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ER: AS n'est guère que dans un ças (obs. ID que l'on voit ces convulsions apparaître chez une femme enceinte sans provoquer aucun accident spéeral.

5° L'état de moindre résistance a pour nous une ImpoTrlance beaucoup plus grande. Rappelons qu'il s’agit presque loujours de malades extrêmement affaiblis, soit par une longue suppuration, soit par une lésion cardiaque ou rénale concomitante, soit de malades très âgés, el Raynaud, le premier, insiste sur l'état cachectique de la femme atteinte de gangrène pulmonaire, chez qui il relate une syncope mortelle. Ceci d’ailleurs est tout à fait en rapport avec les données physiologiques connues depuis Claude Bernard, que les animaux refroidis prennent bien plus facilemeni des syncopes mortelles que les autres sujets, el nous verrons, au cours de notre étude expérimentale, que des animaux en imanition, en refroidissement, résistent infiniment moins, soit aux excitalions périphériques du pneumogastrique, soit aux irritalions pleurales proprement dites. Toutes ces conditions préparaioires étant admises, essayons d'esquisser un

chemimement de l'acte réflexe.

L'acle réflexe. I est bien certain que pour expliquer fous ces phénomènes, il faut admettre qu'une irrilation est lransmise aux novaux cérébro-bulbaires : nous avons, d'autre part, admis qu'il y a toujours une cause trrilalive; celle-ci peut être aussi faible que l'on voudra, le point de départ sera toujours pleural. Mais l'on peut se demander si ces vertus réflexes et convulsivantes de la plèvre ne sont pas, somme toute, qu'une propriété générale à loute séreuse. C’est un point auquel nous ous chargeons de répondre expérimentalement, mais au

er

134 Le sujet duquel on peut faire quelques notations cliniques. Comparez d'abord l'immense différence qu'il y a entre la plèvre el le péritoine. Vous pouvez cautériser ce dernier, l'inonder de solutions chaudes, le badigeonner de temture d'iode, linjecter de Sérum physiologique, et Jamais vous ne verrez apparaître de convulsions réflexes. Entendons toutefois qu'il S'agit d'un péritoine sain ou très récemment enflammé. Aussi voit-on les chirurgiens considérer le péritoine comme un ami, se permettre à peu près tout avec lui, sous réserve d’une asepsie rigoureuse et le malaxer pendant des demi-heures sans avoir aucun acadent. Par contre, 1ls redoutent la plèvre, du moins la plèvre anciennement enflammée. Ils n'aiment pas se trouver au mieu de vieilles adhérences et produire des tiraillements sur les feuillets de cette séreuse. Is se sentent toujours sous le coup d’un accident mopiné et imprévisible. Par contre, sl s'agit d'une plèvre non lésée, dépourvue d'adhérences, dans le cas, par exemple, d'une intervention pour hernie diaphragmatique. pour coups de couteau dans ce muscle, pour balle de revolver dans le poumon, ils se sentent bien plus à leur aise et savent que la plèvre ne réagira qu'exceptionnellement. On peut tirer de ceci un double enseignement. La plèvre a pour les chirurgiens une sensibilité exquise el dangereuse, qui s'exaspère encore après une excitation prolongée. |

Mais par quelles voies les excitations vont-elles gaoner ces sens ? Le pneumogastrique, le sympathique et le phrénique ont tous été mis en cause. C'est Goodhart qui, le premier, a invoqué l'action de la dixième paire et Raynaud, après lui, prétendait que ce n’était à qu'une

PQ" FEU hypothèse sans fondement. Par contre, Rendu donne la place prépondérante au phrénique. C'est le diaphragme qui est le siège de toules les irritations dangereuses; sa sensibilité est exquise, et il s'appuie, pour le prouver, sur ce fait que l'irritation de la coupole mférieure de ce muscle suffit à donner les mêmes troubles, affirmation osée, mais inexacte. D'ailleurs, Jeanselme reparle encore des réflexes terribles produits par Firritation du diaphragme. Laborde s'engage dans une aulre vox en occordant aux nerfs intercostaux une action qu'ils n'ont probablement pas. Dans une grande discussion à l’Académie de médecine de 1875, où Peter venait de lancer la névrite des intercostaux, il prétendit que l'excitation vive d'un nerf intercostal arrêtait pouls et respiration. Peter insistait dans ce sens en montrant les étroites connexions des nerfs intercostaux et des plexus cardiaques et pulmonaires, eux-mêmes en rapport avec le pneumo-gasirique et le sympathique. C'est le feuillet pariétal de la plèvre qui, seul, était en cause; le feuillet viscéral ne comptlail pas, et il parlait déjà de terminaisons nerveuses de la plèvre qui, du reste, n'avaient pas encore été étudiées. Dans cette discussion confuse, ces deux auteurs invoquent indifféremment la dixième paire, le sympathique et le phrénique. Pour en finir avee ces derniers filets nerveux, que l’on connaît surtout comme nerfs moteurs sensilifs, rappelons incidemment les expériences anciennes de Panitza et Schreiber.sur les fibres centripètes du phrénique.

Concluons donc avec les auteurs à la transmission exclusive par le sympathique et le pneumogastrique, laissant à nos expériences le soin de trancher entre ces deux filets nerveux.

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La question des centres supérieurs reste absolument entière; on voudrait admettre que tous les phénomènes convulsifs se passent au niveau du bulbe et n'intéressent pas la corticalité, et dans ce sens sembleraient conclure les expériences de Roger et Gilbert, que nous relaterons plus loin, où la décérébration d'un chien n'empêcherait pas les convulsions de continuer pendant toute la période de survie. Mais si les phénomènes convulsifs peuvent se localiser au bulbe, il n'en est certainement pas de même des hémiplégies ou des parésies localisées, qui impliquent presque toujours la présence d’une lésion, soit définitive et matérielle, soit transitoire et fonctionnelle, des centres supérieurs. Notons que toujours au moment des crises, il se produit des phénomènes oculaires, des modifications profondes de la circulation superficielle de la face, des troubles pupillaires, des troubles de langage, et enfin des troubles de l'idéation. A elles seules, les trois observations anglaises que nous possé-

dons de troubles mentaux consécutifs à un empyème et

à des convulsions pleurales seraient suffisantes pour permettre d'affirmer que les centres nerveux supérieurs sont, la plupart du temps, intéressés au cours des simples convulsions épileptiformes.

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CITAPITRE V

A. —— CoNSIDÉRATIONS ANATOMIQUES.

Au seuil de l'exposé de ces recherches expérimentales uù nous avons l'intention de démontrer que les excitations pleurales qui provoquaient des convulsions épileptiformes avaient un cheminement nerveux, il nous a paru utile de déterminer par quels neris, anatomiquement parlant, cheminait ce réflexe, et de quel point de la séreuse, au point de vue histologique, il pouvait parhr.

D'après les descriptions classiques, puisées dans les traités d'anatomie, l'innervation pleurale serait assurée par les trois neris : pneumo-gastrique, sympathique et phrénique. On se fonde surtout sur les descriptions, à la vérité bien courtes, de Luschka et de Kællker. Le premier raconte avoir vu des nerfs émanant du pneumogastrique et du sympathique circuler sur la plèvre pariélale, et il les a suivis, alors que leur diamètre n'était plus que de 73 4 Kœlliker dit simplement que les nerfs pleuraux sont de la triple provenance énoncée plus haut.

Meunier, dans sa thèse, n'est guère plus affirmatif : les nerfs pleuraux seraient surtout d’origine pneumogasl'ique.

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Admettons, avec la majorité des anatomistes, qu'ils viennent effectivement des trois nerfs, par l'intermédiaire du plexus pulmonaire et peut être du plexus cardiaque, ce que nous confirmait encore M. Latarjet.

En se plaçant au point de vue histologique, on rencontre d'abord une première opinion de Dogiel, qui assimile entièrement les terminaisons nerveuses fines de la plèvre à celles que l'on rencontre sur le péritoine. Cette constatation histologique ferait penser que plèvre et péritoine doivent réagir d’une façon identique aux excitations ei pourtant, 1l n'en est rien.

Mais d’autres auteurs ont différencié plus complètement les nerfs de ces deux cavités, nées du cœlome et Rubaschkin (de Pétersbourg), et après lui, Romanoff (dans sa thèse inaugurale de l'Université de Tomsk), ont étudié plus spécialement les terminaisons nerveuses de la plèvre viscérale et de la plèvre pariétale. Ils se sont servis, l’un et l’autre, de la méthode au bleu de méthylène de Ehrlch et ont continué leurs recherches sur toute une série d'animaux : chien, chat, lapin et cobaye. Les conclusions auxquelles ces deux auteurs sont arrivés parallèlement sont les suivantes : les deux plèvres, viscérale et pariétale, contiennent, chez tous les animaux, de très nombreux filets nerveux qui vont former, dans les couches profondes de la séreuse, des réseaux de fibres myéliniques et amyéliniques. Au voisinage de la plèvre médiastinale, s'échappent de ce plexus des filets qui vont se terminer par des boutons nerveux appartenant à des cellules multipolaires. Au niveau de la plèvre pariétale, il existe, en plus, un second réseau, plus superficiel, sous-épithélial celui-ci, qui est uniquement composé de

fibres amyéliniques. Enfin, au voisinage des vaisseaux assurant la circulation des deux plèvres, pariétale et viscérale, ils trouvent des plexus très riches formés, eux aussi, uniquemeni de fibres amyéliniques.

Quant aux terminaisons nerveuses proprement dites, elles sont, pour la plupart, de formations dendritiques, terminées par des fibres variqueuses libres.

Les formations en feuillets, avec terminaisons libres, se rencontrent plus particulièrement sur la plèvre viscérale, où l'on voit aussi des terminaisons libres avec fibres variqueuses se glissant entre les cellules épithéliales. Les terminaisons nerveuses encapsulées se rencontrent aussi bien sur les deux plèvres, mais elles sont très rares à observer, et toutes appartiennent à la classe des massues, de forme ronde, ovalaire ou cylindrique. On voit enfin, sur la plèvre pariétale, de très rares terminaisons en bouton se glissant entre les cellules superlicielles de l’épithélium.

On ne peut conclure de ces recherches qu'un fait : les lerminaisons pleurales sont d'une richesse très grande et peuvent être facilement lésées par une ponction. Les plèvres sont au plus haut chef un point de départ pour des réflexes.

B. — Recnercues EXPÉRIMENTALES ANTÉRIEURES

Comme nous l'avons dit dans notre introduction, les travaux à ce sujel sont rares. Nous n'avons que cinq prédécesseurs, dont trois au moins ne se sont occupés qu'occasionnellement de la question.

Encore presque tous se sont-ils appliqués à reproduire les crises d'épilepsie pour les observer dans leurs détails,

Ut pour en rechercher les causes immédiates plus que pour en définir le mode de production.

Il nous a semblé, au contraire, qu'il était moins intéressant de rechercher les facteurs étiologiques de première main que de nous rendre compte de la nature même du phénomène. Sans doute, et nous venons de le voir dans le précédent chapitre, presque tous les auteurs sont d'accord pour annoncer qu'il s’agit d’un réflexe, mais aucune expérience n’est là pour le démontrer, sauf peut-être celles de Gilbert et Roger, dont la conclusion, d'ailleurs, ne peut porter que sur la participation du bulbe aux convulsions épileptiformes. Sans doute encore, le terme de pneumogastrique est-il prononcé, mais rien ne vient prouver, chez l'animal, que c’est lui qui est en cause. Enfin, puisqu'il s’agit d’un réflexe, personne n’a cherché à le supprimer ou à l’atténuer, chez l'animal ou chez l'homme. Ce sont là les différents points qui nous ont occupé. |

Les premiers travaux sont de Laborde, en 1892; dans. une discussion à l'Académie de médecine, et comme on parlait de la mort brusque dans la pleurésie, cet auteur rappela les expériences qu'il avait faites en 1873 et publiées dans le Bulletin de la Sociélé anatomique de cette année. Cette indication bibliographique donnée par luimême est inexacle. De plus, le seul fait précis qu'il apporte, c'est qu'en électrisant les nerfs intercostaux d'une grenouille, on inhibe sa respiration et son cœur, mais il s’agit toujours d’une excitation électrique large, expérience vraiment insuffisante pour incriminer le nerf intercostal. Enfin, aucun protocole d'expérience n'est

joint à cette relation.

Nous allons parler encore de Lamandé, qui, dans sa thèse de 1896, relate six expériences failes en vue de déterminer des convulsions épileptiformes.

La première et la troisième sont sujettes à caution on voit, en effet, l’auteur introduire une sonde dans Ja plèvre, et produire des convulsions par l'injection d'air. Celle-ci est-elle la coupable et ne peut-on invoquer la présence même de la sonde ? La seconde et la quatrième expériences sont plus troublantes : l'injection de l'air par un simple trocart provoque parfaitement les convulsions demandées.

Voilà pour les injections d'air. On est surpris de voir avec quelle régularité l’auteur obtient les convulsions. même après l'injection de faibles quantités de gaz, alors que nous n'avons pu obtenir les phénomènes cherchés qu'en poussant de l'air en quantité considérable, qui devait bouleverser toute l'architecture thoracique et exercer des compressions énormes sur les vaisseaux et le cœur. Encore est-1l à noter que c'est seulement dans des injections de la plèvre gauche que nous avons pu observer des convulsions épileptiformes:; mais, chez le lapin, l'air fuse parfois d’une cavité pleurale à l'autre. On est souvent surpris de la tolérance de l'animal pour de si grosses quantités de gaz.

D'ailleurs, Roch, dans sa revue critique, fait remarquer quil à vainement cherché à reproduire les faits cités par Lamandé, et que celui-ci a probablement méconnu des causes secondaires d'irritation pleurale, faussant ainsi ses expériences et ôtant de la valeur aux erises épileptiformes provoquées par la seule introduction d'air,

Si nous insistons à ce point sur la valeur des expériences de Lamandé, si nous avons multiplié les injections gazeuses dans la plèvre, c'est qu'il nous à paru que &: problème était de première importance, à l'heure où la méthode de Forlanini pour le traitement de la tubereulose pulmonaire prend un essor justifié, au moment où l'on considère, sans beaucoup de démonstrations expérimentales préalables, l'injection de gaz inertes comme d'une innocuilé absolue pour la plèvre.

Roch, dans son important travail, n’a accordé qu'une importance toute secondaire à l'expérimentation. Après avoir précisé et critiqué les expériences de Lamandé, il ne les a variées qu'en essayant d’anesthésier la plèvre par des injections préalables de cocaïne, ou mieux, de stovaine. Il dit avoir préféré ce dernier produit après avoir consulté Kazenove : la stovaïne, d'après cet auteur, serait moins convulsivante. C’est d'après ce conseil que nous nous sommes aussi servi de stovaïne; mais les effets,

nous le verrons, ont été à peu près identiques avec les

deux produits.

Roch ne semble pas avoir recherché la voie du réflexe, il ne semble pas non plus s'être préoccupé de savoir s'il s'agissait bien d'une réflexion ou d'une: action directe, vaso-motrice, sur les centres nerveux, comme auraient pu.le faire supposer les observations de Raynaud dans la discussion de la Société médicale des hôpitaux de Paris de 1875. Bref, ses recherches nouvelles ont été assez limitées.

Ce n’est qu'accessoirement que nous nous occuperons des travaux de Gilbert et Roger. Ils demeurent précieux par la richesse de l'observation, accompagnés qu'ils sont

10% = par une quantité de graphiques du rythme respiratoire et du tracé cardiaque. D'ailleurs, ils se sont plutôt préoccupés de la question du pneumothorax.

Après avoir rappelé les grands travaux de Weil (zur Lehre von Pneumothorax. Deutscher Archiv jür Klinische medizine, Bd XXV, 1880), ces auteurs s'occupent des modifications de la tension artérielle et des rythmes cardiaque et respiratoire au cours du pneumothorax expérimental ouvert ou fermé, et signalent un cas d'épilepsie pleurale expérimentale bien observée, à la suite d'imjections de culture de vibrion cholérique. Les convulsions épileptiformes se reproduisaient toujours du seul côté de l'injection et la mort ne survint que tardivement, à la suite, sans doute, de l’inoculation cholérique.

L'autre cas d'épilepsie pleurale nous intéresse moms directement, mais est notable par le rapprochement qu'on en peut faire avec le cas de M. Weill (hémichorée pleurétique, Revue de médecine, 1884), observé chez l'homme à la suite de l'opération d'Estlander. Le chien de MM. Gilbert et Roger ayant recu 0 ce. 75 de mercure métallique dans une plèvre, présente, du même côté, un tic permanent du trijumeau, des convulsions épileptiformes et du myosis. Le phénomène persistant, les expérimentateurs détruisirent tout le cerveau et le cervelet, sans arrêter le ie. On n'en trouva, à l’autopsie, d'autre explication qu'un épanchement puriforme et mercuriel dans la plèvre injectée.

Chaque fois, la mort ne survint que tardivement, et les crises épilepliformes s'accompagnèrent d'autres phénomènes (myosis, lc). D'ailleurs, dans les deux cas, il a

pu Sagir — à part les phénomènes immédiats — plus

de troubles d'intoxication ou d'infection que de phénoinènes pleuraux véridiquement d'ordre réflexe.

À proprement parler, les travaux de Bard n'ont pas été dirigés du côté qui nous intéresse spécialement, et si nous les relatons, c'est pour mettre en valeur la tolérance vraiment remarquable de la séreuse à l'égard des sim- ples agents de compression. Au cours de ses recherches sur la pression intra-pleurale, provoquée par les épanchements ou le pneumothorax (Revue de médecine 1901 el 1902), l'auteur a introduit des quantités considérables d'air dans la plèvre. Il a d’ailleurs noté tout le premier le peu d'état que l'on pouvail faire de ces recherches quantitatives, en raison des fusées faciles d'une cavité à celle du côté opposé. Mais il a pu gonfler une plèvre, dans les cas de non-communieation, au point d'aplatir le poumon. Que l'on compare ces expériences à celles de Lamandé, qui provoquait à tout coup l'épilepsie en injectant de l'air.

Plus intéressantes sont les injections de liquides. L’auteur ne fait pas état des injections poussées directement dans la plèvre. Il ne les met pas en contact direct avec la séreuse, mais suit la technique suivante : par ure mince bouche pratiquée dans la plèvre pariétale, 1l introduit un condom, qu'il a hé sur une canule de verre et préalablement lubréfié. 11 le gonfle ensuite par de l’eau, les bulles d'air étant artificiellement réduites au minimum. Il arrive à pousser 150 cc. d’eau dans une plèvre sans provoquer d'autres accidents qué ceux de suffocation, tous mécaniques. Il note que le condom de baudruche se retrouve, à l’autopsie de l'animal, insinué dans tous les culs-de-sac pleuraux — ce que ne fait pas le con-

dom de caoutchouc. Or, au cours de ces expériences nombreuses, jamais il n'a vu de crises épileptiformes ou d’accidents d'ordre réflexe. Cette tolérance mécanique au frottement et à la distension valait d'être signalée.

Il y a un fait plus probant : dans toutes les immobilisations du poumon, provoquées par la méthode de Forlanini, on n'a jamais vu d'accidents d'ordre réflexe; au moins la revue d'ensemble de Lenormant, dans le Journal de chirurgie et la thèse inaugurale de Dessirier n'en mentionnent-elles pas.

Dans le même ordre d'idées, rappelons le très ancien travail de Demarquay et Lecomte, dans la Gaelle médicale de 1864. Cherchant déjà à traiter les pleurésies à résolution lente par des injections gazeuses, ils firent des recherches sur les animaux, et, disent-ils, des chiens purent supporter sans difficulté, pendant trois à huit semaines, des injections hebdomadaires d'air variant de 250 à 500 cc. L'air était toléré parfaitement. Aucune réaction pleurale n'eut lieu. Et même, ajoutent-ils, les animaux se trouvaient si peu frappés qu'ils se couchaïent spontauément à l'approche de l'expérimentateur pour recevoir leur injection.

Il faut aussi, pour citer tous les expérimentateurs, parler de la thèse de Thiénot (Paris, 1895), dirigée dans un but tout particulier : celui de faire des lavages de la plèvre à l'aide d’une aiguille inventée par lui. Pour cela, il provoqua des pleurésies purulentes, septiques ou aseptiques, hématiques ou séreuses, et, chez des lapins, praliqua des lavages avec son appareil personnel. Au cours de ses expérimentations, il rencontra à deux reprises

des phénomènes épileptiformes ou des morts brusques

= 107 — après de grands délabrements pleuraux et s'en étonna fort. Ses recherches, faites dans le laboratoire de Bouchard, sont exposées avec un luxe de détails qui les obscurcit beaucoup. Mais, de vrai, l'on n'y rencontre l'épilepsie pleurale que comme un hasard d'expérience, et si l’auteur prononce le mot de réflexe, de centres bulbaires pour ces derniers, il ne les analyse pas plus en avant et n'a fait progresser en rien la question. Il a surtout invoqué comme explication la température trop basse du liquide, ou la causticité trop forte de l'hypochlorite de soude.

Quand aux travaux de Laborde, nous n'en avons pas trouvé, malgré nos recherches, le protocole complet. Nous avons déjà dit qu'il n'avait invoqué qu'un principe de physiologie générale auquel il tenait particulièrement et d'ailleurs à juste titre, à savoir que l'excitation périphérique d'un nerf sensitif suffisait à arrêter les mouvements du cœur et de la respiration. C'est dans cet esprit qu'il avait excité brutalement, à l’aide d’un crochet, les nerfs intercostaux (expériente que nous avons reprise négativement). C'est dans ce but qu'il électrisait largement le thorax d'une grenouille du côté opposé au cœur.

-C'est au même titre que nous rappellerons les très anciennes expériences de Pannizza et de Claude Bernard qui, chez des animaux affaiblis par le jeûne ou le surmenage, amenaient la mort grâce à des excitations imsigni-

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