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rium coli commune est surtout sensible à ce contre-coup d’une infection voisine. La clinique en fournit maints exemples et l’expérimentation, dans les mains de Widal, a montré que l’association du streptocoque avec le coli exagérait beaucoup la virulence du premier. C’est encore le coli qui, dans nos abcès urineux, se montre le plus souvent coupable. Mais, normalement, il n'existe que dans l'intestin et dans la fosse naviculaire. Faut-il, avec Boujol, regarder comme possible sa migration de l'intestin jusqu’à l’urèthre, soit au travers du péritoine et de la paroi vésicale, soit par l'intermédiaire de la circulation générale ? Il nous semble plus naturel d'admettre son ascension progressive dans l’urèthre depuis le méat, lorsque les lésions de l'uréthrite chronique favorisent ce cheminement. Le cathétérisme peut aussi le transporter dans lesrégions profondes du canal et, là, sa végétation se montre étonnamment rapide « rappelant celle des mauvaises herbes » (Rovsing).

I] fut signalé pour la première fois par Albarran et Hallé (1), puis par Clado (2), sous le nom de bactérie pyogène ou bactérie de l’infection urinaire. On reconnut plus tard (Rebland, puis Renault) (3) son identité avec le coli. Son rôle dans la pathogénie des abcès urineux est prépondérant, car sur dix-huit cas, Albarran et Banzet l’ont trouvé douze fois soit pur, soit associé. Dans les autres cas c'étaient des microcoques, des streptocoques ou des staphylocoques, c'est-à-dire les agents ordinaires de la suppuration. Dans deux cas d’abcès chronique, les

(1) Bulletin Académique Médical, août 1888.

(2) Société Anatomique, décembre 1888.

(3) Renault, thèse, 1893.

role

cultures furent stériles ; il est permis de croire que les germes infectieux y avaient cependant existé, car, « le milieu s’épuisant, les microbes peuvent disparaitre peptonisés par leurs propres ptomaïines » (Tuflier et Albarran). D'ailleurs il est certains germes que les cultures ordinaires ne mettent pas en évidence et qui nécessitent des manipulations spéciales : ce sont les microbes anaérobies. Veillon et Zuber avaient déjà étudié leur rôle dans les infections putrides. Cottet (1) les rechercha dans les abcès urineux et en arriva à cette conclusion que les microbes se retrouvent constamment, soit seuls, soit associés, dans les suppurations périuréthrales qui présentent le double caractère de produire du pus fétide et de gangrener les tissus.

Quoi qu'il en soit, la théorie infectieuse ou microbienne est aujourd'hui nettement établie et indiscutable, aussi bien pour les abcès extra-périnéaux que pour ceux de la région périnéale. Mais comment ces microbes arrivent-ils au point qui sera le fover de l’abcès ?

En ce qui concerne les abcès de contiguité (au niveau ou en dehors du périnée) deux opinions sont en présence. Certains prétendent que le microbe ne traverse pas l’urèthre sans l’urine, et que celle-ci est toujours le véhicule de celui-là. Dans sa thèse Damaschino s’est fait le défenseur de cette théorie. Pour lui, entre l’infiltration d'urine et l’abcès urineux il n’y aurait qu’une différence de plus ou de moins. L’abcès serait « une instillation à doses fractionnées d'urine septique », l’infiltration « une injection massive et subite ». Il y aurait dans les deux cas

(4) Thèse, Paris, 1899.

charriage des germes pathogènes par le liquide urinaire. Segond professe une opinion semblable, regardant même la quantité d'urine épanchée comme plus importante que sa teneur en microbes.

Mais cette théorie n’a plus, aujourd’hui, que de rares partisans. En réalité la phase première et primordiale de l'abcès urineux consiste en une péri-uréthrite de nature purement microbienne et non pas urineuse ; si parfois l'urine, plus tard, fait irruption dans l’abcès, c’est un phénomène post-infectieux, surajouté. Assez nombreux sont, en effet, les cas où, dans des abcès manifestement urineux de par leur origine, jamais on ne vit apparaître une seule goutte d'urine. Nombreux aussi sont les cas où, à l’autopsie, il fut absolument impossible, malgré de minutieuses recherches, de découvrir la plus minime perforation de l’urèthre. Déjà Civiale l’avouait. En outre, comme le dit Bazy (1), le pus étant blanchâtre, laiteux, comme séreux et fluide, il est probable que cette fluidité en a souvent imposé et fait croire à tort au mélange de l'urine.

Il faut donc admettre une infection périuréthrale indépendante de toute filtration de l’urine. Mais alors, comment les microorganismes du canal peuvent-ils parvenir dans les tissus avoisinant l’urèthre? Nous savons qu’en arrière du rétrécissement l’urèthre présente une dilatation notable où stagne une certaine quantité d'urine, véritable bouillon de culture pour les germes ayant remonté l’urèthre. Or, c’est précisément au niveau de cette poche rétro-stricturale que les lésions de la muqueuse sont le

(1) Progrès Médical, 1893.

plus accentuées; tantôt c’est une prolifération embryonnaire qui remplace le revêtement normal cylindrique par de multiples cellules jeunes n'ayant ni la cohésion, ni la puissance défensive des cellules adultes; tantôt, au contraire, c’est un épithélium bas, pavimenteux; dans tous les cas, il existe une congestion intense des capillaires sous-muqueux. En ce point tout est donc réuni pour faciliter la migration des microbes à travers la paroi : un terrain favorable qui augmente leur vitalité et une altération spéciale de la muqueuse uréthrale qui ne peut plus leur opposer qu’une faible résistance. Les microorganismes cheminent alors dans les espaces intercellulaires que ne protègent plus efficacement les sécrétions des cellules altérées par l’inflammation. Une fois arrivés dans les tissus péri-uréthraux, leur présence provoque de la part de ceux-ci un travail de défense aboutissant à des néoformations conjonctives ; il peut même se former une véritable membrane ou coque périphérique, comme dans cette observation de Hallé (1) où l’on vit, à l’autopsie, « la cavité de l’abcès tapissée d’une membrane gris verdâtre, lisse, paraissant ancienne ». La suppuration qui se développe par fonte des tissus centraux sera ainsi circonscrite par cette sorte de barrière néoformée, et si l'urine, plus tard, fait irruption dans le foyer, son envahissement sera limité, et l’infiltration d’urine sera évitée, pour un temps du mcins.

Dans la genèse de cette périuréthrite, il faut tenir compte aussi de l’inflammation des glandes et des lacunes uréthrales. Cette adénite chronique, constante dans les

(1) Soc. Anat., 1884.