ALTERATION DES ANNEXES

Les autopsies des annexes ont été bien rarement faites dans les cas dont nous nous occupons. Et encore dans les rares exceptions où leur détail a été consigné, quelques-unes, faute d'un examen suffisamment rigoureux, nepeuvent servir à l'étude. Si nous avons ici placé ce chapitre, c'est beaucoup plus pour attirer l'attention sur ce point intéressant que pour élucider cette question, nous tenons à le répéter.

Chez quatre des malades étudiées dans le courant des précédents chapitres, nous avons trouvé des détails à cet égard. Il nous reste à'ce sujet une observation recueillie par MM. Andral et Budin, que nous donnerons encore. Elle présente d'ailleurs, à plusieurs points de vue, un sérieux intérêt.

Obs. XXIV. — Affection cardiaque. Grossesse. Accouchement prématuré. Enfant mort. Lésions placentaires.

Le 6 février 1873, à trois heures de l'après-midi, début des accidents.

Le ventre est fort peu volumineux, au point qu'on se demande s'il y a grossesse , mais la femme se plaint de douleurs vives. Elle fait des efforts. A l'application de la main sur l'abdomen, on sent, en le déprimant, un globe dur, résistant sous le doigt, remontant environ jusqu'à 3 travers de doigt au-dessous de l'ombilic, mais inchné fortement à gauche et n'arrivant pas tout à fait jusqu'à la ligne médiane.

Au moment de pratiquer le toucher vaginal, M. Andral aperçut une tumeur brunâtre , arrondie, lisse, qui, ayant écarté les lèvres de la vulve, faisait saillie au dehors. Cette tumeur était fermée par les membranes intactes dans les(|uelles était contenu le fœtus. On distingue ses pieds, ses jambes, puis ses mains, ^ Tandis que, d'un côté, on recevait le fœtus, de l'autre, on frictionnait l'utérus à travers la paroi abdominale. L'enfant macéré et mort sortit tout entier sans que la poche fiU rompue. De nouvelles

frictions furent exercées. Après quatre ou, cinq minutes^ le placenta lui-même fut expulsé.

Les parties intactes furent conservées dans une cuvette remplie d'eau jusqu'au lendemain.

L'examen des annexes est ainsi établi :

On ne trouve pas de trace de la caduque.

L'amnios est intact.

Le chorion est rompu dans le cinquième au pourtour du placenta, si bien que l'amnios s'étant détaché du chorion placentaire, le chorion partait du pourtour du cordon.

Le chorion placentaire se détache très-aisément de la masse du cotylédon à laquelle il est seulement réimi par des vaisseaux.

Quant au gâteau placentaire, il présente 11 centimètres de diamètre dans un sens, et 12 dans l'autre. Il est très-irrégulier, arrondi, sur ses bords, formé d'un tissu blanc grisâtre, composé de villosités atrophiées, dans presque toute son étendue. Il a subi la dégénérescence graisseuse. Cette dégénérescence n'est pas isolée, par noyaux, mais tous les cotylédons sont plus ou moins envahis ; elle est, à proprement parler, diffuse. Dans certaines parties, la totalité des cotylédons est en dégénérescence. Dans d'autres, la moitié ou les deux tiers seulement ont subi la même transformation. Il en résulte une coloration d'un blanc grisâtre sur certains points, d'un blanc rosé sur cinq autres.

Le deux tiers au moins de la totaUté du placenta sont altérés.

Nulle part, de foyer hémorrhagique.

L'examen histologique confirme l'examen à l'œil nu. Dans les parties rosées, on trouve des villosités choriales, ayant leur volume normal et présentant des vaisseaux encore remplis de sang. Dans les parties blanches, les villosités sont très petites, comme atrophiées. Elles sont vides de sang et infiltrées de granulations granulograisseuses.

Les vaisseaux qui se rendent à ces parties sont blancs, résistants comme des cordons fibreux.

Le cordon est rouge brunâtre, on y trouve encore la trace d'une torsion marquée.

L'enfant est mou, macéré, et s'aplatit sous son propre poids.

Au résumé, l'observation de M"° L..., qui nous fournit les lésions les plus simple s, nous donne l'hydrotomie du placenta Dans un autre cas, M. Budin a recherché les lésions sans

trouver rien d'anormal chez une femme cardiaque qui venait de faire une fausse couche. Dans le cas de Marie Br..., nous avons des dépôts jaunâtres dont l'examen histologique n'a pas été fait, et dont nous ne pouvons essayer d'éclaircir la nature, tout en faisant remarquer qu'ils s'accompagnaient de conservation de la vie du fœtus bien conformé. Dans l'observation de Jeanne Comte, nous avons, sans aucun détail, les mentions d'une altération placentaire, s'accompagnant de la mort de l'enfant. Dans celle de Vallet, une atrophie considérable du placenta, sans dégénérescence, accompagnée de la mort du fœtus. Dans la dernière, une dégénérescence graisseuse très-considérable, coexistant aussi avec la mort de l'enfant.

Ces quelques notes sont bien vagues pour en tirer des conclusions ; cependant, ne serait-il pas permis, en nous basant d'une part sur les caractères généraux des accidents gravidocardiaques, de l'autre, sur les données de la physiologie pathologique que nous avons exposées précédemment, de reconnaître une double genèse à ces phénomènes morbides.

Le phénomène de l'hydrotomie du placenta doit être assez fréquent, et il paraît reposer uniquement sur la gêne de la circulation utérine. La genèse, pensons-nous, serait sous la dépendance de l'augmentation de la pression vasculaire, par stase; son influence sur la vitalité du fœtus sera variablesuivant son degré. Si elle est légère, elle pourra permettre à l'enfant de se développer avec une difficulté plus ou moins grande, mais l'enfant vivra. Si elle augmente, elle gêne la circulation fœtale, aussi bien que la circulation placentaire. Du côté du dernier organe, nutrition insuffisante et tendance aux altérations du côté du fœtus, quelquefois sa mort.

En sus de cette action toute mécanique, nous devons retrouver naturellement l'influence des nouvelles propriétés due.s à l'altération du sang. Ici, nous avons, conformément à l'avis

déjà exprimé, à tenir compte d'une marque d'éléments nouveaux, par conséquent d'un défaut de nutrition, d'autre part, de la présence d'éléments étrangers dont quelques-uns ne sont pas sans avoir sur les tissus organiques une action spéciale.

De même que Simpson et quelques autres observateurs avec lui ont fait jouer un rôle important à cette altération dans le genèse des endocardites, de même, nous croyons à une extension de ce rôle au cas qui nous occupe. En raison de l'altération du sang, la nutrition du placenta doit être incomplète ou viciée, et, de ce double caractère, suite inévitable delà nouvelle situation qui lui est faite normalement et qui, sous l'influence d'une altération cardiaque, est portée à l'extrême doivent survenir des phénomènes morbides, traduisant le désordre circulatoire.

Ces phénomènes sont au nombre de deux : l'atrophie ou un développement insuffisant se rattachant d'une façon plus spéciale à la première cause. Des altérations diverses se rapportant surtout à la seconde, et ces altérations ne peuvent être que des dégénérescences portant sur l'organe mal nourri. D'où, tout au moins, la dégénérescence graisseuse qu'a révélée l'autopsie.

V Pour les autres cas, se rapportant à des dégénérescences de nature peu déterminée, il n'entre pas dans notre devoir de hasarder aucune idée précise sur leur nature. Mais nous croyons qu'ils ne nuisent en rien aiix idées émises.

La thèse de Bustamente (68) contient des détails intéressants sur les dégénérescences placentaires, ou plutôt sur les masses fibreuses qu'on y rencontre. Les théories, pour les expliquer sont multiples. M. Robin y a vu une oblitération fibreuse des vaisseaux placentaires.

D'autres auteurs les ont considérées comme résultant de phénomènes d'hémorrhagie avec transformation des caillots, c'est là l'apoplexie placentaire de Jacquemier.

Pour M. Bustamente, il y a tout autre chose. Se basant sur les nouvelles conditions faites au sang par l'état de gestation, sur sa tendance à la coagulation, sur son ralentissement dans l'utérus, il y voit une thrombose placentaire avec organisation du caillot, retrait de la partie malade et diminution de volume consécutive.

Quelle que soit la façon de voir à laquelle on se rattache, il est facile de comprendre que, dans toutes, on retrouve cette donnée qui les domine : dégénérescence, hémorrhagie, ou thrombose, qui dans les trois cas, sont sous la dépendance de l'état de la circulation ou des qualités du sang, défectueuse surtout si l'organe central vient à s'altérer.

Cette façon d'envisager les faits, nous permet de tenter uue explication des accidents survenus chez le fœtus. Il est tout d'abord évident que l'atrophie ou une altération quelconque du placenta doit jouer, dans la nutrition de l'enfant, un rôle' de majeure importance. Seuvre, dans l'observation qu'il a publiée, trouvaift un fœtus avec un poids (inférieur à celui qu'il eût dû avoir, admet que le désordre circulatoire en est une raison suffisante. De même, par un mécanisme analogue à celui de l'asphyxie par rétrécissement du champ, de l'hématose, l'enfant peut être asphyxié si la surface où son sang vient puiser les matériaux nécessaires à sa nutrition, par une cause quelconque est diminuée et devient insuffisante, mais un mur peut souvent précéder le moment de son expulsion.

Dans ce cas spécial où le fœtus succombe sous l'influence d'une altération à marche incertaine, dont l'effet est préparé de longue main par les modifications organiques, l'enchaînement des faits n'est plus le môme que dans les cas ordinaires de fausses couches, dans ceux dont nous avons parlé dans le précédent chapitre. L'accumulation d'acide carbonique perd son droit au premier rôle qui appartient alors à l'altération placentaire, et les conditions d'asphyxie ou d'intoxication du côté de l'enfant, peuvent avoir produit leur efïet avant que.