle qui est universellement admise aujourd’hui, soit qu'on considère le transport du microbe lui-même, ou le cheminement de débris infectieux issus d’un abcès déjà ancien.

Au voisinage d’une suppuration, les veines pulmonaires subissent le phénomène de phlébite et de thrombose, le caillot est lui-même vite attaqué par la suppuration qui le désagrège, faisant rouler dans le torrent sanguin des particules septiques. Le plus souvent la direction presque en ligne droite de la carotide gauche et la continuation directe du flux sanguin doivent faciliter la marche de ces corps étrangers vers les artères cérébrales, la sylvienne ou l’une de ses branches. On aura alors à la suite d’un

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infarctus plus ou moins étendu les symptômes habituels de cet accident, ictus apoplectique, hémiplégie, ou monoplégie subites, avec quelques jours plus tard, les signes de suppuration cérébrale.

Mais c’est là un cas bien spécial où il y a somme toute une embolie assez importante, causant des désordes immédiats excessivement graves. D’autres fois nous assistons à une septicémie donnant un prompt amaigrissement, l’hecticité, la fièvre, la diarrhée, et eela est dû au passage dans le courant sanguin des toxines secrétées dans la cavité souvent close, tout au moins au début, de la suppuration pulmonaire. Dans d’autres cas et il semble que ce soit les plus nombreux, on assiste à l’apparition progressive des signes cérébraux et il y a lieu de faire intervenir un autre élément, le microbe lui-même.

Qu'il soit véhiculé par un minuscule caillot migrateur parti d’une veine pulmonaire atteinte de phlébite, ou qu’il pénètre à travers la paroi bronchique et passe dans les capillaires pulmonaires, extrêmement nombreux d’où ils sont lancés dans la cireulation générale, même chemin que pour le caillot septique, mais pénétration plus profonde, jusque dans les plus fines ramifications artérielles. Parvenus là, les germes attaqueront la substance cérébrale et on aura à ceniveau la formation d’un abcès par le mécanisme connu de la suppuration : arrivée continue el formidable des leucocytes chargés de phagocyter les microbes, puis leur surcharge et leur usure, leur destruction rapide avec remplacement continu, cir-

culation périphérique d'abord plus intense, ensuite de plus en plus gênée par la stase globulaire et la prolifération microbienne, bref formation d’un noyau depus.

Done le point capital est le transport des microbes du foyer pulmonaire par la circulation dans la substance cérébrale, sans qu’on puisse expliquer complètement pourquoi les abcès du cerveau se produisent si fréquemment dans les cas d’affections pulmonaires à suppuration. Il y a là peut-être,en plus de la question d’hérédité, une question de moindre résistance cellulaire, soit par suite de la structure histologique , du cerveau, soit par suite de traumatismes antérieurs ou de lésions artérielles (par syphilis ou artériosclérose) soit aussi d’alcoolisme.A ce sujet citons l’observation tout à fait caractéristique de M. Letulle en 1875, et celle de Mayor en 1880.

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