CHAPITRE II

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

La notion qui domine l’étiologie des abcès urineux extrapérinéaux, c’est l'importance comme agent causal du rétrécissement de l’urèthre, quelle que soit sa nature.

Sans doute il peut se faire qu'une taille ou bien une fausse route pendant un sondage, chez un prostatique par exemple, provoque la formation d’une collection circonscrite avant les caractères d’un abcès urineux. Mais ces casla sont exceptionnels et il est facile d’en trouver l’explication. Daus ces cas de communication subite et large de l’urèthre avec les tissus avoisinants sains et indemnes de toute inflammation, l'urine septique, étant donnée sa tendance naturelle à l’envahissement rapide, à la diffusion lointaine, s’infiltrera dans le tissu conjonctif et fusera jusqu'en des régions éloignées: nous serons alors en présence d’une infiltration d'urine et non d’un abcès urineux ; le tableau sera tout autre.

Au contraire, dans le cas de rétrécissement, les conditions sont bien différentes, un terrain spécial est préparé

de longue main. Non seulement l’épithélium est altéré (tantôt hypertrophie et prolifération des cellules; tantôt dégénérescence), mais en outre le corps spongieux est ‘constamment envahi par la sclérose. Au tissu normal succède « un tissu compact, inextensible, avasculaire, évoluant vers la rétraction, l’atrophie, l’oblitération » (1). Le plus souvent un anneau fibreux complet entoure l’urèthre; c’est la « virole » du rétrécissement. On conçoit que l'infection d’un tel milieu transformé, circonscrit par des tissus scléreux, soit plus lente, moins dangereuse que dans le cas de tissu vasculaire, et qu’elle se borne à une infection locale. On le conçoit d'autant mieux que ces lésions sont de vieille date: l’abcès en effet, comme le prouvent nos observations, n'apparaît le plus souvent que plusieurs années après les manifestations du rétrécissementuréthral. C’est donc dans les cas de lésion chronique de la muqueuse, de transformation progressive des tissus périuréthraux et exclusivement dans ces cas que se produiront les abcès urineux.

La nature du rétrécissement causal est variable. Il ressort de nos observations que les abcès aberrants lointains (hypogastriques, cruraux, etc.) ont pour point de départ des rétrécissements infranchissables où du moins très serrés et que ceux-ci sont le plus souvent d’origine traumatique. Cette prédisposition de la sténose traumatique à provoquer la formation d’abcès migrateurs nous semble bien établie par notre dernière série d'observations. Six d’entre elles en effetsur huit accusent soit une chute à califourchon sur un objet résistant, soit une fracture

(1) WassErManN et HaLLé

du bassin avec uréthrorragie consécutive. Une des deux autres, l'observation 22 relatée par Valette, se rapporte bien à un cas de rétrécissement blennorrhagique de la région membraneuse, mais qui se montre absolument infranchissable à toute tentative d'exploration. Nous essalerons à propos de la pathogénie de trouver une explication à cette relation entre l’étroitesse du rétrécissement et le siège lointain de l’abcès. Quelle que soit l'hypothèse émise, il faut retenir ce fait que les sténoses très étroites et presque exclusivement d'origine traumatique sont les seuls facteurs des abcès migrateurs.

Au contraire c’est au rétrécissement blennorrhagique qu'il faut attribuer la plupart des abcès de voisinage. Presque toutes nos observations d’abcès péniens ou scrotaux ont trait à d’anciens blennorrhagiens. Quelquefois le canal est encore humide, la goutte militaire apparaît encore le matin ; mais le plus souvent les phénomènes de suppuration uréthrale ont complètement disparu. La guérison parfois remonte à plusieurs années, dix, vingt même. L’abcès urineux au cours d’une blennorrhagie aiguë est chose exceptionnelle et les rares cas de ce genre signalés n'étaient probablement que des abcès périuréthraux dus à l'inflammationglandulaire. Le rétrécissement blennorrhagique demande en effet pour se constituer un laps de temps relativement considérable. Il n’y à pas lieu de s’en étonner, car ce n’est pas en un point seulement que le travail de réaction néoformatrice se produit: les recherches de Finger, de Wassermann et Hallé ont montré que la sclérose s’étendait à l’urèthre tout entier. D'ailleurs ils ne manquent pas en pathologie les exemples établissant combien se montre lent et chronique le proces-

ESS Le

sus de cicatrisation et de rétraction du tissu conjonctif sous-jacent à une muqueuse enflammée. Dans les cas de brülure de l’æsophage la sténose consécutive est très longue à se constituer avec ses caractères définitifs et souvent plusieurs années sont nécessaires pour qu'elle atteigne son apogée. Cependant l'irritation a été là essentiellement vive et profonde. Combien plus insidieux encore ne doit pas être le processus de réparation uréthrale qui suit l'inflammation gonococcienne relativement si superficielle et si anodine ?

Naguèëre encore on ne comprenait sous le nom de rétrécissements que les cas où l’urèthre en certains points présentait une diminution considérable de calibre se traduisant par des troubles fonctionnels bien marqués. Mais Otis (de New-York) a prouvé que l'urèthre, consécutivement à l’inflammation gonococcienne, pouvait présenter une diminution peu sensible de sa circonférence normale et que cette légère angustie suffisait pour produire les diverses complications afférentes aux sténoses les plus accusées. Sous le nom de rétrécissement large cette lésion à été bien étudiée depuis par Vigneron, Boujol, Jurquet, etc.

Des abcès péniens et scrotaux peuvent en être la conséquence. Nous en relatons deux cas. L'observation 10 a trait à un abcès urineux de la face inférieure de la verge avec un rétrécissement assez large pour admettre une bougie n° 20 filière Charrière. Dans l’observation 15, où un abcès scrotal s'était formé, on passait aussi le n° 20, mais le malade percevait une vive douleur au niveau de la traversée bulbaire. Il faut donc dans l’étiologie de l’abcès urineux de contiguité faire une part, à côté des sténoses

étroites de l’urèthre, aux rétrécissements larges proprement dits.

Le siège du rétrécissement est, en outre, un facteur important de la localisation de ces abcès. L'abcès siège toujours, en effet, au niveau ou en decà de l'obstacle. Toutes nos observations en font foi. S'il s’agit d'un abcès urineux de la verge, l'existence de rétrécissements péniens est notée constamment. Si l’abcès siège aux bourses, la sténose se trouve soit au niveau de la verge, soit dans la traversée des bourses. Daris les cas, d'ailleurs, où une fistule urinaire a suivi l'ouverture de l’abcès et où l’autopsie a pu être faite, on a observé constamment que l'érosion uréthrale permettant cette filtration siégeait en arrière du rétrécissement causal. C’est à peine si l'on a cité deux ou trois exceptions à cette règle (Bell, Escat).

Il ne faudrait pas croire, toutefois, que l'existence d’un

-abcès urineux non périnéal nécessite absolument celle d'un rétrécissement traumatique ou blennorrhagique. Tout obstacle intra-uréthral s’opposant d’une facon permanente à l'émission facile des urines peut, de ce chef, entrainer des lésions chroniques de l’urèthre, et celles-ci un abcès urineux C’est ainsi que l'on à publié certains cas d’abcès urineux périnéaux dus à la présence dans l'urèthre d’un calcul ou de divers corps étrangers. Mais nous n'avons pas pu trouver d'observation de ce genre se rapportant à un abcès extra-périnéal. Toutefois, nous en reproduisons une très curieuse de Desnos (obs. 6), relative à un abcès urineux pénien attribué à l’étroitesse congénitale du méat. Dès l'enfance, il existait une difliculté de la miction amenant peu à peu une congestion

chronique de la muqueuse et des lésions endo-uréthrales

rip

progressivement croissantes. On comprend qu'alors, toutes les conditions pour la formation d’une périuréthrite

se trouvant réunies, un abcès urineux se soit collecté.

Pour résumer ces considérations étiologiques, nous dirons donc que :

1° Les abcès migrateurs sont dus, le plus souvent, à un rétrécissement infranchissable, ordinairement d’origine traumatique ;

2° Les abcès de voisinage ont pour cause habituelle une sténose blennorrhagique qui peut être de large calibre; cependant toutes les causes d’obstruction chronique de l’urèthre peuvent leur donner naissance ;

3° Le siège du rétrécissement régit celui de l’abcès de voisinage qui se trouve au niveau ou en decà de la sténose.

La pathogénie des abcès extra-périnéaux de contiguité est identique dans ses grandes lignes à celle des abcès périnéaux. C’est donc la pathogénie des abcès urineux, en général, qu'il nous faut rappeler, quitte, ensuite, à nous occuper de celle des abcès spéciaux que nous visons.

Les théories émises au sujet de la formation des collections urineuses ont été bien diverses et leur étude offre un grand intérêt. Aussi, insisterons-nous quelque peu sur l'historique de la question. On peut ramener ces opinions à deux théories principales : la théorie mécanique et la théorie infectieuse.

Depuis Civiale et Voillemier, on accusait de tout le mal la rupture de l'urèthre en arrière du rétrécissement. D'après cette conception simpliste, le canal uréthral est comme un cours d’eau à débit intermittent et maintenu

en son lit par des digues. Mais voici qu’un obstacle surgit empêchant l'issue des eaux : celles-ci font effort contre lui; la pression s’exerçant excentriquement, les digues de la rive sont bientôt disjointes, rompues, et le fleuve s’épanche alentour. Cette théorie del’éclatement dela paroi uréthrale avait amené Civiale à considérer comme seuls importants les facteurs suivants : la nature de l'urine, la durée de son contact avec les tissus, la largeur de la crevasse de l’urèthre, la quantité d'urine épanchée. Selon que ces éléments avaient plus ou moins de valeur, il admettait quatre degrés dans les lésions : quand la crevasse était large et la pression très violente, il se produisait une infiltration généralisée ; à un degré moindre, l'abcès urineux proprement dit; puis l’abcès intrapariétal ; enfin, le dépôt urineux ou diverticule de l’urèthre. On croyait que la poussée vésicale ne faisait que s’irriter de la barrière qui s’opposait à son effet; sa puissance devait s’en accroître Jusqu'à ce que, la paroi uréthrale cédant, l'urine trouvât une issue dans les tissus circonvoisins. Malheureusement cette théorie ne répondait pas à la réalité des faits. Déjà Hunter avait constaté que, lorsqu'un obstacle s’oppose à la sortie de l'urine, la contractilité vésicale, loin de s'en accroître, était suspendue, le muscle vésical comme paralysé, et le stimulus de plénitude annihilé. La théorie de la poussée vésicale fonction de l’obstacle n’était donc qu’une erreur. Le grand chirurgien anglais, pressentant la vérité, soupçonne déjà une cause spéciale d'amener l’ulcération de la muqueuse. Ce quelque . chose, cette inconnue du problème, c'était, nous le verrons plus loin, l'agent microbien et ses toxines.

Ducampémetune opinion analogue ; d’après lui l’inflam-