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ils n'avaient ni diphtérie, ni syphilis, ni rougeole, c’est possible, mais, entre les grandes maladies infectieuses et la parfaite santé, il y a place pour bien des intermédiaires. Les adolescents de Pavy, de Moxon, de Dukes, étaient tous débiles, lymphatiques, névropathes. On sait d’ailleurs, depuis les travaux de Springer, de G. Sée, que la croissance est une période fertile en accidents et qu’elle crée une opportunité morbide toute spéciale. Par ce seul fait qu'il s'agissait d'adolescents en plein développement, on serait en droit de mettre en doute l’épithète de bien portant qu’on leur décerne ; et la lecture des observations, où, à chaque instant, on nous parle de dyspepsie, de lymphatisme, n’est pas faite pour modifier cette idée. \
A ce point de vue, 5 cas de Bertrand sont très instructifs, en voici le détail ;
OBSÉRVATION 1. — H..., 16 ans, lymphatique, ‘pâle, cyas. nose des extrémités, taille élevée, membres grêles.
OBSERVATION II. — H.., 17 ans, lymphatique; comme antécédents : une fièvre typhoïde et une fluxion de poitrine.
OBSERVATION LI. — H..., 24 aus, syphilitique à la période secondaire, névrophathe, traité au début de sa syphilis Si une FR ere qui a disparu, — pour épars
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OBSERVATION IV. — F..., 21 ans, chlorotique; hérédité suspecte.
OBSERVATION V. — H..., 27 ans, a présenté de l’eczéma
généralisé pendant 7 ans; bronchites à répétition; réformé du service militaire comme tuberculeux.
On nous avouera qu'il est excessif de nous présenter comme bien portants des sujets pareils!
Capitan et de Châteaubourg ont pris la précaution de mieux vérifier l’état de leurs malades. Le premier, avec un sens critique des plus louables et une réserve vraiment scientifique, se garde de conclure. Nulle part il n'affirme l'existence de l’albuminurie chez des gens en bonne santé; il se contente de dire que la question n’est pas müre, et qu’il faut pour l’élucider de nouvelles et nombreuses recherches. f
Voyons maintenant les cas de Châteaubourg.
Tous ont été examinés avec une conscience scrupuleuse.
En voici le détail : | -
D'abord un homme de 30 ans, bien portant.
Comme antécédents, paludisme, rougeole, deux atteintes de variole, un rhumatisme articulaire aigu, la dysenterie, une blennorrhagie F6
Ensuite, une femme de 23 ans, ancienne rhumatisante, atteinte antérieurement de rougeole et de variole.
| que ces petits accidents :
Sur 404 soldats, 283 n'ont pas d'antécédents pathologiques, mais 119 ont un passé chargé : diphtérie, variole, rhumatisme, fièvre typhoïide, pneumonie figurent dans leur histoire, À la vérité, ces mêmes affections se retrouvent chez une partie de ceux qui n'ont pas offert d'albuminurie, Tandis que chez les premiers, la proportion des antécédents pathologiques est de 30 °/,, élle est de près de 47 °/, chez les seconds. Mais il n'y a Ià qu'une apparence; cela tendrait simplement à prouver, chose heureusement vraie, que les infections asser bénignes pour ne pas laisser de traces, sont plus fréquentes que les infeetions graves,
D'autre part, le chiffre de 2& sans antécédents peut paraitre très démonstratit, Mais la statistique a besoin de commentaires. On sait aujourd’hui que des indispositions insignifiantes ou jugées telles, peuvent déterminer des n lésions rénales. Une petite angine, un furonele, ne sont nm pas une maladie. Une dyspepsie légère n'est pas une | à maladie. La diarrhée si commune chez les jeunes soldats» compte à peine pour un malaise.
| dres rénaux. Enfin, de Châten __ minuriques SE dont L it
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maintenant l'affirmation que ces albuminuries légères sufviennent en dehors des causes habituelles du mal de Bright ? Il nous semble que des fièvres typhoïdes, des varioles, des diphtéries, des pneumonies, préparent assez bien le terrain pour l’éclosion d’une néphrite chronique, et figurent dans tous les livres au chapitre de l’étiologie des accidents brightiques.
Ces albuminuries, dit-on, ne s’accompagnent jamais
des accidents du mal de Bright. S'il s’agit des grands acci-
dents urémiques, la proposition est vraie. Il ne viendra, en effet, à l’idée de personne de considérer comme physiologique une albuminurie accompagnée de dyspnée, de céphalée, de vomissements, de convulsions, etc. Mais à côté de ces graves phénomènes, il en existe une foule d’autres ; ceux
que M. Dieulafoy a si bien étudiés et décrits sous le nom
de petits signes du brightisme : le doigt mort, la cryesthésie, les crampes, etc. Les rencontre-t-on chez les malades ? On ne les a guère cherchés, pour la raison que la plupart des observations sont antérieures aux publications de M. Dieulafoy sur la question. x Cependant, on les trouve quelquefois signalés : la pâleur, les palpitations, la tendance au refroidissement sont indiquées dans quelques cas : ailleurs, il est question d’essoufflement, de fatigue, de faiblesse générale. Les malades du D' Lelion présentent soit des accidents de chloro-brightisme, soit des épistaxis, ou des dyspnées asthmatiformes. Ces accidents là ne se voient guère chez
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lors
des gens bien portants, mais en revanche, il sont communs
dans les néphrites.
Reste à examiner le dernier poipt, le plus important
de tous, au point de vue du pronostic : une albuminurie
transitoire, légère, peut-elle, au moins dans certains cas,
être considérée comme la préface du mai de Bright, qu'on nous passe l'expression ?
Si l’on veut juger cette question, il faut deux conditions.
En premier lieu, il faut se rappeler — et si élémentaire que ce soit, on l’oublie trop facilement — il faut se rappeler, disons-nous, que certaines alltérations du rein, profondes cependant, sont compatibles avec une santé satisfaisante pendant de longues années.
En second lieu, il faut suivre les malades, non pas pendant 8 jours ou même un mois, mais pendant plusieurs années. Dire comme beaucoup d'auteurs que les malades affectés d’albuminurie intermittente n’ont pas les reins malades, c’est affirmer ce qu’on ne peut savoir; mais
déclarer qu’ils n'auront jamais rien de rénal, c’est de la
témérité. On a le droit de dire ces choses-là après 25 ans de pratique, et alors on ne les dit plus. Lecorché et Talamon ont pu suivre pendant longtemps des sujets affectés d'albu-
minurie minima. Ils ont vu se dérouler tous les accidents
du mal de Bright. Sans le dire aussi explicitement qu'eux, Grainger, Stewart et Dukes avaient déjà pressenti la possibilité de cette évolution ; le second de ces auteurs déclare que le plus grand nombre de ces albuminuries ne sont que la première étape du mal de Bright.
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Voici le résumé des faits de MM. Talamon et Lecorché :
OBSERVATION V{1). —F. 40 ans, fièvre typhoïde à 25 ans, depuis albuminurie minima, intermittente. Au bout de dix ans, elle devient permanente, s'accompagne de polyurie. Morte à 40
ans, avec les symptômes du petit rein contracté. J
OBSERVATION VI. — F. 30 ans, albuminurie minima, intermittente, puis paroxystique, sans aucun trouble de la santé générale, mort par congestion pulmonaire, avec oligurie brusque, pendant une attaque d’influenza.
OBSERVATION VII. — F.33 ans. Fièvre typhoïde et scarlatine pendant la jeunesse. Etat de santé médiocre. Depuis, 4 grossesses terminées par fausse-couche sans éclampsic, albuminurie post-prandium pendant trois ans, puis persistante. Morte à 33 ans avec les symptômes du petit rein contracté. F
Ainsi voilà des observations, dont une d’albuminurie alimentaire, qui démontrent la proposition émise plus haut, que certaines albuminuries transitoires, compatibles avec une santé en apparence satisfaisante, sont purement et . simplement des albuminuries brightiques.
(1) Les 4 prémierés observations du mémoire (médec. moderne, 1892, nos 38 et 41), sont intéressantes au point dé vue de l’hérédité, Elles concernent dé jeunes sujets, albuminuriques imtermittents, fils de Brightiques et de Goutteux. On les retrouvera plus loin,
Mais il né sémble pas possible d'attribuer là même
origine à tous les cas. Fut-on d’ailleurs certain que toutés’
les albuminuries de cet ordre resssortissent à la néphrite, qu’il réstérait encore à expliquer pourquoi la marche, les émotions, l'alimentation font apparaitre l’albumine. Ceci
nous amène à rechercher brièvement les causes et la
pathogénie de l’albuminurie en général, et ensuite à tenter l’application clinique des données acquises.
La condition pathogénique essentielle, c’est l’altération de l’épithélium glomérulaire. Lecorché et Talamon se rallient à cette idée, et pour eux comme pour la majorité des auteurs, si l’urémie dépend des altérations de l’épithélium des tubulitions, l’albuminurie révèle soit la désorganisation profonde des glomérules, soit simplement une modification de leur épithélium. Cette doctrine pathologique
n’est d'ailleurs que la confirmation des idées émises par
Hérhideniain, idées qui ont détrôné celles de Kühn.
L’albuminurie permanente ou de longue duréé, a donc un substratum anatomique. Lecorché et Talamon expliquent.
la faible teneur des urines en albumine par la circonscription des lésions glomérulaires, véritable néphrite parcellaire, et les variations quotidiennes de l’excrétion par une congés-
tion momentanée des points déjà malades. Assurément, c’est une hypothèse, mais l’évolution de quelques cas lui
donne un appui.
Toutefois, il est difficile d'adméttre cette pathogénie pour tous les cas. L’expérimentation donne la solution du problème.
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OBSERVATION. — Nous nous sommes livré sur nous même à une série d'examen d'urine, en nous servant du réactif de Tanret. A aucun moment, ni le matin au réveil, ni après une affusion froide suivie de frictions, ni après la marche ni après des repas variés, nous n’avons pu décéler, même à l'état de trace la présence d’albumine dans nos urines. Comme antécédents, nous avons eu la scarlatine légère ; plus tard, une fièvre typhoïde grave.
Pendant la scarlatine, on n’a pas une seule fois noté d’albuminurie. Pendant la fièvre typhoïde, on en a constaté deux ou trois fois, mais en petite quantité. Ni pendant la convalescence, ni depuis, on n’en a retrouvé de traces.
Nous avons cherché à concentrer l'urine dans la vessie par rétention volontaire. On sait que dans ces conditions la densité de l’urine augmente notablement. L'examen de cette urine, pratiqué à plusieurs reprises, a toujours été négatif.
Les recherches de Rüneberg ont fait voir que deux conditions interviennent pour produire l’albuminurie. Ce sont l’abaissement de la pression sanguine el en second lieu le ralentissement de la circulation. Ces” deux phénomènes se produisent d'emblée chezles cardiaques,et expliquent pourquoi l'albuminurie apparait d’une façon passagère au moment des crises asystoliques et disparait sous l'influence de médicaments comme la digitale qui agissent en augmentant la tension sanguine. Quand de telles albuminuries deviennent permanentes, elles peuvent occuper la