PTS

Suites immédiates :

1° octobre : émission d’une assez grande quantité d'urine : près de deux litres, avec énorme dépôt gris blanchâtre.

2 octobre 1935 : ascension thermique à 40. Grosse bronchite.

Calcémie : 0,084 ; Calciurie :

9 octobre : plaie guérie per primam.

Calcémie : 0,085 ; Calciurie : 0,163 0/00 ; W2ri p2P1Ir

__ Sur vingt-quatre cas de lithiase rénale au cours

de manifestations cliniques d’hyperparathyroïdisme, nous avons pu en lire treize. Toujours, il existait d’incontestables lésions osseuses.

Albright, Aub et Bauer ont dressé un tableau où sont consignés les caractéristiques essentielles de quelques cas « prouvés » d’hyperparathyroïdisme avec complications rénales calculeuses. On y note cinq cas sans décalcification osseuse :

. Un cas évoluait depuis neuf ans. La radio montrait une lithiase bilatérale. La calcémic était de 0,115 ; la phosphorémie de 3,1 ; la phosphatase plasmatique était égale à 2,7 U. B., on trouvait une tumeur du cou qui fut interprétée comme un « adé-

nome thyroïdien ».

Re

Un autre cas évoluait depuis un an; il y avait un calcul du rein droit ; la calcémie était de 0,158; la phosphorémie de 2,2 ; la phosphatase plasmatique de 4 U. B. Il n’est pas parlé des parathyroïdes.

Un troisième cas évoluait depuis sept ans ; les calculs étaient bilatéraux ; la calcémie était de 0,15 ; la phosphorémie de 2,2 ; la phosphatase plasmatique de 7,3 U. B. De nombreuses tumeurs furent découvertes ; l’aspect histologique était celui d’une hyperplasie parathyroïdienne.

Le quatrième cas évoluait depuis un an et un tiers ; il s’agissait de deux calculs de l’uretère droit; la calcémie était de 0,167 ; la phosphorémie de 1,7. Même aspect histologique de la tumeur parathyroidienne.

Le cinquième cas évoluait depuis un an et demi. Calculs urétéraux bilatéraux. Calcémie 0,124. Phosphorémie 2,1. Phosphatase plasmatique 4,2 U. B. Ici encore, hyperplasie parathyroïdienne.

Si l’on exige pour porter le diagnostic d’hyperparathyroïdisme, le double critère anatomique et biologique, il est évident que seuls les trois derniers cas méritent d’être retenus.

La troisième observation de Hunter, et même les observations de Léri et de Weil prouvent éloquemment que les manifestations lithiasiques peuvent précéder les manifestations osseuses d’une maladie de Recklinghausen absolument typique. Les deux dernières observations d’Albright ne permettent par

‘conséquent pas d'affirmer l'intégrité du squelette, puisqu'elles ne sont vieilles que d’un an et demi au plus.

Ainsi, de cette revue des cas de lithiase pure sans manifestations osseuses au cours de l’hyperparathyroïdisme, il n’en demeure qu’un seul qui soit indiscutable. Il importerait d’avoir, pour en juger, une observation complète.

On peut dire que dans l’immense majorité des cas, à peu près toujours, la lithiase rénale au cours de l’hyperparathyroïdisme va de pair avec d’évidentes lésions osseuses.

Il peut arriver cependant que la manifestation rénale précède le désordre osseux comme si celuici traduisait davantage la longueur du temps d’évolution que l'intensité même de la maladie. Il est de fait que les « empoisonnements parathyroïdiens aigus » n’altèrent pas le squelette de façon notable.

Du point de vue biologique, l’hyperparathyroïdisme signifie : hypercalcémie, hypophosphorémie, hypercalciurie, hyperphosphaturie.

Les observations qui ont pris le soin de noter l’hypercalciurie disent : calciurie trois fois ou quatre fois supérieure à la normale.

La phosphatase plasmatique a été diversement évaluée par les auteurs. Pour certains, elle serait considérablement accrue ; pour d’autres elle serait sensiblement normale ; dans sa thèse, Pautrat donne l'observation d’une phosphatase accrue de 60 %,.

RP Tan

IT nous semble qüe, sur ce point précis, le Syn- « drome biologique ‘de l’hyperparathyroïdisme soit encore insuffisamment élucidé. Il n’est pas certain d’ailleurs qu'une variation dans un sens déterminé de la phosphatasémie doive caractériser cet état pathologique. |