ICTÈRE BÉNIN POST-CHLOROFORMIQUE

Nous avons étudié une forme sevère de l’intoxication chloroformique. L'état d'ictère grave dont nous avons parlé est caractérisé par un ictère pour ainsi dire cons-

tant, el surtout par des symptômes fonctionnels et géné-

raux de première gravité. Les lésions constantes du foie découvertes à l’autopsie, nous autorisent à penser qu’il s’agit d’un ictère d'origine hépatique. Or il est fréquent d'observer après chloroformisation, un ictère léger, plutôt un subictère, chez des malades indemnes de toute affection du foie. D'ailleurs ces ictères sont passagers, ils ne s’accompagnent d'aucun symptôme hépatique ou rénal, et la guérison qui est de règle s’observe trois ou quatre jours après.

Or nous savons avec quelle prédilection le chloroforme, en circulant dans le sang, se fixe sur les globules rouges (Nicloux). Nous connaissons également la fonction hémolytique du chloroforme ; in vitro, l'expérience montre avec quelle rapidité les hématies sont hémolysées par le chloroforme.

Aussi est-il permis de se demander si en présence de ces ictères bénins et passagers, observés après la narcose, nous ne sommes pas en présence d’un ictère hémolytique (Widal, Abrami et Brulé, Chauffard, Fiessinger).

C’est dans cet ordre d’idées que MM. Quénu et Küss ont poussé leurs recherches et les résultats qu’ils ont obtenus sont précieux. Chez des malades devenus ictériques après chloroformisation MM. Abrami et Fiessinger on fait des prises de sang. Il n’y ont trouvé aucune altération, aucune modification des hématies ni dans leur nombre, ni dans leur résistance. La vérité et qu’ils étaient arrivés trop tard. En effet, dans un cas fort démonstratif observé cette fois dès le début de l’ictère, ils purent découvrir une diminution considérable

du nombre des globules rouges (2.800.000) ; trois jours après, le nombre des hématies s'élevait à 4.500.000 avec chromatophilie et hématies granuleuses (signes d'une réparation sanguine).

Concordant avec cette diminution des globules rouges, le pouvoir hémolytique de sérum fut constaté in vitro de la façon la plus nette.

Ces recherches prouvent que l’acte hémolytique ne peut pas être constaté si l’on opère trop tard ; que d’autre part, l’hémolyse relève d’une action plasmatique,c'està-dire que c’est le sérum chargé de chloroforme hémolytique qui hémolÿse, et que cet acte hémolytique n’est pas dû à la fragilité globulaire. Widal, Abrami et Brulé, ont décrit des faits analogues dans l’hémoglobinurie paroxystique, où l’hémolyse relève d’une action plasmatique et où l’on n'observe pas de fragilité globulaire. Après la crise hémogiobinurique aussi, l’ictère peut apparaître, ei si l’on examine le sang on ne relève rien d'anormal.

MM. Quénu et Küss admettent que l’acte hémolytique peut jouer un rôle, mème dans les cas d’ictère d’origine hépatique, mais, remarquant que même dans ces cas mixtes il y a toujours prédominance de l’un ou l’autre facteur, ils concluent à l'existence de deux variétés d’ictères post-chloroformiques, des ictères surtout hépa-

tog'ènes, des ictères surtout hématogènes.

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