PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Les faits que nous venons d’étudier, tout en offrant au point de vue symptomatologique une similitude d’aspect parfaite, présentent cependant une pathogénie complexe qui oblige de les diviser en plusieurs catégories.

Tout d’abord nous devons ranger à part les cas dans lesquels un malade atteint d’une affection médullaire quelconque, est frappé brusquement d’hémorrhagie ou de ramollissement cérébral. Ici il n’y a qu’une simple coïncidence imputable à l'altération vasculaire qui atteint parfois simultanément le cerveau et la moelle, ainsi que MM. Liouville et Hayem (1) l’ont démontré. Dans ces cas, le symptôme hémiplégie évoluera sans être influencé par l’affection médullaire antérieure.

Chez d’autres malades, et ceux-ci sont fort nombreux, ce n’est plus la moelle seule qui est atteinte mais bien tout le système nerveux central ; à côté de foyers scléreux dans la moelle, on en trouva d'analogues dans les hémisphères cérébraux ; à côté de lésions systématisées de la moelle, on rencontre tous les degrés de la périencéphalite diffuse. Ici l’interprétation est facile, aux altérations médullaires sont imputables les troubles locomoteurs ; aux lésions cérébrales appartiennent les accidents vertigineux et apoplectiformes. Ceux-ci servent, dès lors, à établir que l’on a affaire non pas à une affection localisée des centres nerveux, mais bien à un processus morbide diffus pouvant les frapper dans toute leur étendue.

(1) Bullet. de la Soc. de Biologie, 1869, et th. d’agr., Hayem, 1872.

Enfin, dans quelques cas, dans un assez grand nombre même, les hémisphères cérébraux sont intacts, mais on retrouve au niveau du mésocéphale, du bulbe en particulier des altérations suffisantes pour expliquer les troubles constatés pendant la vie. Il semble alors que la lésion soit restée cantonnée en ces points pour y concentrer son action. Si les troubles intellectuels en effet, font défaut ici, il n’en est pas de même des manifestations bulbaires; presque toujours, en effet, on relèvera dans l'histoire de ces sujets des accidents divers tels que paralysies oculaires, névralgies faciales, troubles de la parole, surdité, crises laryngées, ralentissement du pouls, etc., qui ne laissent aucun doute sur leur origine. Souvent aussi dans ces conditions, les attaques apoplectiformes alterneront ou se combineront avec des crises syncopales ou épileptiques dont le point de départ bulbo-protubérantielle est des mieux établis. Enfin, chez certains malades, tous les troubles d’origine bulbaire que nous venons d’énumérer, apparaîtront, pour la première fois, à l’issue d’une perte de connaissance et resteront comme le reliquat de la perturbation apportée au fonctionnement du bulbe.

Ce groupe tend à réunir, de jour en jour, un plus grand nombre de cas ; après les accidents bulbaires de la sclérose en plaques ont été décrits ceux de l’ataxie locomotrice qui peuvent se montrer à diverses périodes de cette affection, récemment encore MM. Landouzy et Déjerine décrivaient les altérations du bulbe qui accompagnent les crises laryngées, M. Joffroy attirait l’attention sur la possibilité des pertes de connaissance qui peuvent accompagner le début de l'atrophie musculaire; nous-même, enfin, avons publié une observation avec autopsie, montrant que dans les cas de méningo-myélite chronique diffuse le bulbe pouvait être atteint et que cette altération était capable d’entraîner la mort des malades dans le coma après avoir donné naissance

précédemment à des attaques apoplectiformes des mieux caractérisées.

Pour ce qui est de Y action à distance nous avons vu précédemment qu’il n’existe actuellement aucun cas nous autorisant à en admettre l’existence, à l’inverse de ce qui a lieu pour les attaques épileptiformes généralisées qui compliquent parfois les compressions de la région dorso-lombaire de la moelle.

Mais si l’existence de lésions cérébrales ou bulbo-protubérantielles est nécessaire pour expliquer la production des attaques apoplectiformes ou des accidents vertigineux, est-il vrai que ceux-ci méritent réellement le nom d 'accidents congestifs qu’on leur donne communément. Chez bon nombre de malades ayant succombé dans le cours d’une attaque apoplectiforme on a signalé à l’autopsie une congestion intense des vaisseaux encéphaliques, mais dans une quantité de cas au moins égale cette congestion n’est pas indiquée ou même il est dit d’une façon précise qu’elle n’existait pas.

En parcourant ces observations à ce point de vue, nous nous sommes assuré que les cas dans lesquels cette réplétion des vaisseaux est signalée sont ceux dans lesquels les accidents comateux ont duré un certain temps, ceux dans lesquels la respiration s’est embarrassée lentement et a amené un état asphyxique graduellement croissant. Au contraire, lorsque la mort est survenue rapidement, presque toujours cette congestion fait défaut, ainsi qu’on a coutume de l’observer chez les individus atteints de tumeurs cérébrales ou de vieux foyers hémorrhagiques (Charcot) qui meurent dans le cours d’une attaque apoplectique.

Nous ne croyons donc pas en résumé que cette congestion soit un phénomène primordial, un trouble prœapoplectique, mais bien au contraire un accident ultime, une lésion cyanique que l’on peut rencontrer dans les cas d’asphyxie quelle qu’en soit la cause. C’est là un effet fréquent de l’état comateux, mais non pas la cause de celui-ci.

L)u reste, si l’on admet ainsi que nous nous sommes attaché à le démontrer, que, dans tous les cas, oîi ces attaques apparaissent, il existe des lésions encéphaliques ou bulbaires, il n’est pas besoin, croyons-nous, pour les expliquer, de faire intervenir forcément une congestion des vaisseaux encéphaliques. Il se passe ici, ce que l’on observe chez les sujets porteurs de tumeurs cérébrales ou de vieux foyers hémorrhagiques auxquels nous faisions allusion tout à l'heure : ces altérations de la substance nerveuse peuvent être envisagées, en effet, comme des corps étrangers qui irritent les éléments nerveux et mettent en jeu leur excitabilité propre.