ET NS

Fhéorie loxique. — Il est bien certain que les liquides injectés dans la plèvre peuvent, à la longue, produire des accidents, le pouvoir absorbant de cette séreuse étant un fait désormais banal. Nos expériences avec la cocaïne, acide phénique et la teinture d'iode, ont toujours amené la mort chez les animaux,mais tardivement, lorsque nous avions enrayé les convulsions. Pourtant, Ropert, dans sa thèse, S'appuyant sur une observation où il avait signalé l'odeur alcoolique de l'haleine du malade après une injection de teinture d'iode, prétend que les accidents qu'il avait présentés étaient dus à une véritable imtoxication alcoolique. Cette odeur alcoolique de l'haleine est encore rapportée dans une observation de Dumontpallier: mais l'apparition si rapide des phénomènes réflexes interdit de supposer que les malades aient été intoxiqués: et puis, franchement, une si faible quantité d'alcool! suffirait-elle à empoisonner le marin de Ropert ? Par contre, nous admeltrons les produits toxiques pour expliquer les phénomènes tardifs se produisant longtemps après le lavage (un jour après) et nous rapprocherons enfin ces observations des expériences de Gilbert et Roger, qui. par les injections de culture de vibrion cholérique ou de mercure dans la plèvre, ont obtenu à la fois des convulsions précoces et des infections ou des intoxications tar-

dives.

Théorie de la déplétion brusque. Au temps héroïque de la thoracentèse, l'évacuation brusque des épanchements thoraciques fut accusée violemment. C'est ainsi que Legroux, en 1875, supposait que l'anémie cérébrale provoquée par une ponction suffisait à expliquer des phénomènes convulsifs ou svncopaux. Desnos, dans son

D des rapport ahtipathique, combattait violemment cette opinion, fais Raynaud, dans une longue discussion pathogénique des phénomènes convulsifs, reprenait cette héorie de l'anémie cérébrale. I ne s'agirait, ditil, mi d’ütrie syncope mécanique produite par réplétion où par déplétion brusque, ni d'une congestion cérébrale, ntenfia d'un réflexe, mais d'une anémie cérébrale, et il se fondait pour cetie affirmation sur les cas de cécité si bien obsérvés par lui, et que nous discutérons dans un moment:

Cette hypothèse des lésions nervetises consécutives à l'anémie cérébrale, secondaire elle-même à une déplétion trop rapide, bien que rappelée à titre secondaire par presque tous les aüiteurs, à pris ün noüvel essor, après les études poursuivies en 1904 soit à Lyon par M. Bouveleu soit à la Société médicale des hôpitaux de Paris par Merklen et Heïtz et par Lemaire et Hiriz. Ces auteurs ont vu des hémiplégies transiloires ou définitives, des convulsions généralisées ou locales, succéder à une diurèse rapide au cours de néphrites où dë cardiopathies. Une observation de Mergoni est très instructive à cet égard. Un homme de 69 ans avant de grands œdèmes et un épanchement pleural double, est traité d'une facon intensive par la caféine. Il urine des quantités considérables, présente un coma passager, et après deux où trois jours, des convulsions unilatérales qui cessent dès que son régime urinaire est redevenu normal. Tous les auleurs voient là, soil des phénomènes d'intoxication des cellules nerveuses, soit des phénomènes de déshydratalion brusque, sauf Barié, qui dans l'autopsie d’une semblable malade a constaté de l'œdème ar:

Pinfluence de la déshydratation

chnoïdien. Que des cellules nerveuses

Drag soit admise où non, elle est proche parente de l'anémie cérébrale proprement dite, que nous allons discuter maintenant.

Théorie de l'embolie et théorie de l'anémie cérébrale. — Von Dusch a été le grand défenseur de cette théorie. H s’appuyait sur l’autopsie très complète d’un sujet qui avait présenté du côté opposé à sonempyème une embohe de l'artère pulmonaire. Tout d'abord, même avec une théorie infectieuse de l'embolie, on ne voit pas bien pourquoi celle-ci serait allée se faire du côté opposé à la plèvre infectée; et surtout, au cours de l’autopsie assez minulieuse des centres nerveux, on ne relève dans la relation de cet auteur aucune description de caillots, d’oblitération vasculaire, ni même de congestion cérébrale. C’est à peine si, à la coupe des hémisphères, on relève de petites lésions ponctiformes. Si nous nous en occupons, c'est que tous les auteurs partisans de la théorie de l'embolie les ont signalées depuis. À cette constatation anatomique, M. Bouveret a le premier répondu en disant que d'abord cet état sablé du cerveau n'était rien moins que banal, et qu'en second lieu, ces hémorragies, si petites; pouvaient n'être considérées que comme secondaires et produites au moment des convulsions.

Mais il faut reconnaître qu’il y a des observations cliniques impressionnantes. Celles de Raynaud par exemple: Il pratiqua deux éxamens du fond de l'œil, le premier immédiatement après les accidents convulsifs; le second deux jours après, il trouva ce dernier normal, mais le premier présentait une anémie considérable de la rétine. Tous les vaisseaux étaient pâles et ne battaient plus. Il interprète cette constatation de la facon suivante :

ON

au moment de l'excitation pleurale, il y a un réflexe considérable frappant les centres nerveux supérieurs, provoquant l’'anémie, et, de ce fait, un spasme de tous les vaisseaux cérébraux, y compris ceux de la rétine. Mais Raynaud, tout le premier, admet bien qu'il ne s'agit pas ici d’une embolie. Ilest vrai que dans un cas comme dans l'autre, les effets : anémie cérébrale, sont identiques. C'est encore ce que disait Foster, qui raconte l'histoire d'un jeune homme à qui l'on faisait une ponction trop abondante. Il se produisit alors des embolies multiples au niveau du cœur, au niveau des membres inférieurs, de tous les viscères, mais pas du cerveau. Le malade mourut de gangrènes multiples, et à l’autopsie, le cœur était bourré de caillots. Si nous citons ce fait, c'est pour montrer l'hypothèse possible, après tout, de caillots allant provoquer par des oblitérations vasculaires, des convulsions épileptiformes. Mais, fait curieux, nos expériences dans ce sens nous ont précisément démontré que l'anémie cérébrale combattait plutôt qu'elle ne favorisait les convulsions épileptiformes.

Concluons donc que, si dans des cas exceptionnels on peut admettre des lésions cérébrales par caillots partis du cœur sous l'influence d'une ponction, l'hypothèse de l'anémie cérébrale, seule productrice des phénomènes nerveux, est complètement à rejeter, et qu'elle ne tient pas, en tous cas, devant les objections suivantes : les accidents nerveux sont toujours fugaces et mobiles. Is peuvent se reproduire rapidement, se reproduire à longue échéance. Enfin, si l’on en voit de définitifs, la majorité des auteurs les représente comme disparaissant parfois en quelques minutes. Fait intéressant à noter, on remar-

que aussi souvent la cyanose que la lividité, et l'on sait pourtant les rapports qu'affectent entre elles les deux circulations céphaliques : superficielle et cérébrale.

Théorie urémique. — On ne comprend guère pourquoi cette théorie est encore invoquée, alors que chez l'immense majorité des auteurs, l'examen des urines des malades est négatif à ce point de vue: mais dès que l'on cui proposé le Lerme d'éclampsie pour désigner les phénomènes convulsifs d'origine pleurale, on se crut dans la nécessité de les comparer, soit à l'éclampsie des femmes enceintes, soit à l'éclampsie urémique. Le plaidoyer véhément de Moutard-Martin, en 1875, est significatif à cel égard. C'est à peine si pour quelques cas le fait paraît démontré. Evidemment, dans une des observations de Martin (Suisse romande, 1892), il s'agissait de troubles franchement urémiques. C'était un enfant qui avait eu une héphriie scarlatimeuse et où la pleurotomie en plein anasarïque pouvait facilement déchaîner des convulsions franchement étiquelées comme urémiques : l'urine ne renfermait que 25 centigrammes d'albumine. Nous ne voulons pas, par là, nier que l’urémie ne soit capable à elle seulé de provoquer des troubles nerveux sine maleria. Les paralysies urémiques ont été trop bien mises en valeur pour cela en ces derniers temps, en particulier dans le travail de Boinet, Revue de médecine, 1892. Mais quant à admettre une intoxication des cellules cérébrales dans les conditions extraordinaires proposées par Talamon, c'est aller un peu loin. Sous le terme de toxi-infection, il comprend le processus suivant : des pneumotoxines ont été élaborées dans la cavité pleurale et sont brusquement résorbées. Elles agissent alors sur les centres

LS Ma Aer A A ou L'ale

andre

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nerveux ét produisent les troubles que nous avons envisagés. Bref, la théorie urémique ne peut être admise pour l'explication exclusive. C'est à peine si elle entrera comme facteur secondaire et encore dans des cas assez rares.

Théorie réflexe. — Ainsi, nous sommes absolument forcé de recourir à l'explication réflexe. C'est ce qu'ont fait d'ailleurs tous les auteurs, mais avec plus où moins mauvaise grâce. Nous admettrons d'ailleurs très libéralement que la réflectibilité sera rarement seule en jeu, et qu'il y aura presque toujours des facteurs adjuvants, ce sont ces condilions prépardloires que nous allons étudier d'abord :

1° L'état émotif du sujet devrait être invoqué si les observations de convulsions d'origine pleurale montraiént une majorité considérable de femmes où d’enfants. Cependant, il n'en est rien. Il n'ÿ à guère que hüit cas relalés chez des enfants de moins de 15 ans, et 15 proportion d'hommes est de 70 p. 100 environ. Il est cértain toutefois qu'une personne défavorablement impressioninée par la thoracentièse et son appareil chirurgical un peu effrayant sera plus sujette qu'une autre à prendre des accidents nervelix, et c'est un point sur léqüel M. Mouisset a insisté oralement.

2° Le terrain doit certainement jouer un rôle que nous ne Soupçonnons pas assez. D'abord au point de vue hystérique. C'est trop raremeht que l'on trouve dans les observations des recherches de stigmates où d’antécédents personnels üu héréditaires. Il y a pourtant des observations où l'hystérie semble avoir joué la plus grosse part dans la production des phénomènes. Ex. ce

= 0Ù — jeune homme, marin, où la compression du phrénique suffit à tout déchainer.

Mais Jeanselme englobe peut-être sous le titre d'hystérie pleurale (dans son article de la Médecine moderne) des observalions comme celle de Letulle, qui ne le réclamait pas du tout. La lecture de l’article de Pensuti (1898) est amusante à cet égard: pour lui, tout est hystérie, alors même quil s'agit d'un patient qui n’a aucun stigmate de celte affection; on le voit même s'écrier que tout est obscur et inconnu dans cette question et affirmer que l'hystérie n'apparaît que dans les épanchements purulents (?). Il vaut mieux en rester à l'opinion de M. Weil, qui, admettant plemement la théorie réflexe, dit qu'il nest pas besoin de faire intervenir sur ce point l'hystérie.

3° Le terrain épileptique est bien plus intéressant à mentionner. Dans presque toutes les observations on en retrouve la mention positive ou négative, et disons tout de suite que les observations de crises convulsives et épilepulormes survenues chez les pleurétiques sont tout à fait exceptionnelles. On en retrouve une observation de Vergely, une de Camus, une autre anglaise; mais 41 est à noter, par contre, que chez des épileptiques, on a pu se permettre toutes les interventions et en particulier des pleurotomies, sans provoquer pour cela de convulsions. D'ailleurs, la théorie de l’épilepsie pure, avec crise réveillée à propos d’une intervention, n’a guère été soutenue que par Moutard-Martin dans sa discussion avec Raynaud.

4° L'albuminurie se produisant soit au cours d'une néphrite, soit au cours d'un état gr avidique, n ‘est qu'une cause favorisante d’une importance très secondaire. Ce

nes Cf TP TT Pas