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s'incorporer aux calculs de façon accidentelle, entraîné par l’agglomération des cristaux. Les expériences de Rainey et Ord devaient remettre au premier plan le rôle des colloïdes, ils montrèrent que les cristaux qui dans un milieu dépourvu de colloïides étaient incapables de s’agglomérer, s’agrégcaient au contraire en sphérules arrondis quand des colloïdes étaient introduits dans ce milieu. Toutes: les causes capables d’engendrer ou d'augmenter la production d’exsudats colloïdes à la surface interne des voies urinaires devaient donc réaliser une cause de calculs ; ainsi, rebondissait la vieille théorie du catharre lithogène de Meckel. Maïs les expériences de Rainey et Ord avaient été faites in vitro ; elles n’avaient abouti qu’à la formation de concrétions assez éloignées de l’aspect ordinaire des calculs urinaires. Et les auteurs allemands pouvaient, avec d'aussi bonnes raisons théoriques, considérer le rôle des colloïdes comme exactement opposé à celui que leur assignaient Raïiney et Ord : c'était, selon eux, le rôle des colloïdes protecteurs de l’urine, de maintenir précisément en solution des cristalloïdes très proches de lPétat de saturation. Lichtwitz et Schade pensaient que la précipitation était la conséquence d’un excès de cristalloïdes par rapport aux colloïdes capables d'assurer leur sursaturation. À la vérité, ces deux théories n'étaient pas incompatibles. Que la solution . des cristalloïdes fut assurée par la présence de colloïdes protecteurs n’impliquait pas nécessairement qu'un excès de colloïdes d’une autre nature. absents

de l'urine normale, ne puisse agir pour conglomérer et réunir les cristaux qu'un état de sursaturation aurait au préalable précipités. Joly se refusait à assigner dans la précipitation et l’agglomération des calculs une part prééminente aux eristalloïdes où aux colloïdes.

Il appartenait à Ebstein et Nicolaïer, à Tuffier, à Gervais de Rouville, à Legueu d'apporter la solution décisive du problème de la lithogénie en reproduisant expérimentalement chez l'animal des calculs urinaires après ingestion d’oxamide. L’étude de la structure des concrétions obtenues et l’examen histologique des reins permettaient enfin de saisir les différentes phases du processus lithogène. Les reins des animaux d'expérience présentaient constamment des lésions épithéliales consistant dans la nécrose et la dégénérescence graisseuse des cellules, sur quoi se déposaient et s’aggloméraient les cristaux d’oxamide. Cette cristallisation se poursuivait dans le bassinet, autour d'éléments nécrosés, dégénérés et desquamés. Il était ainsi démontré à l’origine des formations calculeuses un véritable processus de néphrite lithogène, génératrice de noyaux colloïdes, histonécrotiques, d'attraction des cristaux. Il est probable que lon doit rattacher à un phénomène du même ordre la formation des calculs d’origine infectieuse. Il est hors de doute que la présence de pus dans les urines est un important facteur de lithiase urinaire. Les microbes, par la fermentation ammoniacale qu'ils font

subir à lPurine, déterminent une alcalinité de milieu

éminemment propice à la précipitation des phosphates terreux tribasiques et par ailleurs, les globules de pus, le mucus d’irritation des voies urinaires représentent un élément colloïde capable d'agglomérer les cristaux, de servir de base en somme à l’édifice pierreux. Mais ce n’est pas tellement par l’infection urinaire locale au niveau des voies d’excrétion que les partisans de la théorie infectieuse de la lithiase entendent expliquer le rôle microbien. Les Américains se sont ingéniés à isoler à partir de cultures de dents ou d’amygdales de malades souffrant de calculs du rein à répétition, certaines variétés lithogènes de streptocoques, dont l'injection au niveau des dents dévitalisées de chiens en expérience, suffirait à provoquer des calculs rénaux, comme l'affirme Rosenow. Il est probable, à la vérité, que le rôle de ces microbes doit être interprété surtout comme générateur de néphrite lithogène, d’une part, d'alcalinité urinaire, d'autre part. C’est par l'intermédiaire de l'atteinte rénale que M. Heitz-Boyer a invoqué le rôle lithogène du syndrome coli-bacillaire et d'une façon plus générale du syndrome entérorénal. Le syndrome entéro-rénal se définirait comme « l’ensemble des troubles urinaires qui sont sous la dépendance de troubles intestinaux » ; il pourrait être, en effet, ou bien infectieux, coli-bacillaire ou entérococcique, ou bien d'ordre toxique, ou même chimique. Le syndrome infectieux, dont le critère est la bactériurie, pourrait rendre compte d’un certain nombre de lithiases infectées ; Schneider et Codou-

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nis ont insisté il n’y a pas très longtemps sur l’origine microbienne fréquente de la lithiase urinaire en général. Le syndrome toxique ou le syndrome chimique reconnaîtraient pour origine une dysfonction intestinale déterminant secondairement des altérations du parenchyme rénal et il nous semble que la conception de M. Heïtz-Boyer rejoint ici pour une part au moins l’alcalose de Goiffon.

Qu'il s'agisse d’intoxication par l’oxamide, de svndrome alcalosique, de syndrome chimique entéro-rénal. une néphrite interstitielle existe comme premier stade de la lithiase urinaire. Des travaux récents ont mis en évidence une semblable altération du parenchvme rénal dans le syndrome d’hyperparathyroïdisme. Albright, Baird, Cope et Esther Bloomberg ont reproduit expérimentalement par des injections massives de parathormone ces lésions de néphrite suraiguë avec infarcissement calcaire parenchvymateux et blocage complet du rein qui sont l'expression rénale de l’intoxication parathvyroïdienne aiguë. Mais ces altérations rénales ne sont qu'un élément du syndrome toxique de Collip. que caractérisent d’autre part les abondants dépôts calcaires qui se font au niveau de presque tous les organes de l’économie : les poumons, la muqueuse gastrique, les parois vasculaires, etc. ; au reste, ce syndrome est rapidement mortel. Il est plus intéressant de noter les altérations rénales de lhyperparathyroïdisme pathologique : la néphrite interstitielle dont parlent Askanazy et Har-