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rescence hyaline ; dans un deuxième stade, fragmentation du protoplasme réduit à des granulations plus ou moins grosses (dégénérescence granuleuse) ; dans un troisième stade enfin, absence du protoplasme, noyau fragmenté et peu coloré : c’est la nécrose complète.

Ces auteurs opéraient soit par injections, soit par inhalations. Fiessinger opérant par inhalation n’obtient aucune altération ; par injection sous-cutanée, au contraire, il observe soit des lésions cellulaires aiguës, soit des lésions chroniques seléreuses. Il cite un cas de cirrhose développée à la suite de quatorze mois d’expérience. Quant au lésions cellulaires elles consistéraient en dégénérescence granuleuse avec chromatolyse des noyaux, siégeant surtout au tour de la zone sus-hépatique.

Auburtin, à la suite d’injections sous-cutanées de chloroforme chez l'animal, décrit le « Foie muscade chloroformique », caractérisé par une nécrose de la zone sus-hépatique avec atrophie des cellules, acidophilie de leur protoplasme qui est granuleux, lésions des noyaux qui sont pycnotiques et qui ont souvent complètement disparu. Quant à la zone périportale, es cellules présentent une basophilie marquée, certaines cellules sont vacuolaires, d’autres en cytolyse complète. Pour Doyon et ses élèves, le protoplasme de la cellule hépatique avant l’anesthésie serait granuleux ; pour Fiessinger, Auburtin, l’état clair serait l'état normal.

Or, Rathery, a montré que l’état clair résultait du mode de fixation, le liquide employé faisant disparaître tout une partie du protoplasme. Vormalement la cel-

lule hépatique est bourrée de granulations ; ces éléments

6 — 28 — se détachent nettement sur le fond réticulé du protoplasme cellulaire. Avec Mayer et Schaeffer,en étudiant les modifications des granulations au cours d’intoxications diverses, ils ont pu fixer les modes lésionnels les plus fréquents. |

Le premier type (type cytoplasmique) se caractérise par la diminution progressive des granulations. Il comprend trois degrés : dans le troisième la cellule apparaît claire et augmentée de volume.

Le deuxième type (type d’homogénéisation) comprend trois degrés : dans le premier il y a une modification considérable dans le volume des granulations ; dans le deuxième, les granulations ont tendance à se fusionner en paquets ; dans le troisième, la cellule est atrophiée et prend la couleur d’une façon massive ; c’est le troisième degré qui correspond à la lésion décrite par Doyon, Fiessinger, Auburtin.

Cette étude poursuivie au cours d’intoxications chloroformiques expérimentales, a donné les résultats suivants :

1° Les lésions cellulaires à la suite de l’intoxication chloroformique sont très fréquentes ; si cette fréquence a passé inaperçue, c’est que le foie était fixé d’une façon défectueuse aboutissant à cette erreur que l’état clair est l’état normal, tandis qu’en réalité La cellule hépatique est normalement remplie de granulations. La cellule hépatique se modifie tellement après la mort, que vingt-quatre heures après, seul le troisième degré, l’'homogénéisation, peut être décelé.

% Les lésions sont inconstantes. L'animal, comme

l’homme, sous l'influence de causes ignorées, peut résis-

ter plus ou moins à l'intoxication chloroformique.

3° Les lésions peuvent être décelées au bout de dix minutes d’inhalation. Si l’anesthésie se prolonge, les altérations sont plus intenses (cytolyse 3° degré, homogénéisations 1”, % et 3° degrés).

&° Les altérations sont plus marquées lorsqu'on prélève les pièces un certain temps après l’anesthésie. Ce fait intéressant nous montre qu'un toxique, même à faible dose, peut ne pas léser immédiatement les cellules, mais seulement au bout d’un certain temps. Au point de vueclinique, ces lésions tardives expliqueraient peutêtre, dans une certaine mesure, l'éclosion retardée des accidents post-chloroformiques.

5 A la suite d'injection répétées, les altérations sont plus intenses. Elles sont encore plus marquées si le foie est antérieurement lésé (1). |

6° Après inhalation, les lésions sont le plus souvent réparties dans tout le lobule.

7° Après injections intraveineuses ou sous-cutanées, les lésions sont plus marquées dans les zones sus-hépatiques (foie muscade chloroformique d’Auburtin.)

‘8° La présence de graisse dans les cellules ou le tissu conjonctif est rare après inhalation, fréquente après l'injection intraveineuse ou sous-cutanée (l’inhalation emploie des doses trop faibles pour amener la dégénérescence graisseuse).

1. Au cours des expériences qui ont conduit à ces conclusions, les expérimentateurs prélevaient avant l’anesthésie une parcelle du foie de l’animal pour servir d’échantillon témoin dans

l'examen ultérieur de l’organe.

Etude clinique

La constatation de l’albuminurie post-chloroformique est d'observation courante. Si, généralement, elle n’est que transitoire, il arrive parfois qu’elle s’accompagne de cylindrurie, et nous devons dès lors compter avec elle (Terrier et Patein, Bouchard, Frankel). Chez les chloroformisés d’autre part, Vidal a montré que dans les urines, il est constant d’observer une décharge azotée, qui peutatteindre le double de l’azote ingéré. D’après lui, cette augmentation de l'azote total provient d’une élimination exagérée de l'acide urique, l’urée d’autre part diminue, et l'acide hippurique disparaît; quant à l'élimination du chlore et du soufre elle augmente, tandis que celle du phosphore et des sulfo-conjugués diminue. |

A l’encontre de Vidal, Lucas Championnière explique cette hyperazoturie par la résorption des liquides épanchés et des éléments morts.

Pour Claret, Gross, Sencert, il faut incriminer les altérations du sang, c’est-à-dire après l’hyperleucocytose opératoire, la destruction des leucocytes d’où, élimination d’azote.

Mais Vidal rapporte cette hypérazoturie à l'intoxication chloroformique, se fondant sur les trois faits suivants :

4Cette hypérazoturie existe toujours chez les animaux chloroformisés et non opérés ;

2 Elle existe toujours chez les sujets anesthésiés pour un examen clinique ;

3° Elle n’existe jamais chez les opérés non anesthésiés et non fébricitants.

Cette hypérazoturie est selon lui une démolition profonde que subit l’organisme, «une heure de chloroforme produisant plus de désordres que douze jours d'’inanition complète chez un sujet en bon état »,

L’hyperazoturie, la diminution du taux de Pirée) élimination excessive de l'acide urique, la disparition

des sulfo- -conjugués, la présence de l’urobiline et des

pigments biliaires, sont des faits qu’il est aisé de cons-

tater après une anesthésie chloroformique normale. Ces faits cependant témoignent d'un désordre fonctionnel du foie et des reins. Ce désordre est-il purement fonctionnel, et ne reconnaît-il pas à son origine une lésion cellulaire de ces organes ? Les données de l’expérimentation pourraient déjà nous le faire soupçonner, la clinique nous le confirme. De nombreuses observations d'auteurs étrangers témoignent de l'intoxication tardive de l’organisme par le chloroforme. Auburtin a pu en réunir une trentaine, et, depuis, nombreux sont les auteurs qui ont relaté des accidents analogues après l’anesthésie. Ces accidents revêtent les caractères de l’ictère grave primitif. Or Chauffard, Widal ont établi que les ictères graves dits primitifs ne sont que des ictères infectieux consécutifs à une bacillémie à porte d’entrée variable (streptocoques, pneumocoques).

A priori, cependant, la possibilité d’un ictère grave

toxique, peut être admise, Mais quand un ictère grave

succède, d’une part, à une intoxication possible par le chloroforme, d'autre part à une intervention chirurgicaie grave comportant des suites septicémiques, il devient difficile d'opter pour là cause toxique ou infectieuse de l’ictère.

Aussi, en dépouillant les nombreuses observations

d’ictères post-chloroformiques,avons-nous laissé volontairement de côté les cas, si nombreux, où le chloroforme est donné pour des laparatomies compliquées chez des fébricitants, et où des antiseptiques violents sont employés largement. Les opérations que nous rapportons et après lesquelles un ictère post-chloroformique fut observé sont de chirurgie élémentaire et mème de petite chirurgie : ablation d’un ostéome du brachial antérieur, ostéotomie du tibia, résection du genou,'sutures de la rotule, ostéotomie du coude, hernie inguinale simple, genu valgum, laparatomie exploratrice, examen sous chloroforme, empoisonnement par ingestion spontanée de chloroforme.

De la bénignité même de l'intervention, il ne ressort pas fatalement que la porte d’entrée qu'elle a crée, n'ait point été franchie par quelque agent infectieux. Seuls, l’examen du sang, l'examen bactériologique des viscères, joints à l’état bactériologique local de la plaie opératoire, peuvent trancher la question.

Dans chacun des cas rapportés plus loin,ces examens ont été pratiqués, el sans jamais déceler un agent infectieux susceptible d’être mis en cause.

D'ailleurs cliniquement, l’ictère grave post-chloroformique présente des symptômes qui, par endroits,

Hyrass diffèrent des symptômes de l’ictère grave infectieux.

Nous allons étudier ces symptômes.