DES SYMPTOMES ET DE LA MARCHE DES LÉSIONS CÉRÉBRALES

CONSÉCUTIVES AUX MALADIES DU ROCHER ET DE l’aPPAREIL

auditif, et de leur caractéristique clinique générale.

I. De la caractéristique clinique. — Evolution générale et formes.

II. Forme lente ou latente. — Phase d’incubation ; atteintes paroxysmales se manifestant par quatre groupes de symptômes isolés ou associés ; difficultés et importance du diagnostic, — Marche et durée. —

III. Forme foudroyante. — IV. Forme rapide. — Début et rémissions. — Variétés méningitique, typhoïde, pyohémique. — Existe-t-il une forme hémorrhagique ? — Résumé. — Durée et terminaison. — V. Accidents cérébraux causés par les tumeurs. — Symptômes, formes et marche.

Ce que l’on sait de la complexité anatomo-pathologique de ces lésions cérébrales, de la diversité de leurs causes et de leur mécanisme, fait déjà pressentir combien seront mobiles leurs expressions cliniques. Eu effet, comme le dit judicieusement M. le professeur Fournier, « on ne rencontre pas ici l’ensemble symptomatique et le cycle d’évolution des inflammations de l’encéphale. Bien au contraire, alors même qu’elles se déroulent dans leurs formes les plus complètes, ces phlegmasies cérébrales sont souvent pauvres en symptômes, incomplètes dans leur physionomie générale, foncièrement irrégulières comme évolution. Si bien qu’on peut les méconnaître à leur début et qu’on n'aboutit souvent qu’à les soupçonner, sans rencontrer de symptômes suffisamment accusés pour qu’il soit permis de les affirmer. Elles peuvent exister en l’absence, non pas seulenaent de leurs symptômes de second rang, mais même de leurs symptômes les plus essentiels (1). » Voilà bien esquissé, au moins sous l’un de ses aspects, le

(1) Fournier. Des ostéites naso-crâniennes d’origine syphilitique. Ann. des mal. de l'oreille du larynx, etc., 1881, p. 13-73.

premier fait que nous cherchons à lixcr, car cette irrégularité dans l’évolution, cette imperfection clans l’expression, ne sont-ce pas déjà Icà des caractéristiques cliniques? M. le professeur Lasègue en ajoute une autre, basée sur la marche de la maladie : « Dans f[uelques cas, dit l’éminent professeur, les symptômes s’accumulent sans laisser à 1 observateur le temps, je dirais, si j’osais, le loisir de les constater (1). » C’est la forme foudroyante indiquée déjà par M. le professeur Jaccoud.

A côté de ce premier groupe, le professeur Lasègue range des lésions qui, après avoir sommeillé dans quelque partie de la région pétreuse, éclatent tout à coup avec une violence extrême et amènent la mort à la suite de troubles qui suivent une marche ascendante, interrompue souvent par des rémissions : c’est la forme ra'pide.

Mais ces lésions qui sommeillent n’ont-elles rien qui les traduisent? N’est-ce pas ici le lieu de faire intervenir, et la pachyméningite externe, et toute la série des réflexes dont nous connaissons le mécanisme? Or cette pachyméningite n’évolue pas sans troubles réactionnels sympathiques ou congestifs ; ces réflexes, nous sommes en présence de conditions nombreuses pouvant les mettre en action ! Alors de passagères opportunités morbides ne pourront-elles pas provoquer la révélation de ce travail latent, dont nous ne connaissons pas nettement encore tous les détails anatomo-pathologiques?

C’est >en effet ce qui .arrive dans un troisième groupe de faits où, suivant l’expression de M. le professeur Fournier, le retentissement de la lésion osseuse sur l’encéphale s’exerce d’une façon lente, chronique, « indécise d’abord comme symptômes, et n’arrivant à s’accentuer d’une manière certaine ^qu’à une époque tout à fait voisine de la terminaison fatale . » C’est la forme lente ou 'latente.

Cette manière d’envisager les choses paraît bien plus conforme à la vérité qu’une symptomatologie et une évolution d’emprunt, correspondant à des unités anatomiques presque exceptionnelles. L anatomie pathologique nous apprend que les lésions des divers organes de la cavité crânienne sont ordinairement associées. Nous n avons donc pas le droit de séparer dans une symptomatologie virtuelle ce que 1 ana-

(1) Lasègue. Carie du rocher, méningite, encéphalite. Revue critique. Arch. gén. de méd., 1881, t. I, p. 218.

tomie pathologique a réuni, et de décrire à part une méningite, une méningo-encéphalite, un abcès cérébral, etc. La clinique doit etre aussi compréhensive que les lésions qu’elle traduit ; c est pourquoi je décrirai dans une vue d’ensemble, l’expression morbide des affections cérébrales consécutives aux lésions pétreuses et auditives. Et nous chercherons, à propos du diagnostic, s’il est possible d’aller plus loin et de rapporter certains types cliniques à la prédominance de telle ou telle lésion anatomique.

La forme lente ou latente est de beaucoup la plus fréquente, puisque ■sur 119 cas elle a existé 58 fois, tandis que la forme aiguë s’est montrée 29 fois et la forme foudroyante 6 fois (1).

Elle fait son évolution en deux étapes : la première mérite de nous arrêter particulièrement ; c’est la seule qui ait un intérêt médical complet. Durant cette période, en effet, le diagnostic a une importance de premier ordre, puisque c’est alors seulement qu’on peut espérer en la thérapeutique. Plus tard, les lésions sont constituées et irrémédiables. A ce point de vue, cette première étape mérite le nom de p&iode pr(fmonitoire. Elle répond soit au développement insidieux de la pachyméniugite latente, soit aux troubles réactionnels que subit l’encéphale devant la lésion d’organes si intimement liés avec lui. Nous allons donc avoir dès maintenant l’occasion d’appliquer ce que la physiologie pathologique nous a enseigné et de montrer, chemin faisant, combien la clinique éclaire la question des troubles fonctionnels, et combien fréquemment ceux-ci font partie du tableau morbide des affections avec lésion qui nous occupent maintenant.

Ce qui individualise cette période prémonitoire, c’est l’indécision de ses manifestations, c’est leur caractère transitoire, ce sont les rémissions qui les suivent et qui leur donnent un aspect presque paroxystique. Ces manifestations « d’abord indistinctes, sinon indiffé-

(h Dans ce dernier chiffre j’ai compris tous les cas dans lesquels la mort était survenue en vingt-quatre heures au plus. Dans les 26 observations restant, la distinction n’était pas assez nette pour qu’il fût possible d’établir une séparation entre les formes lente et aiguë : j’ai donc préféré n’en pas tenir compte.

rentes, sont destinées, après une incubation plus ou moins longue, à provoquer les plus graves accidents ; la lésion poursuit insidieusement sa marche ; la maladie date du jour où l’otorrhée est sur-

venue», dit M. le professeur Lasègue. De ce jour une surveillance active est indispensable, et nous allons voir combien de symptômes divers doivent dès lors attirer l’attention du médecin.

On peut diviser en quatre groupes les manifestations de cette période prémonitoire (1).

Le symptôme le plus important, puisqu’il est pour ainsi dire constant, c’est la cépliale'e; celle-ci est paroxysmale, intense, s’exacerbe souvent à la fin du jour et pendant la nuit ; elle varie depuis la simple pesanteur de tête jusqu’aux douleurs térébrantes et martelantes les plus vives. On l’a vue lancinante et névralgique, arrachant des gémissements au malade qui comprime sa tête dans ses mains et prend les postures les plus bizarres pour soulager sou mal. Quand elle est sourde et tolérable, elle devient bientôt insupportable par sa continuité. Son siège n’est pas fixe, mais elle a pourtant un caractèi*e d’unilatéralité avec localisation plus habituelle dans les régions pariétales, temporales ou périauriculaires. Plus rarement elle est généralisée avec une sorte de foyer aux régions indiquées. Point important pour le diagnostic, ces crises de céphalée s’accompagnent souvent de crises à'otalgie ou de redoublement de douleurs, si celles-ci existaient auparavant.

Immédiatement après la céphalée viennent dans un second groupe les vertiges ; je les ai notés dans le quart des cas, et avec les variétés les plus nombreuses. Généralement le malade voit les objets voisins vaciller ou tourner ; lui-même titube sur ses jambes, chancelle comme un homme ivre, a des nausées, vomit, éprouve la sensation de mal de mer et doit s’asseoir pour ne pas tomber; très rarement le vertige est

(1) Statistique des symptômes de la période prémonitoire, 58 cas. Céphalée 54 fois. Dépérissement 5 fois.

Bourdonnements, etc. . 22 —

Vertiges 15 —

Troubles intellectuels. 10 —

Attaques épileptiformes 8 —

Paralysie faciale 6 —

l’ièvre 5 —

Hémiplégie et fourmil-

lements 2 —

Insomnie. 2 —

Cécité passagère 2 —

Attaque apoplectiforme 1

agoraphobique. Il s’acconipagne &' ètouTdis&GVïiRnts , de bouvdon'ïiements, de sifflements, de roulements de voiture, de sons de cloche ; on a vu ces symptômes acquérir un tel degré d’intensité que le malade tombait sur place dans un état semi-syncopal. Enfin le patient peut n’avoir pas conscience de son état, mais on le voit se diriger de travers dans la rue ou osciller en marchant ; il répond alors vaguement aux interrogations et comme sous l’influence d’une obnubilation cérébrale. Je rattache encore à ce groupe des accidents plus rares, tels que les attaques hyst&iformes, Y insomnie persistante et sans cause, les troubles visuels passagers ou progressifs, un sentiment constant (Y a}')oplexie ou de compression cérébrale (1).

Dans 1/7 des cas, l’accident ûomiodiWi oit aq^le épileptiforme

de durée variable, suivie de coma; cette attaque est unique ou à répétitions : Hamilton a vu jusqu’à quinze attaques en 24 heures (2). Elles sont précédées d’une augmentation de la surdité, de tendance au sommeil, d’un redoublement de céphalée, de palpitations cardiaques, de vertiges, etc. Pour Burnett, elles peuvent se manifester par une fixité subite du regard avec oscillations \)\x]}\\\qb. h' attaque aptoplecti-

Jorme plus ou moins rapidement dissipée a été notée une fois. Politzer cite aussi un cas de coma de huit jours de durée et précédant de deux ans la méningite qui emporta la malade eu moins d’une semaine (3).

Dans un troisième groupe prennent place les troubles intellectuels les plus variables, et dont la catégorisation est presque impossible, car du simple affaiblissement intellectuel aux accès de manie et de de'lire les plus violents, tout parait avoir été observé. D’une manière générale le caractère, les habitudes changent; le malade devient sombre, concentré, taciturne, perd la mémoire et l’aptitude au travail ; si c’est un enfant, il a des accès d’entêtement ou d'invincible obstination. A un degré plus élevé, ce qui domine c’est V irritabilité excessive, avec amoindrissement de l’intelligence, puis acheminement vers Vhypjo-

(1) Cas de Meuriot. These de Ribière. Paris, 1866. Affaiblissement de la vue, marche de travers, comme s’il était ivre.

(2) Hamilton. Auditory Epilepsy. JYeio York med. Rec., février 1878 —

Talamon. Soc. anat., 1880. Attaques épileptiformes de deux à trois heures de duree.

(dj l olitzer. Lehrbuch der Ohrenh, Stuttgart, 1882, t. II.

chondrie ci la lypémanie^ ou bien, c’est une série d’accès d’affaissement moral avec amne'sie, insoucianee complète troublée par des apparitions d’images mobiles passant devant les yeux. Enfin les hallucinations aioditives^ diverses formes de délire parmi lesquelles le dedire des grandeurs et les actes de violence, les tentatives de suicide, figurent aussi dans de plus rares observations. Un malade de M. le professeur Fournier se mettait à parler au milieu d’un dîner avec une étonnante volubilité, prenait des allures théâtrales, « se servait à tout propos des mots cavalier et cavalièrement», faisait des achats énormes qu’il oubliait de payer.

Ces accidents durent avec des rémissions pendant un à deux ans environ, et constituent une véritable forme mentale de la maladie, comme nous le verrons au chapitre YII et quand il s’agira de l’étude des yertiges et des troubles intellectuels. Les choses en sont allées parfois au point qu’on a dû enfermer les malades dans des asiles d’aliénés (1).

L’ensemble de tous ces faits a été noté dans un sixième des cas.

Le quatrième groupe comprend des accidents localisés, he'mi- 'plêgie transitoire, -fourmillements, engourdissement dans la moitié du visage ou dans un membre isolé; jparalysie faciale, avec ou sans anesthésie ; Ces accidents existent dans 1/7 des cas. La

paralysie faciale, qui parfois n’est qu’un symptôme de carie, occupe le premier rang comme fréquence ; elle siège toujours du côté de l’otorrhée, tandis que les paralysies de la période terminale siègent assez souvent du côté opposé; il est incontestable que cette paralysie pré-

(1) Trœltsch. Arch. f. Ohrenh., IV. Femme de 20 ans. Otorrhée depuis dix ans. Durée des accidents prémonitoires, 3 mois. Céphalalgie et affaiblissement intellectuel par accès. Mort en huit jours. Abcès cérébelleux et cérébral. Dure-mèie très épaissie.

Gintrac. Patk. int., VIII, 633, obs. CCCX. Garçon de 7 ans. Période prémonitoire caractérisée par accès de changement de caractère avec obstination invincible. Carie complète du rocher. Trajet fistuleux conduisant dans leventricule latéral.

Hutton. Dublin quart. Journ., 1854, 441. Femme de 16 ans. Mort avec accidents convulsifs. Grand abcès dans le lobe cérébral moyen, perforation du rocher.

Voy. encore: Lallemand, Loc, cif,, p. 78. — Gidon. Th. Paris, p. 52. — Lenoir, Gas. hôp., 1846, p, 254. — Arch. der Ohrenh., 1866.

— lO —

coce dépend des modifications que subit le nerf facial pendant son trajet dans l’aqueduc de Fallope (1). Ce groupe comprend encore les accidents quelquefois précoces qui résultent de l'atteinte du ganglion de G-asser, lequel occupe une fossette sur la face intenie du rocher. Trœltsch croit que c’est à la lésion de ce ganglion que l’on doit attribuer les accès de névralgie faciale observés quelquefois. Schwartze a vu dans un cas de méningite consécutive à une otite labyrinthique, le ganglion en contact avec un liquide puriforme ; le malade avait eu des douleurs vives dans l’oreille et la moitié correspondante de la tête. Enfin Gilberto Scotti a observé, dans une nécrose du rocher, une conjonctivite gauche avec pannus, adhérence de lapaupière inférieure au globe, amhlyopie, affaissement de la cornée, anesthésie complète delà moitié gauche de la face, chute des dents de ce côté et abolition du goût dans le côté gauche de lalangue. Ce retentissement surleganglion de Gasser se traduit à cette période, principalement par des névralgies faciales, plus rarement par du zona comme dans [le cas de M, le professeur Renaut (2).

Enfin le cinquième groupe répond aux sympiômes'^gëne'raux qui se sont présentés dans 1/G des cas ; tantôt c'cBinn accès fébrile qui accompagne l’une des manifestations précédentes; tantôt c’est un dépérissement (3) que rien ne peut expliquer, et dont on cherche la cause partout ailleurs que dans l’appareil auditif ; puis des accès de vomissements qui détournent l’attention sur l’appareil gastro-hépatique comme dans le cas de Kipp (4). La température n’a jamais été prise dans ces fièvres prémonitoires; mais, d’après l’énoncé des observations, elle ne parait pas etre très élevée; ce sout des accès fugaces, irrégu-

fl) Berger. Loc. cit., p. 146. Paralysie faciale droite avec anesthésie, céphalalgie. — Gintrac. Loc. cit., p. 110, obs. DXXV. Insomnie, céphalalgie, paralysie faciale — Schrôder van der Kolk., in Villemier, de Otorrhœa, 1836, p. 25. — Gruber. Carie du canal avec dénudation complète du facial sans paralysie. Triquet. Aplatissement du facial par hyperostose des parois de son canal. — Voltolini. Hyperémie du facial.

(2) J. Renaut. Soc. anat., 1874, p. 642. Zona le long des branches du trijumeau sans lésion du ganglion de Gasser.

(3) Dans un cas de M. le professeur Fournier, le malade maigrit de 4 livres en peu de mois.

(4) Kipp. Med. Neivs, 1882, p. lo6.

— Tôliers, dont le retour à certains intervalles a fait parfois porterie diagnostic de fièvre intermittente.

Ces symptômes prémonitoires dissociés pour l’étude, présentent deux caractères fondamentaux : d’un côté c’est qu’ils semonirent rarement à l état isole ; d’un autre côté, c’est qu’ils éclatent par crises, a paroxysmes de durée courte, mais variable, suivis der^mmmmpariois fort longues qui font croire à une guérison complète.

Aucun d eux n a de signification propre ;et l’inconstance des phénomènes localisés, l’ignorance où l’on est de cette otite ancienne qui ne donne plus lieu qu’à un écoulement irrégulier ou insignifiant ou même qui paiaît tout à fait guérie, si bien que le malade n’y attribue plus aucune importance, toutes ces circonstances, dis-je, jointes aux longues rémissions, sont bien faites pour dérouter les cliniciens. Les choses lestent en 1 état pendant des mois et même des années. On soupçonne que 1 encéphale est en jeu; les symptômes localisés qui se montrent quelquefois justifient cette opinion, et si mobile que soit toute cette expression, on pressent que quelque chose de sourd, de lent et de progressif se prépare dans le cerveau. Mais souvent on ne va pas plus loin.

Il est un caractère fondamental qui toutefois peut dès cette période faciliter la diagnostic. Quel que soit le groupe symptomatique qui domine, la céphalée en fait partie intégrante; on peut dire qu’elle précède,accompagne et suit tous les accidents de cette période. Les associations habituelles sont, la céphalalgie avec les accidents vertigineux, puis les crises épileptiformes, les symptômes généraux et enfin les troubles intellectuels.

Les associations peuvent être complexes et comprendre même tout ou partie des groupes indiqués. Ainsi dans le fait de W. Ogle (1), une femme atteinte d'otorrhée gauche ancienne voit évoluer sa maladie en trois actes prémonitoires. Dans le premier, elle devient triste ettente de s’empoisonner; dans le second acte, elle quitte son mari sans motif, puis est prise d’une attaque épileptiforme; elle se remarie dans le troisième acte, mais bientôt essaye d’assassiner son secondmari ; tout celaavec unecéphalée vague qui s’exacerbait à chaque

(1) W. Ogle. Trans. of the path. Soc., 1853, IV, p. 25,

manifestation nouvelle. Chez un autre malade, la céphalée sera très irrégulièce et prendra une apparence de migraine, grâce aux vomissements qui la terminent. Enfin elle peut être continue et durer avec des alternatives de diminution et d’augmentation ; aux paroxysmes, le patient pousse des cris, se roule à terre, perd la vue (1) ; puis une crise épileptiforme survient. Quand elle cesse, il reste du vertige, de la titubation, une hémiplégie faciale. Bref toutes les combinaisons sont possibles, avec la céphalée comme élément constant ; et si la période d’incubation ne se révèle que par un seul symptôme, ce sera encore la céphalée.

Cette période du corps successifs, suivie de retours plus ou moins complets à la sauté la plus parfaite, ne peut pas être évaluée d’une manière générale ; elle est essentiellement variable : entre quelques mois et vingt-huit ans, toutes les durées ont été notées. Il en est de même de la durée des paroxi/smes, qui se prolongentpendant des jours ou cessent en quelques heures : donc pas de règle fixe. J’en dirai autant du nombre de ces attaques antérieures. Les observations sont si incomplètes que l’appréciation ne porte que sur des faits isolés; si l’on en juge par ceux-ci, on est en droit d’admettre que les malades ont toujours eu plusieurs paroxysmes avant l’atteinte terminale, surtout si l’otorrhée est de longue durée. Le temps écoulé entre le premier paroxysme et le début des accidents de la fin est aussi des plus dissemblables. Ce qu’on doit retenir, c’est qu’il peut être extrêmement long (2),

(1) Voy. le cas de Graff. ioc. cit. — Hull. On Blood, p. 87. Femme de 20 ans. Céphalée depuis trois ans. Un peu d’amélioration depuis quelques mois. Attaque soudaine et subite de céphalée; contraction pupillairedélire.

(2) Temps écoulé entre le début de l’otorrhée et la première atteinte nrémonitoire ; ^

23 ans 28 ans.

32 ans

Peu de temps 13 cas.

Longtemps 5

3 à 6 ans 5

12 ans I

Temps écoulé entre le premier paroxysme et 1 minaux :

De 2 à 6 mois 4 cas.

De 1 à 2 ans ] ' | 5 *

De 3 è 5 ans 3

Nombre de paroxysmes :

1 dans 3 cas.

2 dans 7 cas.

1 cas.

e début des accidents ter-

De 5 à 7 ans | cas.

De 14 ms ^

3 dans 4 cas.

Plusieurs dans 5 cas.

Dans un quart des cas, à chaque atteinte nouvelle, les symptômes paraissent s’accentuer et se multipliei*, en même temps que la durée des paroxysmes gagne en longueur : dans le reste des observations, les attaques de céphalée irrégulières ou de vertiges, se présentant toujours à peu près sous le même mode, ont constitué toute la période prémonitoire. Il est à remarquer en dernier lieu que, dans le cas de troubles intellectuels, ceux-ci ne disparaissent pas complètement entre les paroxysmes.

Il n’est pas non plus de base sur laquelle on puisse établir une moyenne précise, relative au nombre de 'paroxysmes suivis de rémissions, qui frappent le malade dans cette période. Parfois, une seule atteinte suivie de plusieurs années de répit avant l’invasion des accidents terminaux; plus souvent, deux à quatre poussées analogues, variables d’intensité et de complexité ; enfin, dans d’autres cas, des paroxysmes évoluant sur une céphalée presque continue, mais qui s'exacerbe avec eux.

Il est des cas où l’on peut saisir la cause occasionnelle de ces derniers : c’est un mal de gorge dans l’ observation d’Itard, une pharyngite dans celle de Prentiss, un refroidissement, la suppression de l’otorrhée, etc., survenant sous l’influence d’une des circonstances que nous connaissons déjà (1).

Telle est cette premièrephase ordinairement méconnue et que je n’ai pu reconstituer que par la comparaison d’un nombre considérable d’observations, dans lesquelles le mal n’a presque jamais été rapporté àsa véritable cause. C’est pourquoi quand on se trouve en présence de tels symptômes, l’examen de l’oreille s’impose; on voit alors les caractères objectifs qui peuvent faire soupçonner la carie osseuse, c’esta-dire le rétrécissement du conduit auditif par des végétations polypeuses, par des granulations ou des masses caséeuses ; la sécrétion est fétide, sale, mélangée de sang ; la membrane est perforée et comme la muqueuse, ulcérée et végétante. Les parois osseuses sont dénudées en partie, et autour de l’oreille, on peut trouver des infiltrations et des

(1) Itard. T. I, p. 258, obs. XXV. — W. Prentiss. Case of mastoïd abscess whicb ruptured into the latéral sinus. Death from pjœmia. Amer. Journ. ofined, sc., 1882, LXXXIII, p. 453-456. Voy. aussi le chapitre V, p.66.

trajets fistuleux. Avec ce que nous avons établi, Vinter'pre'tation accidents de cette période est facile. Ils répondent manifestement soit à la préparation insidieuse de la pachyméningite, soit à des actes réflexes d’origine auriculaire ou pétreuse, dont le point de départ est 1 excitation du plexus tympanique, la pression exercée sur le liquide labyrynthique, la propagation de l’inflammation à l’oreille interne, ou l’irritation du ganglion de Gasser et des filets de la cinquième paire qui innervent la dure-mère.

A cette première phase, la maladie est bien souvent curable, puisqu’en somme les symptômes qui la traduisent, et la pathogénie qui les explique, ne diffèrent en rien des troubles réflexes qui surviennent sous l’infiuence d’un corps étranger ou d’un bouchon de cérumen de l’oreille externe, d’une phlegmasie de l’oreille moyenne, ou d’une rétention de pus dans la caisse. Peut-être même toute cette période prémonitoire n’est-elle pas autre chose, dans certains cas, qu’une série d’actes réflexes. Qu’on guérisse l’otite chronique comme on enlève le cérumen concrété, et tout peut s’arrêter là. Tout s’arrêtera même, si l’état général du sujet ne commande pas la nature chronique et extensive de l’otite. On cite, en effet,, nombre de cas d’accès épileptiformes survenus dans le cours de catarrhe purulent de laçais se et qui ont guéri en même temps que la maladie de l’oreille (1). Il est évident que les choses seront beaucoup plus sérieuses quand les accidents dépendront de la pachyméningite : dans ce dernier cas, la céphalée paraît être plus localisée, moins névralgiforme, plus persistante et plus aiguë. Envisagée à ces différents points de vue, cette période d'incubation mériterait le nom de ]}hase d'averlissement.

Enfin après une série de paroxysmes, séparés par des rémissions plus ou moins longues, arrivent les accidents aigus qui précipitent la maladie. Nous rentrons ici dans les formes constituées plus haut, car ces accidents peuvent emporter le malade en un temps très court et d’une manière presque foudroyante, ou suivre une marche ascendante quoique rémittente, comme dans la forme rapide. Donc, entre ces accidents terminaux et ceux qui caractérisent les formes aiguë et foudroyante, l’identité est aussi complété que possible; l’existence dos

(l)Boke. llïen. med. Woch., 1867, XVII. — Kôppe et Schwartze, Arch. f. Ohrenh., V, 382. — Jackson. Ibid., V, 307.

prodromes que je viens de décrire, est la seule chose qui les sépare Cette phase une fois écoulée, et la maladie étant entrée dans sa phase terminale, l’évolution clinique peut s’appliquer indifféremment à l’une ou à l’autre de ces variétés.

Dans la forme foudroyante, le malade parfaitement remis de ses atteintes antérieures, ayant repris ses occupations, est frappé sans avertissement d’accidents apoplectiques, et meurt pour ainsi dire surplace. Il en était ainsi chez ce jeune garçon que M. le professeur Jaccoud voyait succomber en dix minutes. Un cri, des accidents convulsifs, quelquefois une attaque immédiatement sidérante, l’écume à la bouche, une apparence asphyxique, une agitation excessive, voilà toute la symptomatologie. Et, quand un tel tableau se présente chez un individu indemne d’accidents prémonitoires, tout diagnostic est à peu près impossible, si l’on néglige d’examiner l’oreille. Aussi comprend-on que parfois, en présence du caractère insolite de ces morts rapides, on ait cru à un empoisonnement, comme dans le cas d’Arnold de Montréal, où les seuls symptômes observés pendant les vingt heures que dura la maladie, furent une céphalalgie aiguë, des mouvements convulsifs et du coma (1). Chose singulière, même dans les cas sans prodromes, dans les morts les plus foudroyantes, on trouve des lésions anciennes, méningo-encéphalites et abcès du cerveau. Or, ces lésions ne s’improvisent pas : elles sont restées latentes comme il arrive fréquemment encore aux abcès du cerveau ; la lésion a été antérieure aux manifestations cliniques, et comme elle siège le plus souvent dans une région cérébrale dite indifférente, on conçoit qu’elle puisse évoluer sans appeler l’attention.

Mais cette explosion finale, de quel ordre est-elle? Dans le cas de M. le professeur Jaccoud, il est certain qu’il s’agisssait d’une liydro-

(1) Chrislison. On Poisons, p. 680. Femme de 20 ans. Otorrhée gauche depuis un an. Ramollissement cérébral? près du rocher ; pus sur le rocher communiquant avec l'oreille interne.

ce’phalie aiguë, et j’ai relevé trois faits de même ordre dans ma statistique. En outre, dans d’autres cas, la terminaison inopinée a pu être rapportée à une véritable injorrhagie résultant de la rupture soudaine d’un abcès dans les ventricules ou à la surface du cerveau (1). Pourtant dans un certain nombre de faits, l’absence de période prémonitoire et la brusquerie de la mort restent encore mystérieuses Lallemand dit même que des malades succombent eu quelques heures avec des symptômes convulsifs, sans que l’on trouve de lésions à l’autopsie. Ces cas constituent la très minime exception ; je n’en ai pas trouvé dans ma statistique (2).

Toute différente est l’allure delà forme rapide qui, elle aussi, vient terminer la forme lente, ou apparaît d’emblée. Ce qui sépare ces deux dernières variétés, c’est que dans la première, les coups successifs que frappe la maladie, séparés d’abord par d’assez longs intervalles, s’accumulent à la fin dans un court espace de temps en augmentant d’intensité jusqu'au choc terminal. Dans la seconde, nous n’assistons qu’à la période des coups successifs et ascendants. Telle est la marche la plus habituelle, au-dessous de laquelle il faut placer celle où les accidents se succèdent sans rémission, depuis le début delà forme rapide.

Enfin ces accidents eux-mêmes se présentent sous trois grands aspects cliniques : dans l’un, la maladie a une apparence cérébrale ou méningitique ; dans l’autre, dominent les symptômes généraux et en particulier l’état typhoïde ; dans le troisième, les accidents septicémiques ou d’infection purulente prennentle premier rang.

Rien n’est variable comme le début de la forme méningitique, et je ne sache pas de symptôme qui ne puisse figurer dans les observations. Une céphalée intense, une attaque épileptiforme ou apoplectiforme, un accès convulsif, une somnolence sans motif, des vertiges suivis de syncope et s’exagérant dès que le malade se tient debout ou même

(1) Voyez p. 36.

(2) Cas de mort rapide. — JJn. méd , 1864. Otite récente ; mort en vingtquatre heures. Encéphale injecté ; phlébite du sinus latéral ; méningite de la base. — Orne Green. Med, News, J882, 157. Mort subite par rupture d'un abcès du cerveau.

Robin. R

s’assied sur son lit (Lasègue), des phénomènes oculaires dont les plus fréquents sont l’inégalité ou la contraction pupillaire, le strabisme ou le photophobie, des troubles intellectuels, le redoublement de l’otalgie ou des bourdonnements, une sensibilité vive à la pression de la région frontale au-dessus de l’oreille ou en arrière de l’apophyse mastoïde (Politzer), letrismus, les contractures de la face siégeant du côté de l’oreille malade et suivies d’accès convulsifs ou tétaniformes ; puis des symptômes généraux tels que la fièvre, les frissonnements, les vomissements, la constipation, la lenteur ou l’accélération extrême du pouls, la dyspnée sans lésion pulmonaire, tels sont, isolés ou associés dans des proportions variables, les divers symptômes du début, qui, dans les cas où cette forme rapide a été précédée d’une période prémonitoire, rappellent souvent par leur groupement ou leur dominante, les accidents de l’incubation (1).

A côté de ces entrées en scène, dont aucune description ne peut rendre la mobilité, il faut placer des cas nombreux aussi, où un symptôme unique ou dominant peut induire en erreur, parce qu’il concentre sur lui toute l’attention .

Un jeune homme danse pendant deux nuits; on remarque vers la fin son air étrange; il rentre chez lui, se jette sur sa grandmère qu’il maltraité ; on le garrotte, on le mène dans un asile d aliénés où il succombe au bout d’un mois. Un autre est frappé à l’école d’une attaque d’épilepsie qui dure quelques minutes; il

(l) Syrr.ptômes du début dans 113

Céphalalgie 92

Délire 32

Convulsions 27

Somnolence ou coma.. 19

Paralysie faciale H

Vertiges tO

Hémiplégie '7

Apoplexie 5

Accès de fureur 4

•Tremblement 3

Aphasie 2

Hyperesthésie 2

Opisîhotonos 2

Tnsmus f

Otalgie 20

cas ;

Troubles pupillaires...

Strabisme

Photophobie

Ptosis

Exophthalmie

Vomissements

Constipation

Diarrhée

Dysphagie

Fièvre

Frissons

Pouls lent

Pouls fréquent

Dyspnée

Epistaxis

revient à lui, hémiplégique et aphasique. Ce fait a une hante valeu car les attaques épileptiformes de la période prémonitoire sont rarement suivies de paralysies; tout au plus laissent-elles un peu d’engourdissement dans les membres. Une attaque d’apoplexie, une aphasie subite sans paralysie associée, donnant l’impression d’une hémorrhagie ou d'une embolie cérébrale, ont ouvert également la série des accidents terminaux. Il n’est pas jusqu’aux troubles éloignés qui n’aient pris le dessus au point d'obscurcir les rares manifestations cérébrales qui pouvaient assurer le diagnostic. Ainsi, tantôt c’était un anéantissement complet, avec déchéance de l’état général, figure hâve, terreuse, œil terne, etc.; tantôt des vomissements, des troubles gastro-intestinaux faisant songer à une indigestion (1).

Le plus souvent cependant, les associations symptomatiques du début se font selon les types suivants : malaise, vertiges, vomissements, céphalée plus ou moins atroce ; céphalée intense, accablement, subdélire ; cris, convulsions limitées à un membre ou à un côté du corps, etc. Ici encore la céphalée est un élément qui ne manque presque jamais et qui appelle l’attention par son intensité ou sa localisation.

Dans les cas les plus habituels, quel que soit le mode de début, les accidents initiaux sont suivis d’une accalmie tromjieuse et de durée incertaine; puis bientôt vont reparaître les symptômes cérébraux, souvent différents des précédents ; puis une nouvelle accalmie moins satisfaisante que la première et de plus courte durée ; enfin, après une série d’oscillations semblables se renouvelant de 2 à 4 fois, vient la dernière atteinte, fatalement irrémédiable.

Mais ces dernières rémissions sont loin d’être aussi complètes que

(l) Arch. der Ohrenh., 1866. — Toynbee. Loc. cii., p. 272. Début par attaque épileptique. — Laubius. Eph. nat. cur., cité par Lallemand, II, p. 118. Homme, adulte. Otorrhée, suite de fièvre continue ; tristesse et obscurcissement de la vue depuis quelque temps ; puis attaque d’apoplexie; retour a la connaissance le 4Ü« jour ; hémiplégie gauche, dysphagie, parole difficile, convulsions à droite; mort le ll^jour. — Carie du rocher, cinq •onces de pus dans l’hémisphère gauche entre couche optique et rocher. — ■ Laventure-Augé. Th. Paris, 1875, obs. II. Homme de 27 ans, tuberculeux. Début par aphasie; retour de la parole; reprise d’aphasie, délire-

diplopie, coma. Rocher carié. Cerveau peu touché. — Itard. Loc. cit 1 , 258 . • • >

La première. Ici la céphalalgie cesse rarement d’une manière complète; le malade reprend ses occupations ou sort de l’hôpital (1) avec un peu de lourdeur de tête et d’inaptitude au travail; il est obligé de faire des efforts pour rentrer dans ses habitudes antérieures, mais tout cela est mal accentué et échappe souvent à un observateur inattentif. Si l’on est en présence de la forme rapide primitive, sans symptômes prémonitoires, cette rémission en impose souvent et dissipe les inquiétudes que ce premier insultus cérébral confus avait fait concevoir.

Quelques jours se passent ; les accidents reparaissent : la céphalée, la stupeur, la somnolence, les troubles oculaires, les vomissements, quelquefois le délire et les convulsions, plus rarement les vertiges, ouvrent encore la scène, isolés ou combinés. L’aspect est hébété, les l’éponses lentes, hésitantes, la parole épaisse ; les sourcils sont froncés comme pour fuir la lumière ; l’acuité de la céphalalgie arrache des gémissements. Si le malade peut encore se tenir debout, il titube et oscille comme un ivrogne, sans troubles vertigineux conscients. Tous les mouvements sont paresseux, mais les paralysies véritables sont plus rares; il y a^ fréquemment des parésies localisées dans les membres, du strabisme, de lïnégalité pupillaire, de l’agitation, des mouvements convulsifs, des trémulations dans les muscles de la face.

Comme l’a très bien observé le professeur Lasègue, les vertiges et les vomissements s'atténuent, au moins comme phénomènes continus ; ils n’apparaissent plus qu’à titre d’accidents épisodiques, à moins de cas tout à fait particuliers, comme celui de Moos et Steinbrügge (2), où les seuls symptômes observés furejit la paralysie faciale et les vertiges qui persistèrent jusqu’à la mort.

Du côté du tube digestif, l’anorexie et la constipation dominent. La diarrhée, rare déjà à la première atteinte, est exceptionnelle ici. Le

(1) Voy. comme exemple : Lasègue, Loc. cit., p. 219. — Toynbee. Loc. a't., p. 337. — Trœltsch. Arch. f. Ohrenh., IV. — Prenliss. Loc. cit. — Slokes. Brit. vied.Journ., 1870,

(2) Ou the histol. changes in the bony and soft parts of the middle and inner ear, in caries of the temporal bone. Arch. of Otology . — ütorrhée gauche depuis dix- huit ans. Paralysie faciale, vertiges pendant les trois derniers jours de la vie. — Carie du rocher et du labyrinthe ; hyperostose du toit de lacaisse; abcès du cervelet.

pouls est parfois leiit et irrégulier, ruais il existe au moins autant de cas dans lesquels on le trouve légèrement accéléré. Quant à la^emperatiire, rien n’est plus inconstant (1) ; si la fièvre est signalée dans plus d’un tiers des cas, elle manque totalement dans des faits absolument similaires ; ainsi, chez tel malade, elle ne dépasse pas 38° pendant toute la durée des accidents (2); chez tel autre, elle monte à 39°, 40° et même plus haut. Dans ces derniers cas, la marche est d’ordinaire plus rapide encore que celle décrite actuellement, les rémissions sont exceptionnelles ; à l’autopsie, les lésions méningées paraissent avoir été trouvées plus constantes et plus étendues. Toute cette évolution symptomatique est irrégulière, comme la précédente; les accidents sont impossibles à classer, tant ils se succèdent d’une manière disparate, tant leurs combinaisons sont multiples, depuis le malade, qui dû commencement à la fin ne présente qu’un seul symptôme, jusqu’à celui qui semble condenser les associations les plus complexes.

A partir de ce moment deux solutions sont possibles : ou bien les accidents aigus précurseurs de la fin, vont évoluer avec une intensité variable, ou bien une ou deux rémissions vont survenir. Mais celles-ci sont de moins en moins complètes ; on sent que la constitution fléchit sous chaque atteinte.; les symptômes s’atténuent, mais persistent, et si l’on a vu un malade faire un mille à pied la veille de sa mort, un autre reprendre ses sens, causer de ses affaires pendant plusieurs heures avant le coma final, un troisième enfin frappé d’hémiplégie dès le début, reprendre et sa connaissance parfaite et l’usage de ses membres peu avant sa mort, si l’on a vu cela, dis-je, il est évident que ce sont presque des exceptions (3).

La période terminale est celle du délire, des convulsions et des paralysies. Ces dernières occupent le bras, ou la face, ou la moitié du corps. Sur 113 cas, je les ai notées 33 fois, tandis que le délire est si-

(1) 45 fois sur 113 cas. Les frissons ont été notés 16 fois, mais 10 de ces cas appartenaient à la variété pyohémique.

(2) Herpin. Soc. anat., 1875. — Stokes. British med. Journ., 1870,

Butruille. Obs. inédite.

(3) Macintyre.Loc cit.-Quenu. Soc. anat. 1877.-Dans un casde Toynbee, ü y eut trois rémissions, la troisième dura huit jours. Le malade aUait SI bien que le médecin cessa ses visites, le croyant guéri. Mort subite après un paroxysme de céphalée ayant duré deux jours.

ghalé 60 fois et les convulsions 38 fois. Les combinaisons la plus étranges sont relevées, entre autres : hémiplégie et hémianesthésie droite, paralysie faciale gauche (1), paralysie alternative du mouvement et de la sensibilité, paralysie alterne relativement fréquente, hémiplégie gauche et ptosis droit. Aucune loi ne peut rendre compte de tant de variétés, qui dépendent de lésions du facial du côté de l’otorrhée, du degré de la méningo^encéphalite, et des abcès situés ou non dans des régions sensibles du cerveau; il faut faire intervenir enfin les actions à distance sur lesquelles M. le professeur Jaccoud insiste, à juste titre, quand il s’agit de localisations (2).

Le délire et l’agitation alternent avec une somnolence passive ; des mouvements convulsifs irréguliers occupent les muscles de la mâchoire, de la face, des bras, etc.; la céphalalgie et les douleurs d’oreilles redoublent et arrachent des cris plaintifs au malade ; les troubles les plus divers, strabisme, nystagmus, modifications pupillaires, contribuent à donner au patient une apparence toute spéciale ; parfois,commel’anotéPolitzer, on voit les régions temporale etmastoïdiénne prendre une coloration livide. Des contractures apparaissent dans la nuque, dans la mâchoire, dans les membres ; la déglutition devient difficile ; le pouls s’accélère et se ralentit sans raison (3) ; la température s’élève, mais ici encore domine une irrégularité qui ne permet pas d'établir la moindre règle (4). Enfin l’intelligence, troublée au début par des hallucinations de l’ouie, s’obscurcit tout à fait ; la respiration devient anxieuse, la peau se cyanose, les pupilles se dilatent inégalement, la vessie et le rectum se paralysent, et le malade meurt dans le coma après une phase de stupeur plus ou moins longue.

Cette T/ido'iièTG d& mouTÎT s applique à la majorité des cas, mais

(1) Villard. Soc. anai., 1869.

(2) Bruce. London med. Gaz., 1840. — Pollock. Trans. of the patk. Soc. of London, 1847, p. 140. — Darolles. Soc. anat., 1875.

(3) Küster, Loc. cit., dit que le pouls peut tomber à 15 et même à 10 pulsations par minute. Le minimum noté dans ma statistique a été de 40, le maximum 160.

(4) Quelques malades meurent dans l’algidité avec des températures hj-

po-normales ; chez un plus grand nombre, la température, jusque-là peu

élevée, monte à 40“ et 41“ à une époque voisine de la mort.

même ici, persiste cette mobilité dans la symptomatologie, qui a dominé toute cette description. Il est des malades qui meurent avec des accidents convulsifs; d’autres sont emportés subitement à la suite d un paroxysme ou après une reprise de la connaissance qui fait renaître encore quelque espoir ; d’autres succombent dans le marasme ouïe collapsus ; enfin Syme et Hugmor ont vu la mort résulter d’bémorrhagies considérables provenant d’une lésion du sinus latéral ou du sinus pétreux supérieur (1).

Toute différente est l’évolution de la forme typhoïde. Ici encore la céphalée est le premier phénomène en date et en importance ; comme précédemment, son intensité est horrible ; elle présente son foyer dans les alentours de l’oreiUe malade, mais s’irradie à la nuque et le long du cou, si bien que tout mouvement de la tête provoque d'atroces souffrances. Puis surviennent des frissons, des sueurs, des nausées, des vomissements et de la constipation. Le malade a la prostration d’un typhique, les lèvres et la langue se sèchent, la re.spiration est anxieuse, Tinsomnie complète. L’hébétude, la lenteur des réponses, la dureté de l’ouïe, le ballonnement et la sensibilité du ventre, le gargouillement fréquent de la fosse iliaque, les épistaxis, tout contribue à donner l’impression de la dothiéuentérie (2). 11 n’est pas jusqu’à la diarrhée qui ne vienne quelquefois ajouter aux difficultés du diagnostic. Puis arrivent l’agitation, le délire, des contractions involontaires dans quelques groupes musculaires, parfois de vrais mouvements convulsifs, mais souvent aussi, du début à la fin, rien ne vient dissiper l’obscurité du diagnostic, et l’on attend toujours l’apparition des taches rosées pour être en droit d’affirmer l’idée première; car la brusquerie du début, la constipation persistante, les vomissements, l’intensité de la céphalalgie, éveillent des doutes sur l’existence de la fièvre typhoïde.

Le pouls et la température sont aussi très variables. Le type inverse est souvent signalé, et l’on remarque quelquefois aussi une dissociation singulière entre la température et le pouls ; dans un cas,

(1) Syme. Edinh. med. Journ. ,1821, p. 333. — Hugmor. Gaz. hôp , 1851. — Wreden. Arch. f. Ohrenh., VI, p, 158.

(2) Obs. de Chenet. Soc. anaf.,1877. — Boullet. Ann. des mal. de l’oreille et du larynx, 1876, ÎI. p. 350.

par exemple, où celle-ci était à 39“, le pouls ne battait que 52 pulsations ; mais le soir ou le lendemain, tout est changé etl’accord s’est rétabli, ou bien le pouls l’emporte sur la température. Il existe aussi des oscillations considérables entre les températures du matin et du soir ; la différence va jusqu’à 3 degrés, mais cette particularité, rare ici, se rapporte bien plutôt à la forme pjohémique. Et puis, rien d’absolu, tantôt un cycle thermique d’apparence vraiment typhoïde, tantôt une température variant de 37® à 39", qui monte et descend sans motif apparent, sans loi précise, soit dans la période d’état, soit même aux approches de la mort (1).

Les choses durent ainsi pendant 10, 15 ou 20 jours ; la prostration augmente, et le malade succombe soit en plein coma stertoreux, soit avec des signes de collapsus.

Il faudrait envisager chaque malade à part, si l’on voulait décrire les types dissociés qui se rencontrent. Pourtant dans cette forme typhoïde, il est une variété qui, en raison de sa fréquence, mérite une mention. C’est celle où domijient, au début et pendant la durée de la maladie, les frissons petits ou grands, suivis d’accès fébriles plus ou moins intenses, de sueurs, qui donnent l'impression d’une fievre paludéenne. Cette variété est une transition entre la forme typhoïde et une autre forme qui débute comme il vient d’être dit, mais qui diffère de la précédente par l’apparition de deux grands ordres de symptômes, d’abord les signes d’obstacles à la circulaLiou veineuse intracrânienne, puis les accidents divers de la pyohémie, de sorte que les auteurs l’ont individualisée sous le nom de forme pyohe'mique (2). Cette forme est plutôt liée aux altérations des sinus, que celles-ci soient simples ou conjuguées à d’autres lésions centrales. Je démontrerai quand il sera question du diagnostic que la règle n’est pas absolue.

Mais ces deux éléments, troubles circulatoires et accidents pyohemiques, ne sont pas invariablement juxtaposés. On les rencontre aussi indépendamment l’un de l’autre, et cet isolément même a une certaine

(O Obs. de Talam<^n, Boullet, Wreden, Chenet, Picard, etc.

(2^ Sentex. Th. de Paris, 1865. — Voy.obs. de Taylor, Med. Times and Gaz., 1877, p. 444. — Lichtenstein. Deutsch. med. Wochenschr., 1880, n® 17. — • Tourneret. Gaz. méd. de Strasbourg , 1875. — O. Morse. Neio York med. andsurg. Journ., 1879. — Mex. Med. Times and Gaz., 1877. — Johnson, Ibid., 1880.

valeur diagnostique comme nous le verrons plus tard. Dans les cas complets résultant d’une thrombose ou phlébite des sinus crâniens, les symptômes varient encore avec l’étendue des veines intéressées. Si le sinus latéral seul est pris, l’obstacle à l’écoulement du sang dans le sinus par les veines de Santorini, détermine une tuméfaction allant de l’apophyse mastoïde au trou occipital, parfois même à la région temporale (Moos). Si le caillot s’étend à la jugulaire, on trouve des cordons douloui’eux, avec ou sans rougeur de la peau sur les parties latérales du cou; les veines de la face et du cou du côté correspondant sont dilatées. Si, comme dans le cas de Wreden, le caillot gagne les veines faciales, il en résulte une tuméfaction œdémateuse des joues, des paupières, qui prennent parfois un aspect érysipélateux. Enfin, parle rameau de Sesemann, la thrombose peut gagner l’orbite et le sinus caverneux.

Ce ne sont pas les seuls symptômes mécaniques engendrés par cette altération des sinus ; si la thrombose occupe la fossette jugulaire et comprime les nerfs voisins, l’aphonie, la toux, la dysphagie, compliquent encore la symptomatologie (1).

Mais nous savons que le sinus longitudinal supérieur, le sinus caverneux, peuvent être envahis par la thrombose : dans le premier cas, il y aura des épistaxis, surtout chez l’enfant (Henle, Wreden), des attaques épileptiformes dues à des hémorrhagies mécaniques dans la substance corticale (Wreden), enfin une saillie des veines allant de la fontanelle antérieure vers la tempe et l’oreille de chaque côté (Gerhardt, Nothnagel). Dans le second cas, la tuméfaction occupe le front, l’œil et le nez ; il se fait un œdème rétrobulbaire avec exophthalmie, amblyopie et chémosis, et la compression des nerfs de la 3% de la paire et de la branche ophthalmique, détermine des paralysies oculaires, du ptosis, des névralgies sus- .

orbitaires, de l’épiphora et de la photophobie par excitation réflexe ^Wreden).

Ces troubles purement mécaniques dépendent de la thrombose; iiais celle-ci est fréquemment trouvée à l’autopsie et pourtant tous ces iccidents sont rares. C'est que la plupart du temps le fait même de la

(1) Voy. Beck. Loc. cit.

thrombose ne suffit pas. Si elle se produit lentement par marasme ou compression, les troubles mécaniques se réduisent quelquefois au minimum et ne sont pas reconnus. Il faut une autre condition pour que l’évolution soit complète, et cette condition, c’est la phlébite qui, suivant les cas, précède ou suit la thrombose. C’est alors qu’on observe les frissons répétés, suivis de sueurs profuses, qui se renouvelant parfois avec une certaine régularité, ont pu en imposer encore et laisser au médecin une lueur d’espoir (1), les grandes oscillations thermiques pouvant dépasser 4 degrés (2), puis bientôt les symptômes pyoMmiques que précède un frisson plus violent : la peau devient terreuse, subictérique, le pouls petit et irrégulier, la langue se sèche, la diarrhée succède à la constipation du début; puis arrivent tous les signes

des infarctus viscéraux, des poumons, des reins, du foie, de la rate, des articulations (3), et la mort survient brusquement ou après une lente agonie avec les symptômes d’une septicémie ou d’une infection purulente qui ne diffère de celles qui sont traumatiques, que parce qu’elle est un peu plus lente dans ses manifestations.

Est-il nécessaire, à l’exemple de quelques auteurs, d’admettre une forme hémorrhagique? En efiTet, dans un certain nombre d’observations, on voit des malades atteints de carie du rocher succomber dans un espace de temps plus ou moins court à des hémorragies considérables qui se font par l’oreille, le nez et très rarement par la bouche. Ces hémorrhagies sont produites par Vulce'ration des sinus ou de la carotide interne. Les premières, dont il existe un certain nombre d’observations, entraînent le plus souvent la mort subite. Les malades sont étouffés par le fait d’un énorme épanchement péricérébral ; plus rarement des signes de congestion cérébrale dominent pendant les dernières heures de la vie ; une seule fois le malade a succombé avec des signes de compression lente et graduelle (4). Dans cette première série, les accidents terminaux sont ordinairement précédés par les

(1) Obs. de Hardy. Soc. anat., 1837.

(2) Obs. de 4’ourneret. Chute de 40,2 à 36°. — Erentiss. — Wreden.

(3) Schützenberger. In Weill. 1h. de Strasbourg, 1858.

t4) Tonnellé. Phlébite des sinus de la dure-mère. Journ. hebd. deméd., 1829, obs. I, p. 340; II, p. 344; III, p. 348; IV, p. 351; VIII, p. 363 ; X, p. 372; XIV, p. 382 ; XV, p. 383. — E. Fritz. Soc. anat , 1860. — Sentex. Thèse citée.

symptômes d’une des variétés décrites plus haut, de sorte que, comme nous l’avons vu, l’hémorrhagie ne constitue en somme qu’un mode de terminaison.

Les hémorrhagies de la seconde série viennent d’une ulcération de la carotide interne. Or les sujets atteints de carie du rocher et qui présentent des ulcérations de la carotide interne, sont ordinairement ndemnes d’altérations et par conséquent de symptômes du côté du serveau. Aussi Marcé (1) n’a relevé qu’une observation dans laquelle .in malade atteint d’otorrhée eut trois otorrhagies successives, à la mite desquelles il devint hémiplégique du côté opposé à la lésion au- ’ale. Cette hémiplégie s’amenda au bout d’un certain temps pour reparaître de nouveau après un nouvel écoulement sanguin de l’oreille. Dette absence de symptômes cérébraux se conçoit facilement, si l’on )ense au siège que doit affecter la lésion osseuse pour intéresser la îarotide interne.

On a même établi une troisième série due aux hémorrhagies do l’ar- ,ère méningée moyenne. Chez l’un des malades de Marcé, il y eut du îoma à la suite de deux hémorrhagies abondantes ; chez un autre, ce ’ut de la céphalalgie accompagnée de menaces fréquentes de congesion cérébrale ; mais il convient d'ajouter que dans les deux cas, et lurtout dans le second, il existait des lésions méningo-encéphaliques iccentuées (2).

Il n’y a donc pas lieu d’admettre la forme hémorrhagique qui a été )roposée, l’hémorrhagie n’étant, dans un premier cas, qu’un mode de ierminaison d’une des formes précédentes et ne s’accompagnant, lans un autre cas, d’aucun phénomène révélant une afioction cérébrale.

En résume, et abstraction faite dos particularités qui individualisent in grand nombre d’observations, les affections cérébrales consécutives lUx lésions du rocher et de l’appareil auditif, évoluent suivant plusieurs no des.

Dans le premier, l’explosion des grands accidents, qui révèlent l'une manière indubitable l’existence de graves lésions de l’encéphale,

(1) Marcé. r/i. de Paris, 1874.

(2) Dure-mère adhérente au bord supérieur du roclier 5 teinte brun noi- •âtre ; pas d’altération du cerveau. (Marcé, p, 126.)

est précédée d’une ou de plusieursattaques offensives, dont la céphalée est un symptôme presque constant, et qui sont séparées par des rémissions ordinairement complètes et de durée variable.

Dans le second, rien ne traduit, pendant sa préparation silencieuse, la lésion encéphalique; une cause occasionnelle la fait éclater; puis après cette première attaque se produit un calme apparent, mais non complet; bientôt un retour offensif plus grave et mieux caractérisé que le précédent; enfin, après une ou deux rémissions de moins en moins pures, invasion de phénomènes graves qui entraînent la mort. La première forme parcourait ses phases en plusieurs mois, plus souvent même en plusieurs années ; ici tout est fini dans un espace de temps qui varie de 5 à 50 jours. C’est chez les enfants, et dans les cas où les accidents cérébraux se sont développés dans le cours d’une otite moj’’enne aiguë, que l’on relève les plus courtes durées. Trois grands types se dessinent au milieu de la complexité et de la mobilité des symptômes : la maladie a une apparence méningitique, tj’^phoïde, pyohémique, ayant chacune une évolution et une durée particulières. Cette duree, difficile à déterminer numériquement, peut être simplement évaluée de la manière suivante : la forme méningitique est la plus rapide, elle dure de 4 à 15 jours. Puis vient la forme typhoïde qui dure de 7 à 25 jours ; enfin la forme pyohémique qui va de 16 à 30 jours. Les plus longues durées sont parcourues par les formes rémittentes, à quelque variété qu’elles appartiennent. La forme pyohémique est peut-être celle qui présente dans sa durée les plus grandes variations (1).

Dans le troisième mode, la préparation de la lésion a été latente, et le malade est emporté brusquement par des accidents formidables qui déjouent souvent tout diagnostic.

Quand la maladie est entrée dans sa phase aiguë, la mort en est la

terminaison la plus habituelle, Politzer dit cependant que si le rocher

(1) Durée de la forme rapide :

De

jours

De

De

De

Au

-dessi

JS de 45 jours. . . .

n’est pas carié, la dure-mère non perforée, et s il n’existe que de la pachyméningite externe, la guérison est possible après l’extirpation d’un séquestre, l’élimination des produits de rétention décomposés : il cite un cas à l’appui de cette opinion, Weill admet que la forme pyohémique puisse guérir, et j’ai trouvé trois observations qui paraissent confirmer la réalité de ce dire. Dans celle de Wreden, un garçon de lo ans, après avoir présenté les signes d’une phlébite des sinus latéral, caverneux et longitudinal supérieur, avec une température au-dessus de 40“ et pouls à 86, guérit parfaitement. Les cas d'Ely et de Prescott-Hewett, ne sont pas moins remarquables (1). Théobald, Risley, Hicks, Buck, Mac-Kay, et avant eux Itard, Baratte, Grattan ont cité des cas de guérison de méningites survenues dans le cours d’otorrhées (2). J. Kipp, Moos et Martinache ont publié aussi des observations analogues. Dans les cas de Kipp, où les symptômes avaient été d’une certaine gravité et la température élevée, les malades ont été revues, l’une six mois, l’autre vingt-six mois après la guérison, toutes deux étaient en parfaite santé (3).

Tous ces résultats, récemment observés pour la plupart, émanés d’hommes compétents, sont d’un haut encouragement, et, comme plusieurs d'entre eux ont été obtenus à l’aide de médications particulières, il sera nécessaire, tout à l’heure, de faire une revue rapide de

(1) Prescot-Hewett. The Lancet, 1861. Dans ce cas, outre les signes de thrombose jugulaire, il y avait eu des accidents métastatiques du côté des poumons et des articulations.

(2) Wreden. Analysis of a remark, case of phlebitis of the sinuses, cau-

sed by otitis ; ending in recovery. Arch. ofOphth. and Otol.. 1875, p. 52.— Ely. Pyœmie im Folge sines Abcessesim Warzenfortsatze, Genesuug ohne interne Médication. Zeitschr. f. Ohrenh., 1881, X, p. 31. — Théobald de Baltimore. Medical News, 1882, p. 156. Guérison par le calomel et les onctions mercnrielles. — Hicks. A case of acute inflammat. of the middle ear, wiih symptom of meningitis. Amer. J. ofmed sc. Paracemèse de la membrane, guérison rapide. — Risley. Trans. of Amer. Associât, of Philad- 188(h p. 66'/. Guérison par le repos au lit. Mac Kay. Trans of. Amer, ot. Sûc., 1882, lll, p. 32. Guérison par le calomel. — Itard. Loc. cit l p. 238. - Barratte. Journ. de viéd., VII. - R. Grattan. Med. chir. Journ.' 181'J, p. 231. Méningo-encéphalite guérie par le calomel et la sai<ruée de l’artère temporale. — Lallemand. Loc. cit., II, p. 230 °

(3) J. Kipp. Arch. ofotol., 1879, p. 147. - Moos. Ibid., p. 235. - Martinache. ]\esterv Lancet, mars 1879,

celles-ci. Ce qu’on doit retenir, c’est que des malades paraissant entrés dans la phase aiguë terminale que nous connaissons, ont pu g-.iérir. Mais il est nécessaire de ne pas oublier cette ancienne remarque de Lallemand, que les accidents cérébraux qui guérissent, sont ceux qui se développentdans le cours d’otorrhées non constitutionnelles. Il faut se demander en outre si ces affections cérébrales appartenaient bien à la maladie confirmée, et si elles ne relevaient pas, au contraire, de la période prémonitoire.

Enfin la cause qui a donné lieu à ces premiers accidents persiste quand même ; les lésions de l'otorrhée et du rocher, si difficilement curables chez les diathésiques, restent là comme une épine, et si l’on arrête une première fois les manifestations de leur retentissement cérébral, ce recul n’est trop souvent que temporaire. N’en était-il pas ainsi dans ce cas de Politzer dont il a été question plus haut : une fille de 12 ans, atteinte d’otorrbée depuis longtemps, tombe dans le coma ; huit jours après, elle guérit sous l’influence d’irrigations pratiquées dans le caisse. Deux ans se passent ; la guérison semblait toujours complète, quand la malade est prise subitement d’accidents méniugitiques qui l’emportent en six jours.

Donc, si des faits incontestables démontrent la possibilité delà guérison, dans des cas où la maladie était confirmée, il n'en est pas moins vrai que la période prémonitoire soit la seule où les accidents puissent être combattus avec des chances réelles de succès.

lime reste maintenant à dire quelques mots des affections cérébrales déterminées par les tumeurs du rocher ou de l’appareil auditif. Je passe sous silence les caractères propres à ces tumeurs, aux désordres qu’elles produisent dans roreille ; tout cela est de premier ordre pour le diagnostic, mais m’entraînerait dans une description hors de

mon sujet.

Trois cas peuvent se présenter.

Une tumeur maligne de l’oreille moyenne envahit le rocher, fait saillie dans la cavité crânienne et vient comprimer les organes cérébraux, sans que ceux-ci réagissent par un autre symptôme que pai

céphalalgie ordinairement irrégulière, et qui n’a de spécial que ses répétitions (1).

Voici le second cas: Une tumeur oblitère le conduit auditif, le pus s’accumule derrière elle ; oubien elle vient presser sur la fenêtre ovale et comprimer le liquide labyrinthique : ou bien encore elle irrite par un mécanisme quelconque les extrémités du nerf auditif. La traduction clinique sera, comme la physiologie nous l’apprend, toutou partie de la série des troubles fonctionnels, c’est-à-dire les bourdonnements d’oreilles avec leurs modalités si variées, le vertige, la titubation, les attaques épileptiformes, les hallucinations auditives, les troubles intellectuels, parfois des mouvements convulsifs. On conçoit que les mêmes conditions puissent réaliser tout l’ensemble du syndrome de Ménière, comme dans le cas de Wolf. Si la tumeur siège sur le nerf auditif, sans exercer de compression sur le cerveau (cas de Moos), la symptomatologie sera de même ordre {■î).

Quand la tumeur franchit les cavités de l’oreille, perfore le rocher et vient faire saillie dans là cavité du crâne, ce que l’on observe d’abord, ce sont des troubles de compression, mélangés d’incidents cérébraux réactionnels, qui tranforment cette première période en une série de paroxysmes évoluant sur un fond continu ; puis, comme acci-

(1) Delstanche et Stocquart. Ein Fall von primâren ‘epithelial-Krebs des âusseren Gehôrganges. Arch. f. Ohrenh., XIV, 1879. Epaississement de la dure-mère dans la fosse cérébrale moyenne. Pas de symptômes cérébraux,

Polaillon. Carcinome de Foreille moyenne et du rocher. Ann. des mal. de l oreille, 1879, V, p. 2o4. Pachyméningite avec adhérence du cerveau et du cervelet au niveau des faces supérieure et postérieure du roi ber Atrophie et ramollissement de la corne sphénoïdale. Un peu de céphalalgie aux dernières périodes de la vie.

(2) Burckhardt-Merian. Arc;,, f. Ohrenh.. Xlll, p. ll.Homm.e de 66 ans.

ibro-sarcome du conduit auditif. Insomnie et idées de suicide pendant un

an. Mort de pneumonie.

Rondot Ann. desmal.de ToreiHe, 1875, p. 227. Femme de 48 ans. Cancer ti^n apophyse mastoide. Bourdonnements, vertiges, mouvements de rota-

Wolf. Zeitschrift f. Ohrenh., 1879. VIII, p. 380.

Mocs. Arch. f.Psych., 1879, X, p. 122. Femme de 44 ans. Insomnie,

eurs nevra g’.ques, hallucinations, mélancolie, suicide. Concrétions calcaires du nerf auditif. ^«-leuons

dents terminaux, de véritables lésions cérébrales, multiples dans leur nature comme dans leurs manifestations, depuis les congestions jusqu’aux méningites, abcès, phlébites, ne différant en rien de ce que nous connaissons déjà. Les malades meurent aussi d’hémorrhagies causées par l'envahissement et l’ulcération des vaisseaux.

On comprend combien va varier cette phase de compression, et comment l’atteinte des régions motrices du cerveau ou des nerfs delà base, donnera à cette forme d’accidents cérébraux une physionomie toute particulière. Voici un exemple typique : Une malade de Stevens voit sou intelligence s’affaiblir peu à peu; ses mouvements s’alourdissent comme sa parole et sa mémoire ; puis elle est prise de strabisme divergent, qui quelques années plus tard, devient convergent ; à ce moment, elle ne peut plus marcher sur un parquet uni ; elle s’avance comme si elle était chaussée de bottines trop étroites ; elle oscille et heurte les portes quand elle les traverse ; puis elle tombe en enfance, se met à jouer avec sa poupée ; et cette évolution graduelle est coupée de temps à autre par dos accès de céphalée intense, pendant lesquels tout prend un caractère aigu. Après plusieurs années, la malade est emportée par une méningite généralisée dont un coma profond paraît avoir été la manifestation dominante (1).

Au lieu d’un fond sj^mptomatique continu aussi accentué, placez des degrés inférieurs, comme la tendance aux étourdissements, un peu d’incertitude de la démarche ; sur ce fond, faites apparaître à intervalles variables une hémiplégie faciale , du strabisme, une névralgie du trijumeau, un accès de céphalée, de la dysphagie, des accès de mélancolie, d’excitation maniaque, et ainsi de suite jusqu’à la grande crise de la fin, et vous aurez un tableau d’ensemble aussi exact que possible [2). Enfin, comme particularité rare.

(1) Stevens. Zeitschr. f. Ohrenh., 1881, VIII, p. 290. Sarcome de l'extrémité périphériq lie du nerf auditif, saillant dans la cavité crânienne et comprimant le cervelet qu’il réduisait de moitié. Méningite généralisée.^

(2) Moos. Arch. f. Aug. und Ohr., IV. Femme de 47 ans; hémiplégie et hémianesthésie faciale gauche, vertiges, strabisme, nystagmus, spasme du frontal, céphalée, titubation, spasmes du bras gauche se succédant pendant un an. Mort subite de suffocation. Sarcome du nerf auditif gauche comprimant le cervelet.

Bœtlcher. Arch. f. Ophth. und Ot., 1873. III, p. 111. Céphalée et vomissements deux ans avant la mort. Fibro-sarcome du nerf auditif gauc le comprimant le cervelet, la protubérance et le bulbe.

mais digne de remarque, signalons que la compression qu’exerce la tumeur, peut atteindre les vaisseaux et déterminer, entre autre singularité, un bruit continu de murmure des plus pénibles pour le malade, et que l’on peut entendre en auscultant l’oreille (1).

La marche de ces accidents est essentiellement lente ; la durée la plus courte que j’aie relevée est 1 an ; la moyenne est de 2 à 4 ans ; le maximum de durée a été de 7 ans. Dans certains cas la mort a paru hâtée par les tentatives d’ablation de ces tumeurs malignes. Au contraire, l’extirpation de polypes produisant seulement des troubles subjectifs, est ordinairement suivie de guérison (2).

(1] Brûckner. Gliome du nerf auditif. Berl. klin. Wochenschr., 1867, n°29.

(2) Cas d’Hillairet. Gaz. des hôp., 1860. — H. Jones, Lancet, 1863, n*» 2. — Moos, etc.

Robin.