POS

bitz, les « reins contractés » observés on NE la dégénérescence hyaline des giomérules, la desquamation de l'épithélium des tubuli, les infarctus hémorragiques signalés par Meyer ou Bergstrand, ou encore ces faits de « néphro-cirrhose artério-scléreuse » d'Hartwich, de reins granuleux de Wanke. Un protocole d’autopsie d’Ask-Upmark est particulièrement intéressant, qui relate, au niveau de la corticale du rein, l'existence de fines strates calaires moulant les cavités des pyramides. Ces altérations sont à rapprocher de celles observées par Mandl sur les cobayes chez qui il avait provoqué une lithiase expérimentale par injection de parathormone : « l’examen histologique montrait chez tous les animaux, au niveau des pyramides, des cylindres calcaires occupant de nombreux canalicules ; ils y avaient provoqué par place l’atrophie de l’épithélium. L'’épithélium des anses de Henle montrait par endroits des images de dégénérescence graisseuse ». Ces images sont assez voisines de celles de la néphrite lithogène d’Albarran où, « dans le rein toujours congestionné, on trouve des cristaux en forme d’aiguilles qui siègent dans le tissu interstitiel, dans l’intérieur des tubes ». Sans doute, une élimination excessive de cristaux ne va-t-elle pas sans blesser le délicat épithélium des tubules urinifères et le caractère agressif de ces cristaux « hérissés de pointes et d’épines » suffit sans doute à rendre compte des altérations parenchymateuses, de la dégénérescence et de la desquamation tissulaires qui formeront le noyau organique des concrétions pyéliques.

Une quantité excessive de cristaux excrétés, un support colloïde, des conditions locales de réaction précipitante, voilà bien les raisons qui sont d’abord nécessaires à la formation des calculs.

Mais un autre facteur intervient d'ordinaire, et dont le rôle adjuvant est indéniable : la stase urinaire. Livermore, Hummer et Mathé avaient dénoncé le rôle favorisant des rétrécissements urétéraux. Mais si. avec Braasch, on peut légitimement objecter que rien ne permet d'ordinaire de dire si le rétrécissement était antérieur aux calculs ou s’il n’en est pas au contraire une conséquence plus ou moins lointaine, le rôle de la stase urinaire a été pourtant démontré expérimentalement avec une parfaite rigueur puisque Gray de Changaï, expérimentant sur les lapins, détermine à tout coup avec un régime approprié la formation de calculs du côté où il a au préalable pratiqué une obstruction partielle de l’uretère. Gray précise d’ailleurs que l’osbtruction complète de luretère est incompatible avec la formation de calculs, du fait probablement de la suppression de l'activité fonctionnelle du rein. La condition optima de formations calculeuses est une obstruction partielle de l’uretère, ralentissant le cours de l'urine, ce qui en vérité s’imaginerait a priori.

Ainsi, les conditions locales de la formation de calculs sont bien connues ; elles sont multiples et variées mais ne se manifestent habituellement pourtant que lorsque arrive au rein un excès de cristal-

ete

loïdes capables de précipiter. De sorte que, en définitive, le problème essentiel de la lithiase rénale est hors du rein, dans un trouble général de la nutrition.

Conditions générales de la lithiase rénale

La lithiase urique est le type de la lithiase par ralentissement de la nutrition. On sait que, normalement, l’acide urique représente le terme de la désintégration des nucléo-albumines et qu’il reconnaît une double origine exogène et endogène. La formation d'acide urique est particulièrement importante quand l'alimentation est riche en substances nucléaires génératrices de bases xanthiques dont l'acide urique dérive directement. C’est par le mécanisme d’un apport exogène surabondant que s’explique la diathèse pléthorique et celle des suralimentés. Par ailleurs, les travaux de Swam, de Frank et Schlittenhelm. de Batelli, de Lœper et Legros ont remis en honneur la veille théorie qui faisait de l’acide urique un produit intermédiaire précédant l’urée dans la désintégration de Palbumine en général et il est possible qu’une insuffisance métabolique, par défaut d’oxydations, ne pousse pas plus avant que l’acide urique la désintégration de cette part d’albumine qui lui avait donné naissance. On sait enfin que tout l’acide urique qui résulte de la désintégration des nucléo-albumines n’est pas normalement éliminé et qu’au moins la moitié subit la transformation uréique. Ces faits d'uricolyse sont probablement contrôlés par le foie : la déficience organique de cette glande ajouterait à

di

not —

la menace de lithiase urique. Une part de l'acide urique excrété reconnaît une origine endogène. Fauvel a établi que cette part est normalement faible, qu’elle varie peu d’un individu à un autre, mais que chaque fois que les désintégrations nucléaires s’exagèrent et sont plus rapides, le chiffre de l'acide urique s'élève. Frœnkel, Botazzi avaient bien vu que le taux de l’acide urique s'élève rapidement dans la leucémie, maladie qui s’accompagne d’une destruction leucocytaire intense et rapide. De même chaque fois que, comme Kuhnau et Weiss, on détermine expérimentalement une multiplication et une destruction rapide des globules blancs, le chiffre de l’acide urique s'élève aussitôt. Ainsi, la lithiase urique serat-elle particulièrement menaçante chez les suppurants, chez les sédentaires, chez les suralimentés.

La lithiase oxalique, elle aussi, se présente bien habituellement comme une conséquence d’un ralen-

-tissement de. la nutrition, d’une diminution des oxy-

dations de l’organisme. Bouchard l'avait déjà indiqué. Maïs, en fait, la diathèse oxalique est surtout bien connue depuis les travaux de Teissier et Roques, de Mayer, de Weil, de Sarvonat et Roubier, du Professeur Lœper enfin. Il est incontestable que l’ingestion abondante de certains aliments, tels que la rhubarbe, le cacao, l’oseille, augmente l’excrétion oxalique urinaire ; pourtant, dans les conditions habituelles, le facteur exogène apparaît comme accessoire dans l’excrétion oxalique. L’acide oxalique uri-

ROUX n

naire a surtout une origine endogène. On n'est pas encore très assuré sur le trouble métabolique particulier qui commande l’oxalémie. Comme écrit Lambling, « l’acide oxalique ne paraît pas marquer un point de l’une des grandes routes de l'oxydation ; mais cet acide apparaît plutôt comme le produit d'une réaction accessoire, donc comme situé sur quelque chemin de traverse ». Mais, du moins, les travaux modernes ont montré deux des circonstances communes de la lithiase oxalique : une production anormale dans le tube digestif, d’une part ; une hyperproduction par ralentissement des oxydations, d'autre part. La lithiase oxalique s’observe communément chez des malades atteints de troubles intestinaux, chez des entéritiques à fermentations exagérées, chez des infectés chroniques. L’oxalémie va très souvent de pair avec le syndrome alcalosique, le syndrome entéro-rénal, le syndrome coli-bacillaire et Clarence W. Lieb comme Lombardini et Piccinini ont pu soutenir que l’acide oxalique était formé à partir du glucose et des hydrates de carbone sous l’action du coli-bacille. Il semble par ailleurs que Thiele ait démontré le rôle de l'insuffisance des oxydations dans la production de l’acide oxalique puisqu'il a vu que cet acide était surtout produit par Faspergillus niger et d’autres champignons quand

leur respiration était gênée et la combustion incomplête.

Il est classique d’opposer aux lithiases acides, urique et oxalique, la lithiase alcaline caractérisée

par la formation de phosphates et parfois de carbonates de chaux et de magnésie et de considérer les premières comme le résultat d’une maladie de la nutrition, alors que la lithiase alcaline serait une maladie locale. Or, si la lithiase oxalique peut être acide, il a été déjà indiqué que l’alcalinité des urines était le meilleur facteur de la précipitation des oxalates. Et, d'autre part, il est fréquent que la lithiase phosphatique ne soit pas une maladie locale. Il y a dix ans que MM. le Professeur Gosset et Mestrezat ont insisté sur la dyscrasie alcaline génératrice de lithiase phosphatique primitive qui serait d’ailleurs assez souvent héréditaire. Il s’agissait, dans l’observation qu’ils ont publiée dans les Annales de Médecine de 1925, d’un cas particulièrement démonstratif de lithiase phosphatique ammoniaco-magnésienne primitive, pure. Ce que l’on observe encore assez communément au cours de la diathèse alcaline, c’est du point de vue urinaire une phosphaturie bical- . cique avec hypoacidité urinaire (Lescœur et Violle) déterminant des urines lactescentes, jumenteuses, dont les principes cristalloïdes sont en imminence de précipitation. Qu’un excès de chaux survienne, et la lithiase phosphatique tricalcique ne demandera plus pour se manifester que des conditions locales de stase urinaire et le support colloïde d'agglomération des cristaux, que la néphrite alcalosique suffirait d’ailleurs à fournir. Il nous a semblé que les états cliniques où se manifeste une décalcification du squelette étaient particulièrement aptes à fournir cet