AUTRES LÉSIONS

Hémorrhagie de l’arachnoïde. . .

Méninges détruites

Dure-mère gangrénée

Nature des lésions de la duie-m^e.

Siège des méningites suppurées.

Pachyméningite 40 Convexité seule

Congestion 6 Base seule

11 Atteignant le cervelet. . .

Gangrène 2 Généralisée

Erosion 16 Cérébro-spinaie

* Ces 12 cas sont compris dans les 55 précédents.

jouant un rôle tout â fait protecteur, l’os participe lui-même au travail de répai’ation, s’épaissit et s’éburne, foi*mant ainsi une barrière à 1 extension’du foyer phlegmasique ; la dure-mère, elle-meme, se calcifie par places (1),

Mais la réunion de ces éventualités favorables constitue 1 exception. Cette pachyméningite externe, franchement protectrice, n’existait que 7 fois sur 200 cas; et le fait de figurer dans cette statistique montre que le rôle protecteur n’a été rien moins qu’absolu. Pourtant, si l’on tient compte de l’ancienneté des lésions du rocher et de l’oreille, de l’épaisseur de la membrane, du temps qui s’est écoulé dans quelques cas, entre la constatation de l’otorrhée chronique et le début des premiers accidents, enfin, de ce que, dans 5 cas sur 7, les malades ont été emportés aussi par des lésions cérébrales indirectement propagées, on sera forcé de reconnaître que le caractère défensif de cette pachyméningite correspond, au moins relativement, à la réalité des faits. J’insiste à dessein sur ce point que j’aurai l’occasion d’appliquer quand viendra le moment de traduire en clinique cette évolution anatomique.

A côté de cette pachyméningite chronique simple, qui, quel que soit son rôle, manque peu fréquemment, prennent place des altératiom méningées fort nombreuses, mais dont la catégorisation est possible . Ainsi, que la dure-mère épaissie soit en rapport avec une ostéite superficielle, une carie, une perforation des parois de la caisse, le contenu de celle-ci viendra au contact de la méninge, d’où une poussée infiammatoire nouvelle, formation d’un véritable abcès d’origine méningienne ou tympanique, situé entre la dure-mère qui lui sert d’enveloppe, et 1 os pétreux (2). La dure-mère épaissie résiste d’abord, mais sa face interne est bientôt envahie, sa face externe se décolle facilement de los sous-jacent, au pourtour de la collection purulente. Privée de son afflux sanguin normal, elle devient verdâtre ou noirâtre, s abcède, s’ulcère et se perfore, laissant le pus fuser dans la cavité de 1 arachnoïde, ou baigner le cerveau qu’il enflamme ou abcède se-

(1) Rapp. Arch. f. Ohrenh., 1866, p. 181. — Môgling. Eph, cur. nat., obs. 21. — Guerder. Ann. des mal. de Voreille, 1876.

(2) Béniqué. Soc. anal., 1835. — Requin. Path. méd., 1840, II, p, 85.

J.-W. Ogle. Trans. of path. Soc. of London, 1859, X, p. 28.

coiidairement. On a même vu la dure-mèi’o gangrenée, décollée ou détruite dans une grande étendue de sa surface, et s’il ii’y a pas de collection purulente entre l’os et la dure.mère, l’arachnoïde viendra se mettre en contact direct avec la muqueuse de l’oreille moyenne, comme l’a vu Toynbee (1).

Que ce soit par propagation inflammatoire ou irruption directe des liquides de la caisse, l’inflammation ne reste pas limitée à la dure-mère ; elle atteint les méninges et se localise aux environs de -la lésion osseuse ; mais elle peut gagner aussi le reste de la hase, la convexité et même les enveloppes de la moelle allongée et de l’axe spinal (2).

Dans un autre groupe de faits, la dure-mère est perforée, le pus en contact avec l’arachnoïde sans qu'il se produise de méningite puru- ,

lente ; c’est que des adhérences ont eu le temps de réunir les deux i

feuillets de la séreuse et d’opposer une barrière à la propagation inflammatoire aux méninges. Mais la protection est, au fond, illusoire, car le cerveau ne s’en trouve que plus directement mis en cause, et, ! dans les cas dont il s’agit, les malades ont toujours succombé à l’encé- | phalite (1).

(1) Lemaître. [Soc. anat., 1848. — Courtin. Soc. onat., X'X.IIi, HO. — ^

Cock. Americ. journ, of med. sc., 1852, II, 874. Dure-mère noirâtre. — Calmeil. Loc. cit, — Pollock. Trans. ofpath, Sdc. Lond,, 1847, I, 40. — Buchanan. Ibid., 1856, VIII, 8. Perforation de la dure-mère. — Sédillot.

De l'infection purul., p, 320. — Parkinson. London med. iîeperfory, i

mars 1817. Gangrène de la dure-mère. — Quinn. Bost. med. and surg. Journ., 1882, CVI, 467-469. Abcès de la dure-mère. — Toynbee. Diseases of the ear, 1860, p. 248.

(2) Exemples: Luton. Bull. Soc, méd, de Beims, 1873, p. 22-24. Otite; abcès du cerveau ; méningite cérébro-spinale. — A. Denmark. Med. chir. Trans., 1813, V, p. 24. Il y avaitdu pus jusque dans la région lombaire —

Allen. Otitis suppurative; intra-crànial abscess ; pyœmia, cérébro-spinal

méningitis. Lancet, 15 mai 1880. — ■ Maclean. Glasg. msd. Journ., 18/9, XII, 41-43. — Laurent. Th. Paris, 1879. Garçon de 9 ans ; oreille interne et moyenne transformées en vaste cavité anfractueuse. Méningite cerébro-

spinale généralisée, obs, VIII, p. 41. '!

(3) Exemples : Leroy. Soc. anat., 1866. H..., 25 ans. Au niveau de l’altéra- ;

tion du rocher, plaque de 2 centim. formée par le cerveau, les méniûges, |

une perforation régulière delà dure-mère, une couche purulente disposée

en membrane à la surface de l’os. Abcès dü cerveau aU poiüt cofreapon-

Il est encore un troisième groupe d’observations dans lesquelles la suppuration s’étend de la caisse aux méninges sans que la dure-mèic participe à l’inflammation. D’après Urbantscliitsch, cette membrane offrirait même, sous ce rapport, une grande résistance. Je n’ai rencontré dans mes observations que quatre cas se rapportant à ce groupe, encore celui de Toj’^nbee est-il le seul qui soit convaincant (D. A cette série se rattachent les cas rares dans lesquels la méningite est localisée à une grande distance de la lésion originelle (2).

Aux lésions des méninges se relie l’étude du liquide contenu dans les ventricules et sous l’arachnoïde. Ce liquide est augmenté dans un tiers des cas; on a même observé une véritable hydrocéphalie et des quantités de liquide ventriculaire allant à 200 ou 300 grammes. Celuici est séreux dans un sixième des cas, plus rarement purulent (3), gangréneux ou sanguinolent. J’ai trouvé une observation dans laquelle il n’y avait pas d’autre lésion cérébrale signalée, et mon maître, M. le professeur Jaccoud, m’a dit avoir observé un fait semblable, dont l’indication est signalée dans son Traité de pathologie interne (4). Les altérations des sinus, la compression des veines de Galien expliquent

dant ; pas de méningite. — J. Bruce. Lond. jned. Gaz., 1840. Garçon de 9 ans. Dure-mère décollée et perforée; ulcération superficielle du cerveau correspondant à la perforation. Pas de méningite.

(1) Poupart. Hist. de VAcad. des sc., 1700, obs. 19. Enfant mort de convulsions. Abcès du lobe cérébral gauche. Dure-mère intacte. — Raikcm. Répert. de Dreschet, 1826, I, p. 101. F., 44 ans. Rocher rouge vif, criblé de petits trous ; plusieurs foyers purulents dans la partie sup. de l’hémispn. g. Pie-mère injectée. Dure-mère intacte. — Toynbee. Loc. cit., p. 391. Méningite de la base. Dure-mère saine. Hydrocéphalie. — Quenu. Loc. anal., 1877. H,, 35 ans. Dure-mère recouvrant comme une aponévrose une énorme excavation du rocher et de l’apophyse mastoïde.

(2) Cas de Wendt. — Urbantscbitsch. Loc. cit., p. 291. Tympanite aiguë. Méningite intense de la convexité. Adhérences et congestion simple au niveau du rocher.

(3) La présence de pus dans les ventricules résulte ordinairement de l’ouverture d’un abcès cérébral, mais elle peut être aussi primitive comme cela parait avoir existé dans le cas de Zandyck. Ann. méd, de la Flandre occid., 1851, t. V, p. 385-403.

(4) Jaccoud. Traité de path. int., 1877, I, p. 298.

Robin.

la genèse de cette hydrocéphalie, a\ec laquelle ils coïncident habi- •tuellement (1).

Les premiers médecins qui aient observé des malades atteints à la fois d’un abcès du cerveau et d’une otorrhée, se sont demandes si l’otorrhée n’était pas consécutive à l’encéphalite, et si ce n’était pas le pus de l’abcès qui se vidait par l’oreille. Itard a soutenu cette doctrine avec talent, mais la réfutation en a été si habilement présentée par Lallemand, que le débat peut être considéré comme vidé, malgré la tentative récente de M. Bertin (2) et les cas affirmatifs de Rokitansky (3) et de Berndgen (4). Tout le monde s’entend aujourd’hui pour admettre que l’otorrhée est primitive et que Tafifection cérébrale est secondaire.

Le cerveau et le cervelet sont affectés de deux façons, par encéphalite et formation d’abcès, par ramollisæment.

Le ramollissement est assez fréquent (Brouardel); je l’ai noté dans

(1) Voici la statistique des observations que j’ai rassemblées. — Observ.: 200.

Augmentation de la sérosité ven-

triculaire 66 cas.

Liquide séreux 48 —

Liquide purulent 9 —

— gangréneux 7 —

— sanglant 2 —

L’hydrocéphalie était la seule lésion indiquée dans 4 —

Aucune indication 134 —

Voir comme preuve du rôle de la compression des veines de Galien une

curieuse obs. de Toynbee. Loc. cit., 337.

(2) Bertin. Des rapports qui existent entre certaines affections cérébr, et les écoul. purulents de l’oreille. Jouttl. clc niéd. de l Ouest, lS/1, p. 43-/:r.

(3) Rokitansky, Voyez Urbantschitsch. Loc. cit., p. 292.

(4) Berndgen. Ein Fall von Fortieitung eines entzündliches Process vom Gehirn nach den Paukenhohle. Zeiisclir, f, Ü/u*.,187/.

un cinquième des observations (1). Il reste en général assez limité (2), et se développe au contact des lésions des os, des méninges ou des sinus; c’est ainsi qu’il a été trouvé au niveau même de la carie du rocher, d’une perforation de cet os, et au-dessus du sinus latéral enflammé; dans quelques cas, il formait une zone autour des abcès du cerveau.

Le ramollissement du cervelet obéit aux mômes lois. Tous deux semblent plus habituels quand il existe en même temps des lésions des sinus ; cette lésion jouant, comme on sait, un rôle important dans l’évolution de certains ramollissements. Il est à remarquer que le mot ramollissement revient plus souvent dans les observations anciennes que dans les récentes, aussi doit-on faire quelques réserves dans l’appréciation des statistiques.

Les abcès du cerveau et du cervelet, bien étudiés par Lebert dans son remarquable travail (3) sont moins fréquents que la méningite (4) ; je ne les ai trouvés que dans un peu plus de la moitié des cas. On les rencontre surtout dans le cerveau, puis dans le cervelet, très rarement dans la protubérance.

Les abcès multiples (5), les suppurations diffuses constituent aussi la très minime exception.

(1) 40 fois sur 200.

Cerveau 28.

Cervelet il.

Protubérance 1.

\2) On l’a vu occuper tout le cerveau. Cas d’Ogle : General softening of the brain wiih abscess in the left hemisphere, in connexion with caries of temporal bone. Trans. path. Soc. Lond., III, p. 241, 1851-52.

(3) Lebert. Vircli. Arch., 1856, IX, p. 231. — Voir aussi le très intéressant travail de G. Kûster. Th. inaug., Berne, 1880. .Voici sa statistique :

Abcès du cerveau | 4g

— cervelet 17 i

Carie osseuse 36 = 77 0/0

(4) Abcès du cerveau 101

— cervelet 28

— de la protubérance, . 1

— du 4« ventricule 1 (Lasègue).

(5) Cas de Toynbee. Loc. cü., p. 337. — 3 abcès dans le lobe droit du cer velet.

Ils varient du volume d un pois à celui d’un gros csuf de dinde- Dans quelques circonstances rares, le pus tend à perforer les parois qui l’entourent, et fuse soit dans les ventricules (1), soit dans l’arachnoïde (2h Calmeil a même vu le pus traverser la dure-mère perforée, et arriver jusque sur les côtés du cou en suivant la jugulaire interne (3).

Relativement au siège de ces abcès, Toynbee admet que les pblegmasies du conduit externe, se propagent plutôt au cervelet, celles de la caisse au cerveau, celles du labyrinthe au bulbe. Ma statistique ne confirme pas cette manière de voir. Bien plus vraie paraît cette remarque du même auteur, que l’inflammation des cellules mastoïdiennes chez l’enfant se transmet surtout au cerveau, tandis qu’elle se propage surtout au cervelet et au sinus latéral chez l’adulte, ce qui résulte des rapports différents de cette apophyse avec les centres nerveux à ces deux âges. Mais comme il est dit que jamais une affirmation positive ne restera incontestée, Politzer soutient que les abcès du cervelet se développent plutôt dans la carie de la face postérieure du rocher que dans les affections de l’apophyse mastoïde. D’après les faits que j'ai rassemblés, il résulterait, au contraire, que l’opinion de Toynbee est l’expression de la vérité.

L’abcès occupe presque toujours le côté de la lésion osseuse. Il siège par ordre de fréquence, dans le lobe sphénoïdal, puis dans les lobes antérieurs, enfin dans les lobes occipitaux. Mais ce qui est tout à fait particulier dans cette question du siège, c’est que dans bon nombre de cas, l’abcès est tout à fait isolé et séparé de la carie pétreuse par une certaine épaisseur de tissu nerveux qui paraît sain. Le fait a été noté expressément 14 fois sur 67 observations d’abcès cérébral. Dans d'autres cas même, l’abcès siège du côté opposé à la lésion (4). Quel-

(1) Triquet. Leç. clin., 1861, p. 232. — Wreden. Arch. f. Oph.und OtoL, 1376, t. V.

(2) Logerais. Soc. anat., 1840, p. 109.

(3) Calmeil. Loc. cit.. H, p. 191. — Rapprocher les observations suivantes: E. Berlyn. Ein Fall von otorrhœa cerebralis. Entleerung von Eiter und Bâlgen durch Mund und Nase. Med. Corr. Blatt rliein. iind icestph. Aerzte. Bonn, u844, III, 26, 82. — Gribbon. Case of abscess of the cerebellum bursting in to the ear with immédiate death. Lancet, 1878, I, 712.

(4) Cinq cas ont été rassemblés. — Aberccombie. Edinb. med. and surg. Journ., 1818. — Trœltsch. Loc. cit., p. 448. Un abcès cérébral près du ro-

ques auteurs vont plus loin et écrivent que clans les deux tiers des cas, 1 abcès cérébral n’affecterait aucune communication avec la lésion osseuse. D’ailleurs, il est rare que la substance grise soit le siège d’abcès, même quand celui-ci s’est développé au niveau du rocher.

Le pus contenu dans ces abcès est ordinairement épais, jaunâtre et crémeux ; il a été trouvé aussi verdâtre, brunâtre, sanieux, fétide on gangréneux (1).

Les rapports des sinus latéral, pétreux et de la veine jugulaire avec l’apophjse mastoïde, la partie osseuse du conduit, la voûte de la caisse et la paroi inférieure de celle-ci, expliquent facilement comment il est possible que ces vaisseaux soient lésés quand il existe des altérations osseuses dans les régions avec lesquelles ils sont en contact. Et comme la circulation en retour de la plus grande partie de l’oreille se fait par ces sinus, on conçoit que la plus simple phlébite ou thrombose des sinus de la caisse soit capable de se propager aux sinus voisins, sans qu’il existe la moindre affection osseuse (2).

cher malade, et un second abcès du côté opposé où l’os était parfaitement sain. — Berger. Soc. anat., 1869, p. 147. Abcès du pédoncule cérébral du côté de la lésion ; ramollissement de la protubérance du côté opposé, — Magmas. Cité par Urbantschitsch Loc. cit., p. 292. — Wilks. Med. Times and Gaz., 1861, II, p. 349.

(1) Exemple. Thompson. Gangrenons abscess of the brain, enduced b}-^ disease of the internai ear. Trans. path. Soc. Lond. 1855-56. VII, p, 17.

(2) Il existe peu d’observations dans lesquelles cette origine soit expressément indiquée; mais on peut la soupçonner dans bon nombre de cas de lésions vasculaires sans altération osseuse. Schwartze en a publié une observation assez probante : Fall von Entzûndung und Thrombose des S, transv. und S. petr. inf. bei otitis media. Arch. f. Ohrenh., VI. — Voir aussi ; J. Kipp. Arch. of Olol., 1879, p. 147. Thrombose du s. lat. dr. Carie mast. centrale ; abcès du lobe temporal du cerveau; propagation vasculaire. Politzer. Arch. f. Ohrenh., 1873. Petits trous de l’apophyse mast. visibles à 1 œil nu et conduisant dans la cavité du sin. lat. — On doit en rapprocher les faits récents de Orne Green. Amer, journ. of otol . III, 1881, dans lesquels la phlébite du sin. lat. d’origine auriculaire, s’étendait aux veines mastoïdiennes.

Aussi les lésions de ces vaisseaux sont-elles souvent observées (1). Le plus atteint est le sinus latéral, puis viennent la veine jugulaire, les sinus pétreux supérieur et inférieur, le sinus caverneux et le sinus longitudinal supérieur. Il ai’rive que plusieurs sinus soient intéressés en même temps. Les associations habituelles sont celles du sinus latéral avec la veine jugulaire, puis avec les sinus pétreux. Il est exceptionnel que l’altération envahisse plus de trois sinus à la fois (2).

La phlébite du sinus latéral est plutôt liée aux lésions de l’apophyse mastoïde qu'à celles du rocher (Brouardel) ; c’est pourquoi cette lésion est plus rare chez l’enfant que chez l’adulte (3). La propagation est directe quand il y a nécrose de la gouttière du sinus. Les portions du vaisseau voisines du point nécrosé sont quelquefois ramollies dans une étendue variable, tandis qu’en d’autres points végètent des bourgeons, et du côté de l’os, des ostéophytes aplatis ou hérissés de pointes.

(1) M. Brouardel, 24 fois sur que personnelle, 85 sur 200.

80 obs.; —

Guerder,

22 sur 70 ; — Statisti-

Sinus atteints.

Guerder.

Gintrac.

Stat. pers.

S. latéral

Pétreux inf

— inf

Caverneux

Long, sup

Veine jugui

Multiples

(2) Faits exceptionnels. Stokes. Arch. f. Ohrenh., VI, 231. Otorrhée , inflammation des deux sinus lat , des sinus pétr. sup. et inf. et du sinus caverneux. — Tassel. Soc. anat., 1854.— On a même vu la phlébite gagner les veines de la face et, par catte voie détournée, l’orbite et le sinus caverneux (Wreden). — Bright a observé une propagation de la phlébite jusqu’à la sous-clavière, et Smith a vu le pus gagner la veine cave supérieure.

(3j Statistique de Gintrac. Brouardel. Stat. pers.

De 2 à 10 ans. . .

Au-dessus

Quand roa sous-jacent parait normal, on trouve sinuset 1-apophyse une partie osseuse trèsmmee, perfores P“ ^ ^

breiises et ânes ouvertures que traversent les veines u re muqueux de la cavité mastoïdienne pour s’aboucher ^ ;

est probable que, notamment dans les lésions septiques [de 1 oreille moyenne, l'inflammation se propage aux sinus par ces veines ou que la sécrétion putride, filtrant par les troncs veineux, vient determiiiei une phlébite de même ordre par son contact avec la paroi du

sinus (1). , . X r7 ’

Les altérations observées sont la thrombose, l^phlebüe et lAemo?-

rhagie. Dans le cas de phlébite, le pus reste confiné dans le vaisseau ou envahit les vaisseaux voisins, et en particulier la jugulaire externe. La perforation de la paroi vasculaire résulte de la cane ou de la nécrosé de l’os sous-jacent. Dans ces circonstances, la cavité du sinus communique parfois directement avec le foyer originel de l’os ou de l’oreille; il en résulte des hémorrhagies souvent considérables. On a vu pourtant l’otorrhagie n’avoir pas lieu malgré cette communication, des caillots protecteurs formant paroi devant l’ouverture; alors, au lieu d’hémorrhagie, c’est une phlébite qu’on observe (2).

Les thromboses et phlébites tiennent sous leur dépendance un certain nombre d’accidents secondaires, dont le plus habituel estl infection purulente, qui constitue Tune des terminaisons classiques de la phlébite ; plus rarement on a noté V hémorrhagie cérébrale (6 cas de ■Gintrac), la compression des oxerfs bulbaires quand la thrombose atteint la veine jugulaire (3).

(1) Politzer. Arch. f. Ohr., VII.

(^2) On en trouve de nonibreux exemples. — A Buck. Arch. of Opth. and OtoL, 1873, III, p. 203. Homme de 57 ans. Communication du sin. iat. et de l’antre mastoïdien ; sinus plein de pus enkysté par des caillots. — C. Williams. Ibid., 1878, VII, 73. Otorrhée, carie mastoïdienne, érosion du sinus, infection purulente.

Cas d'hémorrhagie : Syme. Edinh. monthly Journ,, 1821 (sin. pétreux). — Courtin. Soc. anat., 1848, XXIII, p. 116 (sin. Iat.). — Kôppe. Arch. f. Ohr., II, p. 181. L’hémorrhagie a eu lieu par le nez et l’oreille, et venait du sin. Iat. — Voy. aussi les cas de Huguier (s. pétreux), de q'rœltsch, Wreden (sin. latéral), de Toynbee (golfe de la jugulaire). — La mort a été constante.

(3) Cas de Beck, Compression des 9®, 10®, 11°, 12® paires par une throm-

Quoique les sinus soient si souvent atteints, il n’en est pas moins vrai que, dans quelques cas, ils résistent d’une manière vraiment incroyable. Politzer, Bézold, etc., les ont vu baignant dans le pus, au contact des surfaces osseuses en pleine carie, sans qu’ils fussent euxmemes intéressés. Il suffit de lire les statistiques pour se convaincre que ces faits sont de trop rares exceptions (1).

La tlirombose du sinus latéral n’est pas fatalement mortelle. Si le caillot n’est pas septique, il peut s’enkyster et se résorber sans embolie ui septicémie. De même les thromboses sans caractère septique peuvent subsister longtemps sans produire de symptômes appréciables (2) C est une lésion anatomique pour ainsi dire morte et devenue indifférente.

Maintenant que nous connaissons l’histoire anatomique sommaire de toutes ces lésions envisagées isolément, il importe de bien établir un point qui, à partir de ce moment, va dominer toute cette étude : c est que le plus souvent leur évolution n’est pas aussi simple que cette description didactique le ferait supposer; en un mot ces diverses altérations s’associent les unes avec les autres dans des proportions variables, sans qu’on puisse saisir toujours, même à l’autopsie, le lien chronologique qui les unit.

bose du sin. lat. et de la jugulaire. Deutsche Klin., 1865. — J’ai insisté plus haut sur l’hydrocéphalie. Voy. p. 33.

(1) Cas de Politzer: Carie de l’apophyse mastoïde avec séquestre et rupture au dehors; la paroi osseuse du sin. lat. manquait dans une étendue de 3 cent, de longueur, sur 1 cent. 1/2 de largeur. La tunique de la veine était couverte de granulations , la paroi interne était normale. Dans le cas de Pollak, une grande partie de l’apophyse mast. avait été éliminée avec la gouttière du sin. transv. sans lésion de ce sinus.

(2) Ainsi Eysell, Arch. f. Ohrenh., VII, trouva un sinus thrombosé consécutif à une otite suppurée avec carie. La malade était morte de pneumonie caséeuse. — Dans un cas de Politzer, une carie de presque tout le temporal avait entraîné la mort par abcès du cervelet, sans aucun symptôme de lésion des sinus. On trouva dans le sin. latéral un thrombus long de plusieurs cent., tellement adhérent à la paroi qu’il devait être là depuis un temps inappréciable. — Cas analogue de Frænkel. Zeitschr. f. Ohrenh., VIII, 231-244.

On comprend quelle influence cette complexité anatomique va exercer sur une expression clinique qui est déjà si mobile, quand les lésions sont univoques, et l’on s’étonnera moins tout à l’heure, quand on verra combien, si large qu’elle soit, la catégorisation des troubles symptomatiques et la constitution des types morbides est imparfaite.

Consultons, en effet, notre statistique (1). Considérées en bloc, les affections isolées n’entrent que pour un tiers dans le total général (70/200); encore devrait-on défalquer de ce cbilfre une partie des méningites et des méningo-encéphalites, entre lesquelles le défaut de renseignements exacts ne permet pas de tracer une ligne de démarcation: puis il faudrait faire la part de cette abseu3e d’indieations dont le résultat n’aurait certainement d’influence que sur la statistique des lésions isolées. Le chiffre de 1/3 est donc encore au-dessus de la vérité ; aussi se réduit-il à 1/5 seulement quand on ne tient compte que des.observations les plus récentes et les plus complètes.

Les associations les plus ordinaires sont : la méningite et l’abcès cérébral (2) ; puis viennent la méningite et la phlébite ; la méningite, la phlébite et l’abcès du cerveau ; puis la méningite, la phlébite et l’abcès du cervelet. Les autres combinaisons se montrent rarement.

Parmi les lésions isole'es, la phlébite occupe le premier rang, avec 1 abcès du cerveau et la méningite. L’abcès cérébelleux vient en seconde ligne.

Il est permis de tirer de ces données quelques conclusions : d’abord c est que la méningite ne manque pour ainsi dire jamais dans les lé •

(1) Nombre de cas : 200.

Méningite, abcès cérébral. . .

Phlébite seule

— phlébite

Abcès cérébral

— phlébite, abcèscérébral .

Méningite et mén. encéph...

— cérébelleux

Abc. cérébelleux

— abc. cérébral, phlébite. .

Abcès cérébral, phlébite

Mén.,abc. cérébral, cérébel-

leux, phlébite i

(2) Il est bien entendu que sous le nom de méningite sont compris aussi les cas de méningo-encéphalite sans abcès.

sions associées, ce qui paraît réduire un peu le rôle que l’on attribue à la phlébite dans la genèse des abcès; puis qu’il y a plus de cas de phlébite sans abcès que de phlébite avec abcès, ce qui vient à l’appui de la même hypothèse. Toutes choses égales d’ailleurs, la méningite est la lésion qui est le moins souvent isolée. Enfin les affections des sinus paraissent avoir plus de tendance que les autres lésions à rester uniques : en effet, leur coefficient d’isolement est de 28 0/0, tandis qu’il est de 22 0/0 pour les abcès cérébraux, de 14 0/0 pour les abcès cérébelleux et les méningites.

Le terrain de la statistique est trop mouvant pour que je m’aventure davantage.

Connaissant les maladies originelles, et les affections consécutives, il importe de les relier les unes aux autres, en déterminant le mécanisme de leurs relations, qu’il s’agisse des affections avec lésions, ou des troubles d’apparence fonctionnels.

CPIAPITRE IV

PAR QUEL MÉCANISME LES LÉSIONS DU ROCHER ET DE l’ APPA- REIL AUDITIF ENGENDRENT -ELLES DES AFFECTIONS CÉRÉ- BRALES.

I. Mécanisme des lésions encéphaliques. — Abcès, méningites, phlébites. — Propagation par continuité; propagation par le trou auditif; rôle des gaz. — Propagation par contiguïté. — Propagation à distance; théories diverses; théories veineuses et microbiennes. Conclusion. — II. Retentissement des tumeurs; compression, réaction inflammatoire, action réflexe. — III. Mécanisme des troubles fonctionnels. Vertiges, attaques épileptiformes, troubles psychiques. — Théories diverses. — La physiologie pathologique leur assigne une place dans la symptomatologie des retentissements matériels. — Epoque de leur apparition dans ces cas.

La réponse à cette question constitue l’une des parties les plus délicates de mon sujet. J’espérais trouver dans l’analyse d’un très grand nombre d’observations quelque solution aux problèmes posés depuis bien longtemps : les faits ont, il est vrai, répondu sur plusieurs points ; mais plusieurs hypothèses restent encore soulevées, qu’il s’agisse des lésions matérielles ou des troubles fonctionnels. En effet, même dans des observations récentes, recueillies par des hommes les plus compétents, il a été nmintes fois impossible de déterminer sûrement le mode de propagation au cerveau des lésions intra-auriculaires. Il est donc tout un groupe de faits dont nous devons nous déclarer impuissants encore à élucider le mécanisme (1).

La physiologie pathologique des lésions matérielles va nous occuper d’abord.

(1) Schwartze. Fall von primârer acuter eitriger Entzündung des Labynnths mit Ausgang in eitrige Meningitis. Arch. f. Ohr.^ XIII, p. 107.