B) PATHOGÉNIE

Les idées qui ont été émises pour savoir sous quelles influences se développent ces néo-membranes sont nombreuses. L'i 1rri tation, linflammation en général, le traumatisme sur la séreuse, le contact de l'air au moment des opérations abdominales ont été invoqués. Toutes ces raisons étant très vagues, il faut arriver aux travaux de Müller (1) pour trouver la question posée

expérimentalement. Cet auteur, pensant à l'infection, songe à - lutter contre ces accidents post-opératoires, en se faisant le défenseur d’une méthode où il préconise l’emploi de solutions antiseptiques dans le péritoine. C'est la présence du liquide antiseptique qui émpêche le tissu de no- formation. De plus, il proscrit les bandages compressifs.

O’Balinsky (2) renverse les idées de Müller par des expé-

(1) Müller.— Deutsche Zeit [. Chirurgie, 1887. (2) de tr lin. Woch., 1889, n° 19, D. 251.

ni de

riences sur des nie qui l’'amënent à à conclure, tout au con- {raire, que les liquides aqueux sont résorbés très rapidement. ; et que, loin d'empêcher la formation d'adhérences, ils semblent les favoriser. Ce sont les liquides oléagineux qui retardent la - formation des adhérences, mais ils provoquent des péritonites A par ivritation. En dernier lieu, cetle conclusion formelle : © est quand on s ‘abstient d'introduire un liquide quelconque, qu'on : a les résultats les meilleurs au point de vue de la non-formation des adhérences post-opératoires. Cette idée del ‘assèchement | du péritoine dans le cours d’une laparotomie prévenant la production de nouvelles .adhérences est celle qui est admise par la plupart ces chirurgiens ; nous la développerons plus loin. a Kelterborn (1) remarque bien, dans des expériences sur les 4 lapins et sus les chiens, que les adhérences post-opératoi res se forment surtout au niveau des surfaces cruenlées : maisses conclusions n'éclairent pas la pathogénie, elles sont à citer au chapitre de thérapeutique. A Thomson (2) poursuit, en 1891, des expériences en vue de démontrer quel adhérence post-optratoire est surtout produite à par l'infection et que ia gaze, même aseptique, Freyique la formation de néo-membrancs. HE UE

De laparotomies entreprises sur chats et lapins pour étu- à dier le. mécanisme de formation des adhérences péritoncalesà la suile d'opérations aseptiques, Walthard (3) tire les conclu- SIOnS suivantes :

Le contact prolongé de l'air atmosphérique avec la séreuse normale de la cavité abdominale provoque, en desséchant cette membrane, la mortification de ses couches superficielles de cellules, lésion qui, même dans des conditions d’asepsie

(1) Kelterborn.— Centralh. für Gynækol., 1890. (2) Thomson.— Centralb. für Gynækol., 1891, p. 113. (3) Waltbard.— Corresp Blatt, f. schweizer ærzte, août 1893, p. 513.

rigoureuses, doit être envisagée comme le facteur étiologique: : des adhérences péritonéales. | Li On doit donc renoncer en principe à l’asepsie ue. et à ja méthode habituelle de toilette de la cavité abdominale consistant à assécher et à essuyer le périloine. On lui substituera, surtout en cas d'opérations longues, l'asepsie humide, méthode en vertu de laquelle on protègera, non seulement le champ opératoire contre l'infection, mais aussi la séreuse contre sa dessiccalion par le contact de l'air. Le sang et les autres fluides épanchés dans la cavité péritonéale, au heu 4 d’être étanchés, seront entrainés par des lavages avec un Le liquide inoffensif porté à la température de 38 degrés. | Peter Müller (1) fait remarquer que dans les torsions de pédicules des kystes, malgré l'exclusion complète de l'air, on observe des adhérences colossales. Certaines manipulations | violentes, -en Jésant lépithélium intestinal, où en provoquant “4 des paralysies locales, peuvent aussi donner lieu à la forma-tion d’adhérences.

Tavel (2) confirme la manière de voir de Müller. Si l’on injecte, dans la cavité abdominale, des matières fécales stérilisées qui ne peuvent agir que mécaniquement, on détermine des adbérences localistes sans trace de péritonite infectieuse. L'irritalion mécanique du péritoine joue donc un grand rôle dans * Ja genèse des adhérences. Tavel, en dehors de l'accès de l'air,

signale encore les causes suivantes d’ adhérences péritonéales :

1° les causes infectieuses démontrées cliniquement et expérimentalement ; 2° les causes chimiques. Ces dernières ont une grande importance dans le volvulus et la pérityphlite, où la fil- “ tralion du contenu de l'intestin à travers les parois intestinales

(4) Müller Peter. — Discussion de la Société médico-pharmaceutique de Berne, ibid., sept. 1893, p. 588.

(2) Tavel. — /bidem.

donne naissance, sans aucun concours microbien, à une > péri- ;

tonite locale et à la formation d’adhérencées.

La même chose s’observe dans les torsions “dé A par transsudation du contenu du kyste. Les adhérences péritonéales consécutives à l' emploi d’ antiseptiques RÉrIqUEE sont

aussi de même natyre.

Depuis que Tavel emploie les antiseptiques humides, iln a

plus noté les adhérences qu'il voyait avec les antiseptiques

secs ; ses observations cliniques concordent done parfarement avec les résultats expérimentaux de Walthard. Pour éviter ces adhérences post- opératoires, la question est posée au congrès des gynécologues allemands tenu à Munich. Olshausen inérimine l'emploi de l’iodoforme

jusqu’à ces dernières années. Non seulement les idées sont multiples, mais souvent elles sont contradictoires.

Maintenant, la question, sans être élueidée, semble mieux limitée. Il est évident que le facteur le plus important dans la

production de ces néo-membranes ‘est l'infection. Les EXpÉ=.

riences foules récentes de H. Claude (1) le prouvent, et cet

auteur montre bien que les foyers inflammaloires microbiens développent des néo-membranes périviscérales qui, chez la

lemme, peuvent CARS des adhérences et des vices de posi- (ion. Rte

Dans un article américain tout récent, paru dans le An 4merican text book of gynecology, p. 613, il est dit aussi que : «les

adbérences après l’ovariotomie sont grandement influencées

(1) H! Claude. — Société de biologie, 11 juin 1898.

: Kaltenbach, celui de l'acide phénique ; d’ autres, les ligalures et toutes les. solutions chimiques plus ou moins fortes qui ont une influence destructive sur le péritoine. Au reste, l'expérimentalion n’arrive pas à éclairer beaucoup la -pathogénie des adhérences

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par un Ctat septique ». Cet état septique peut provenir, soit d'un clapier de pus non évacué, soit de la propagation par un lavage abondant d’une certaine quantité de pus à toute

la cavité abdominale ; enfin, M. le professeur Forgue (1) met en relief le point le plus délicat et il dit : « L’hémostase attentive

est,ici plus qu'ailleurs, la condition de l’évolution aseptique »:

puis, citant l’expérience de Waterhouse : « Waterhouse ino-

cule le staphylocoque doré en suspension dans l’eau distillée sans infecter la séreuse ; il y ajoute du sang et l'animal meurt

de péritonite. C'est que, pouf atteindre cette prolifération massive, qui est la Caractéristique de l'infection puerpérale

suraiguë, les germes pathogènes ont besoin d'un milieu de . culture : le meilleur leur est fourni par le sérum sanguin. Or, il

est fréquent de laisser dans le pelit bassin une certaine quantité de sang : elle vient parfois de l’imperfection des ligatures, faute technique évitable ; elle résulte plus souvent de la rupture des adhérences et des suintements en nappe qui lui

: font suite. [l importe au plus haut point de metlre la séreuse à sec. »

L'influence des collections sanguines a été mise en relief par l'expérience suivante, plusieurs lois reproduite par M. Tédenat en 1878. II faisait passer directement le sang d'un chien dans la cavité pleurale ou péritonéale d'un autre chien. Puis il injectait dans le tissu sous-cutané des cultures de staphylocoques ou de streptocoques ; les chiens témoins avaient des abcès et des accidents septiques variables auxquels ils ne succombaient pas, tandis qu'un pyothorax se développait dans la plèvre qui avait reçu du sang, une périlonite purulente dans le péritoine qui en avait reçu.

Mais si le rôle de l'infection est manifestement le premier

(1) Forgue et Reclus, 1898.

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dans la genèse des adhérences, il faut faire. intervenir en

seconde ligne l'emploi des antiseptiques forts qui, eux, pat une irritation d'ordre inverse, pourrait-on dire, font se déve ca lopper les néo-membranes. Ceci est établi par les travaux de

Graser (1) sur « l'adhérence primitive des surfaces séreuses ».

Nous donnons le résumé très succinct du mémoire de cet auteur, qui se trouve dans ses expériences en accord complet

avec les données d'anatomie pathologique que nous avons,

exposées plus haut. |

On sait que les surfaces séreuses, lorsqu'elles ont été sou-

mises à une cause d'irritation, contractent rapidement des

adbérences dans leurs points de contact réciproque, grâce à

l’interposition d’une substance unissante, le plasma de la V fibrine. Quelle est l’origine de cette substance ? Un fait certain, c'est que le dépôt de fibrine ne se produit que lorsque l'endo-

thélium de la séreuse à été lésé par une action physique ou chimique. Alexandre Schmitt avait, il y à longtemps déjà, formulé l’opinion que la fibriné ne se forme que dans les points où les cellules sont en voie de destruction. Si l’on examine

des coupes de séreuses en contact réciproque tout au début me

du phénomène de l’exsudation fibreuse, on constate que La fibrine apparaît tout d'abord à la surface des cellules endothé- : liales sous la forme de fines aiguilles, d'espèces de cristaux

dirigés perpendiculairement à la surfäce de ces éléments. D'autre part, les cellules endothéliales subissent une altéra-

tion manifeste, elles augmentent de volume ét tendent détacher de la surface, peu.

dise tandis que le noyau disparait peu à

Des recherches de l’auteur, il résulte que c'est la nueléine

du noyau qui est chargée de fournir la sécrélion de la fibrine.

(1) Graser.— 24° Congrès de la Soc. allemande

de Chirurgie tenu à Berlin, en avril 1895, séance du 20 avril, soir.

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