SAGE DE LA CALCIURIE

L’élimination du calcium se fait par deux voies : la voie rénale et la voie intestinale.

Chez l’adulte, soumis à une alimentation mixte ordinaire, le gros intestin élimine de 65 à 90 % de la totalité du calcium rejeté quotidiennement ; le rein élimine le complément, soit de 0,10 à 0,15 g. par 24 heures. Cette estimation de Bigwood est un peu

inférieure à celle de Jung, qui donne comme chiffre

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normal de la calèiurie en 24 heures : 0,20 g. Il convient de remarquer, en tout cas, que ces chiffres valent pour une estimation en calcium. Souvent, en effet, les résultats d’une mesure de calciurie sont exprimés en chaux et le chiffre est alors plus fort que celui exprimé en calcium dans la proportion de 28 d00

Brull admet que, dans les conditions de la physiologie normale, le rein excréterait la portion diffusible mais non ionisable du calcium sanguin ; l'intestin excréterait d'une part le calcium alimentaire non absorbé, puis le calcium véritablement excrété par l’intestin lui-même, enfin le calcium que contiennent les sucs digestifs et la bile en particulier.

Il est vraisemblable que l'intestin est le lieu de phénomènes extrêmement complexes, du point de vue du métabolisme du calcium, et que, outre les phénomènes de l'absorption du calcium alimentaire et de l’excrétion du calcium de déchet, il y a place très vraisemblablement pour des phénomènes de résorption, le calcium participant pour une part à ce circuit entéro-hépatique dont l'importance fondamentale pour la physiologie de la bile et le métabolisme du soufre est bien connue depuis les travaux de Schiff. Malgré tout, l'interprétation du rôle exact de l'intestin dans le métabolisme du calcium laisse place à beaucoup d’imprécision. Mais deux points sont acquis, dont la valeur est incontestable: il existe un balancement entre l'élimination urinaire et l’élimina-

tion fécale ; on peut juger des perturbations du métabolisme du calcium par l'étude des excréta.

Si l’on fait un dosage précis des quantités de calcium ingérées par un individu ou par un animal d'expérience et des quantités de calcium excrétées par la voie rénale et par la voie intestinale, en d’autres termes, si l’on établit leur bilan calcique, si l’on pratique par ailleurs des dosages de calcémie, on arrive aux conclusions suivantes :

la calcémie n’est pratiquement pas influencée par l'apport alimentaire ;

la calcémie reste normale au cours du jeûne, et non pas seulement au cours du jeûne calcique, mais après une période de 21 jours de diète hydrique (Bigwood) ;

la chaux ingérée, la chaux injectée sous la peau ou dans les veines, s’élimine pour la plus grande part, par voie intestinale ; la calciurie demeure faible.

Pendant le jeûne, la chaux diminue dans les excréments, tandis que proportionnellement la chaux urinaire augmente.

Le régime végétal accroît la quantité de chaux excrétée par voie intestinale ; le régime animal accroît l’excrétion urinaire (Lambling).

Il semblerait qu’ainsi le rein représentât la voie d’excrétion élective du calcium d’origine animale, du calcium endogène ; l’intestin, la voie d’excrétion élective du calcium exogène, d’origine surtout végétale.

Ces faits d’ailleurs ont été confirmés par Manous-

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sakis expérimentant sur lui-même, par Vieske et Stokhonn expérimentant sur l’animal. Il faut dès maintenant en tirer des conclusions.

Etant donné le rôle prépondérant que joue lintestin dans le métabolisme du calcium, on conçoit que toute perturbation de la fonction intestinale puisse retentir sur le métabolisme du calcium.

Du fait du balancement entre l’excrétion fécale et l’excrétion urinaire, on conçoit que toute cause entravant l’excrétion fécale, accroîtra l’excrétion urinaire. Ce balancement est d’ailleurs conditionné par la fixité remarquable de la calcémie, et rendu possible par la facilité de mutation du calcium sanguin en ces différents états. Si l’on admet avec Brull, en effet, que le rein prend au sérum, pour l’excréter, le calcium sous la forme non ionisée, il n’en est pas moins vrai qu’un équilibre strict existe entre calcium diffusible non ionisable, d’une part, forme de déchet du calcium sanguin, et, d’autre part, le calcium utilisable, physiologique, qui est essentiellement le calcuim ionisé dont le taux se rétablit automatiquement au dépens du calcium colloïdal ou calcium de réserve (Langeron, Paget et Cordonnier).

En somme, on pourra juger des perturbations du métabolisme calcique de l'individu par le contrôle de ses excréta, et l’étude de la calciurie doit évidemment représenter l'épreuve fondamentale du point de vue des complications rénales des décalcifications du squelette. On doit la préférer incontestablement à la mesure de la calcémie, trop facilement enta-

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chée d'erreurs, et surtout en raison de la fixité remarquable et bien connue de cette calcémie. Chez un individu en bon équilibre fonctionnel, il est pratiquement impossible de faire varier la calcémie, parce qu’un système régulateur puissant et d’une extrême sensibilité joue à tout instant.

RÉGULATION DE LA CALCÉMIE. — LE FACTEUR PARATHYROÏDIEN

Le système régulateur de la calcémie est certainement très complexe : il dépend du jeu hormonal des glandes endocrines, et en particulier des parathyroides.

On peut dire que la physiologie des parathyroïdes est une des acquisitions le plus fécondes de la période contemporaine.

Les parathyroïdes furent longtemps méconnues, dans leur existence anatomique même, puisque la première description en fut donée par Sandstroëm, en 1880. Leur physiologie n’est vieille que d’une cinquantaine d’années. Nos connaissances en la matière commencent avec l’œuvre de Gley en 1891. Mais, malgré les travaux patients et successifs de nombreux chercheurs, la question n’a pris, en vérité, un essor décisif qu'avec l’isolement du principe actif de la glande, la parathormone. C'était en 1925. Ce fut l'œuvre de Collip, plus heureux que ses devanciers : Mac Callum et Vœsgtlin, Berkeley et Beebe, Massaglia, Hanson.

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Deux épreuves permettent de juger du rôle des parathyroïdes dans la régulation de la calcémie d’une part, l’ablation expérimentale des parathyroïdes chez l’animal ; d’autre part, l'injection de pa-

rathormone.

Effet sur la calcémie de la parathyroïdectomie expérimentale.

L'ablation d’une ou deux parathyroïdes, chez le chien normal, est sans effet appréciable sur la calcémie. Du moins, si le taux de la calcémie fléchit légèrement dans les jours qui suivent l'opération, il ne tarde pas à se relever pour redevenir bientôt normal.

Au contraire, l’ablation des quatre parathyroïdes, si elle enlève la totalité du tissu parathyroïdien, provoque un fléchissement considérable de la calcémie, dont la valeur diminue de moitié, et déclenche une tétanie mortelle.

Ces faits expérimentaux ont été vérifiés par Jung et affirmés par lui au Congrès de Chirurgie de 1933.

Pourtant, l'influence spécifique des parathyroïdes sur la calcémie a pu être très sérieusement contestée.

À la Société Nationale de Chirurgie, en 1933, le Professeur Grégoire apportait l’observation d’une résection de l'artère fémorale, avec sa gaine sympathique, abaïssant la calcémie de 0,093 à 0,043.

L’année suivante, à la même société, MM. Ménégaux, Guillaumin et Pergola publiaient des abaïisse-

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ments de la calcémie après dix interventions qu'ils avaient choisies diverses en même temps que le moins susceptibles, a priori, de retentir sur la fonction parathyroïdienne.

Mais, dans le cas du Professeur Grégoire, le taux du calcium sanguin atteignait 0,081 neuf jours après l'opération ; de même, dans les observations de MM. Ménégaux, Guillaumin et Pergola le fléchissement de la calcémie se révéla transitoire.

Il semble bien, par conséquent, que seule l’ablation totale du tissu parathyroïdien soit capable d’abaisser de façon durable la calcémie. L’ablation d’une ou deux parathyroïdes ne l’abaisse que d’une -façon transitoire, au même titre peut-être qu’une quelconque intervention.

Il est sans doute permis de voir dans ce fait la traduction d'une loi de physiologie générale, qu’il n’est nécessaire, en matière endocrine, que d’une très faible quantité de tissu, que d’une faible quantité d’hormone, pour que la fonction qu’elle conditionne continue de se manifester.

Jung avait conclu dans ce sens au Congrès de Chirurgie de 1933. Au Caire, l’an dernier, MM. Chifoiïiau et Braine ont souscrit, dans leur rapport, aux conclusions expérimentales de MM. Leriche et Jung.

Effet sur la calcémie des injections de parathormone.

L'isolement de l’hormone de Collip, en 1925, devait permettre la contre-partie expérimentale des épreuves de parathyroïdectomie.

Collip et ses collaborateurs, Clark et Scott ont déterminé par des injections fortes et répétées de parathormone, un syndrome toxique dont l’hypercalcémie est un élément et auquel les animaux ne tardent pas à succomber.

Après lui, Greenwald et Gross, Hanson, Stewart et Percival, d’autres auteurs encore, ont réalisé ce syndrome toxique.

Albright, Bauer et Aub ont, au contraire, provoqué l'hypercalcémie par l'injection de doses physiologiques de parathormone, sans provoquer pourtant le syndrome toxique de Collip.

De la confrontation des données expérimentales de l’ablation des parathyroïdes, d’une part, des injections de parathormone, d’autre part, il semble bien que l’on puisse conclure, par conséquent, à l'action incontestable des glandes parathyroïdes sur la régulation de la calcémie.

Mais il est bien vrai aussi que les modifications de la calcémie ne représentent qu’un des aspects particuliers de la fonction parathyroïdiene. Cette fonction parathyroïdienne influe également sur le métabolisme du phosphore. Et, le métabolisme du phosphore, d’ailleurs, est très intimement lié à celui du calcium.

Le métabolisme du phosphore

Le phosphore, considéré d’un point de vue très gé-

néral, a au moins une fonction aussi importante que le calcium.

Il fait partie intégrante de la molécule de certains